Периоперационное ведение больных с нарушениями гемостаза

крови,плазмыт..Поэтнельзядомуп,чтобыссамоготитьначакакбыли

ие-либо

сомнениявкачествеобр, оснзцакоторогованиибудутвпоследствииприниматься

ключевыерешения.

ПрзакровивилаборанаисследованиесистемыгемостазаВоробьева( Н.А., 2006).

−

Забор образца

кровижелательнопро

изводитьизпериферическ

ой вены,пр и

невозможности – изтщательпромыцентральвеноогокатетеразного

.

−

Используемыйантикоагулянт

– 3,2%цитратнатриявсоотношении1:10.

− Забкровиосуществляетсятолькопластиковыепробирки

– стеклянныепробирки

недопустимы.

Кровотеченияизкрупныхсосудов,особенноарте,какпр,трийавило

ебуютхирургических

мердляостановиочредсвязанынькнарушениямиогемостаза.Трансфузиябольшого

количествафактосвертыва,плазмыовитромбоцитовнустранитеияструк урного

дефектатканей,номожетпривестикразвитиюдилюционнойкоагулопатии,

отораяможет

симудействительнолипровоциратьДВС.Нотожевремя,всепопыткивать

остановитькоагулкровотепахирургичскоемчеобртодниеаскмченыими

провал.

Основнымипричинами

аннихпослеоперациокровотече(0

нныхий

-2день)являются

:

•

структурные/техничдеф ктыские

(75-90%)

•

тромбоцитопения

•

качесдефектывенныеромбоцитов

• легкие/умереннаследственныенарушениягемостаза.

Основнымипричинами

тсроченныхпослеоперациокровотече(2 нныхий

-7день)

являются:

ü Периоперационныйфонантикоагулянтов

/антиагрегантов

Диффередиагностикциальнаследственныхприобнаяретенушенийых

гемостаза заключает,преждевсего,тщательномсбореяанамнезатаблица(

3).

Диффередиагнаследственныхцостикаприобальнарягемостазаетенушенийых

Таблица 3.

Приобнарушетенныеия

Наследствензаболеванияые

• Отсутствиеемейногоанамнеза

•

Большеодногобольноговоднойсемье

заболевания

•

Передачазаборотлеванияд телейям

•

Наличиесопутствующейпатологии

•

Схожиесимптомыклинические

•

Различнаядлитечельнияость

проявления

•

Вариабельностьсимптомовтечения

•

Переливаниекровианамнезе

• Манифестирувсреднемвозрастили ет

•

Манифестирувраннемвозрастет

позже

Нарисунках

4

и 5 представленалгоритмдифференциальнойдиагностики

приобнаргемостазаетенуше. нийых

Валгоритмеиспользованылаборатес,позволяющторныепровестие

дифференциальдиагностикунарушегемостаза:АЧ,П,количествоТВийую

тромбоци,агрегациактивностьов,мннбоцаркерыактивацииясистемытов

гемостазаРФМК(,ПДФ,

D-димеры)Дляопре.

делентечениявар коагулопатиианта

(применительноккоагулопатиям,характеорвсехажизующизвсистеень вммыся

гемостаза – ДВС-синдромупеченочнкоагул)истепеникомпенсациийпатиистемы

гемостазаиспользовалисьданныеэлектрокоагулографии.

Еслиупациентаприанализескрининговыхлаборатесвыятоторныхляетсяько

снижениеуровнятромбоц,томожноговориобизт лированнойтромбоцитопенииь,

еслитолькоснижениеагрегациактивноститр ннмб йцитов

–

обизолированной

тромоцитопатии.

При проведениидифдиагностнарушгемостазавозможноинтерпретироватьйки

лаборатданныебезихсорныепоставленияклиникой.

ИзолироваудлинеПТВнноеие

(МНО)можетбытьследствиемприеманепрямыхантикоагулянтов

илиобусловлено

дефвицитомтаминаК.

Изолированное повышение АЧТВ наблюдаетсяприназначении

пациентутерапевтичесдозировогепариновких

. Впротивномслучае

, еслибольной

не

получаетгепарины,то,впервуюочередь,необхисключитьошибкидимо

преданэтдефекта(литическогопаз ,длительноебора

хранениеобразцакровит.д.),для

этоговыполняетсяповторноеопределениеАЧТВ.ПриудлиненииАЧТВприповторном

анализенеобходимодуматьнаследсдефицитео факторовнномльныхвнутреннего

путисвертывангемофи( АВ.д.),дилсключенияии

котороговыполняется

пофаанализкторныйоагуляционнойсистемы.

Наличупац: иента

↓ количества

1.

↓ тромбоцитов

↓ агрегации

тромбоцитов

2.

↑/↓ агрегациитромбоцитов

тромбоцитов

3.

↑ ПТВ,МНО

4.

↑ АЧТВ

Изолированная

Изолированная

тромбоцитопения

тромбоцитопатия

↑ ПТВ,МНО

↑ АЧТВ

Фоннепрямых

Дефицит

Фонпрямых

− Дефектзабора

антикоагулянтов

витаминаК

антикоагулянтов

− Наследствен. дефицит

отдельн. факт.в нутрен-

него путисвертывания

Рис. 4.Диффередиагприобнциостиканарльнаягемоетенушеча( 1нстийыхазаь

–

наличиеодноголабораторногодефекта)

1. ↑ ПТВи/или

↓

тромбоцитов

ДВС-синдром

2Ассоциируемое.

остраяформа)

ДВС-синдромом

заболевание

1. ↑ ПТВи/или

↓

Печеночная

тромбоцитов

Упациента

коагулопатия

2Бол. печенизни

сочетание

нескольких

нарушений:

1. ↓ числатромбоцитов

Уремическая

1. ↑/↓ АЧТВ

и/или

↓ агрегации

2. ↑ ПТВ

тромбоцитов

коагулопатия

3. ↓ тромбоцитов

2Наличие. почечной

4. ↑ РФМК,ПДФ,

недостаточности

D-димеров

Гемодилюционная

5. ↑/↓ агрегации

↑

АЧТВи/или

↓

тромбоцитов

коагулопатия

тромбоцитов

2Наличие. массивной

кровопотери

и/или

объемнойинфузии

Рис. 5.Диффередиагприобнциостиканарльнаягемоетенушеча( 2нстийыхазаь

–

наличиенесколькихлабораторныхдефектов)

Еслипранализескрининговыхмостдавыязиологическихнныхдваболееляется

нарушения,товпервуюочередьнеобходимоисключитьДВС

-синдром.Обязательное

условиедиагностикиДВС

-синдрома – повышениеуровнямарктивацииеровсистемы

гемостаза – РФМК,

ПДФи

D-димер.Кртдолжны, гомеприсутствоватьдругие

наиболеедостоверныекритерииналичДВС я

-синдрома – повышенуровняПТВи/илие

снижениеколичестватромб.Не отметцитовбход,чтоданныелабораторныимоть

х

изменений гемостазахарактернывпервую

очередьдляос,т..явнрогоДВСго

-синдрома;

прихроническомт..лабораторном( )ДВС

-синдромеизменскриниянговых

гемостестазиможетненаблюдатьсявлогических.

Придиагнос тированииДВС

-синдрпациенобымалжнопроведенотьурасширенное

гемостазиологическоеисследован,позволяющтеченияуточнитьстадиюварианте

даннойкоагулопатии.Обязателькомпонентомтакогосследованияымдолженбыть

инструментальныйметоддиагн( остикимбоэластография),позволяющопредел йть

варианттеченияДВС

-синдромаистепенькомпенсациисистемыгемостаза.

ПривыделениистадийДВС

-синдрома

необходимо

руководствоваться

рекомМеждународнндациямиобществапотромбозамгем стазуго(200

9),

определившихклиническуюявный(ДВС

-синдр)лаборстмапредию(торную

-ДВС-

синдром – ДВСкрови)даннойкоагу.Дляклиничесопатиистадхараналичиекойтерно

генерализованнтромбогеморрагическогоокальногсиндрома.

Для

фибринолитическоговари

анта лаборстадииторной

ДВС-синдхарпоактерноомаданным

ТЭГ формированиепатолорыхлогос усткапреобладчесактивфибрацнинолизае

нактивациейдкоагуляции,чтос ответствуетгеморрагическомуварианту

субкомпендисфункциисигемированнойтемы

остаза.Приэтом,клиническихпроявлений

можетнебыилимьестолокальныйетгеморрагическийсиндром.Длякоагуляционного

варианта лаборстадииторной

ДВС-синдхарпоактерноомаданным

ТЭГ формирование

плотного,длительноевремясуществующегосгустка

преобладактивкоагуляциицниие

нактивацдфибр,чтосиейнолизатветствуетромботическомуварианту

субкомпендисфункциисигемиртемы.Приэтомваннойстаза,клиническихпроявлений

можетнебыилимьестолокальныйеттромботическийсиндром.

У пациента,

укоторого

ДВС-синдромисключен,необхпроводитьдимо

дифференциальнуюдиагностикумеждупеченочной,уремическойгемодилюционной

коагул.Неонепзбходимоабыватьтиями,чтоуоднбольнвозможногос гочетание

несколькихкоагулопатий.Постановка

правдивозмагнозальногоприс вместнойжна

интерпретацлабораторныхклинданныхи.ПовышениеческихуровПТВижениея

уровнятромбоцитоввозмо( такповышениежуровняноАЧТВ)нафонепеченочной

дисфункциисвидетельствуетоналпечкоагуеночнойии

лопатии;снижениеколичества

агрегациактивностр ннмбвозмо( такйцитовповышениежуровняноАЧТВПТВ)

нафонепочечнойдостаточности

– обуремическойкоагулопатии;повышениеуровня

АЧТВиснижениеуровнятромбоцитоввозмо( такповышениежуно

ровняПТВи

сниженфибр)убольныхи,перногмасенкровопотерюшихсивнуюобъемную

инфузионно-трасфузионнуютерапию

– огемодилюционнойкоагулопатии.

Вследующразделерекомпрмедставленындацийпринцдиагностикип

интенсивнойтераосновныхпиир

иобретенныхнарушенийсистемыгемостаза.Ведениев

периоперациопериодепаци,получающихнтовтикоагулянтыномантиагреганты,

былопредставленоранее,ужепринятыхФАРпрактическихрекомендациях

«Периоперационноеведенпац,получающихиентовдлитель

нуюантитромботическую

терапию».

III.ПРИОБРЕТЕННЫЕНАРУ

ШЕНИЯСИСТЕМЫГЕМОСТ

АЗА

1.ГЕМОДИЛЮЦИОННАЯКО

АГУЛОПАТИЯМАССИВНЫ(

Й

ТРАНСИНДРФУЗИОННЫЙ

ОМ)

Паторазвитиягемодилюционнойнезкоагулопатии

зависитот

физиологической

реакцииорганизманапотерюкровиперераспределение( жидкостиизинтерстицияв

кровеносноерусло),

характера

первичнойтравмы

,характерапроводимой

инфузионно-

трансфузионнойтерапии,отналичупацгияента

ипотермиииа цидозарис(.

6).

Несмотряналичиенекоторыхиндивидуальныхособенностей,дилюционная

коагулопатиякакправилоразвиваприперодногоеливаниитсяОЦК(10

-12единицкрови

длясреднегопациента)Клиничес. проявлендилюцкоагуиеивкяоннойлопатииючают

распростгемораненный

рагичесдиатезподтеканиеийровиизхирургическихразрезов,

слизистыхоболочпункций,местветравм.

Массикровопотеряная

Коррекциягипотензии

- 50%фибриногена

Дополнительнаякровопотер

- 1/3тромбоцитов

Потреблениефакт ровмбоцитов

•

Тупыеибаллистическиетравмы

Физиодилюцияогическая

•

Электротравмы

Перераспредение

внесосудистой жидкости

•

ЧМТ

Инфузионно-трансфузионнаятерапия

Гипотермия

Дилюцияоставшихсятромбоцитов

•

Догоспитальныйэтап

ифактосвертыванияов

•

Инфузияхолодныхрастворов

•

Персв(опие)рационнойя

Актфибринолизавация

•

Конвекция(операционной)

Следствсниженияакт вности

тромбина

Ацидоз

•

СнижениеактивностивитаминК

-

•

зависимыхфакторов

Нарушениеформирования

комплексовфакторовна

поветромбоцхноститов

Рис. 6.Патогенезгемодилюционнойкоагулопатии

Профилактразвитиягемодкоагулопатиикалюционной

1. Устранениеосновнойпричины:

остановкакровотеченияхирургическимпутем.

2. Возмещениеобъемациркулирующейкрови(

ОЦК):

– показаниемпереликропривстройанемиивследиюмассивнойтвие

кровопотеряиявляется25

- 30% ОЦК,сопровождающ аясяснижением

уровгемоглобинанижея70

- 80г/лигематокританиже25%возникновением

циркуляторнарушеприказ( нийых

МЗРФ

№363от25ноября2002г.);

при50мл).ерно

Примассикровозможполнениенойдп тереконцентрата

фактпроровтркомплексабинового

.

− производныежелатинагелофузин( )

- практическибезограничений;

) – до 50мл (этовсе

-

– гидроксиэтилкрахмалГЭК() 130/0,4волювен(

,волюлайт

такираствор)

/кг/сут;

–

ГЭК 200/0,5 (ХАЕС-стерил,инфукол,гемохес)

– до 33мл

/кг/сут;

–

ГЭК 450/0,7стабизол)декстраны(

– до 20мл

/кг/сут.

5. Минимизациякровопотери

- использование транексамовойкислоты

(1А) .

− Эффективностьантифибринолитиковхорошоизупациентовчена,перенесших

тяжелыехирургич

ескиевмешательства.Рекомендуемаядоза

транексамовой

кислоты –10-20 мг/кг;онаможетбытьвведенаповторноилиприменятьсявиде

пролоинфузиигированной( 1

-2мг/кг/ч).

потребностьвтрансфузии(1

B). Мета – анализобнар,чтодажеумереннаяжил

гипотермияна(1

0C ниженормы)повкровопотерюшна16%иетотносительный

рисктрана22%сфузиихирургпациентов.Гипотермическиеческихэффекты

могутбытьнезамечены,таккакоагуляционныетестывыполняютри

температуре37

0С.

7.

Применение

Ca2+

вовремямассивнойтранс

фузиидлясохранения

нормокальцимии(2

B).

Концентрация Ca2+

болееважна,чконцентрациям

фибрин,уроветр игенамбоьаличиеацидвпртозагнозировании

летальносВажнейшие. факрискатяжгипокальциемиийоры

- ацидоз

трансфузияСЗП.Времясв

ертывацелькровиудлиняетсяияойразыпри

тяжелгипокальциемии. й

Показаниядлязаместительнойтерапиипригемодилюционнойкоагулопатии

:

рекомендации ESA (2013)

1.

Рекомендуетсяиспользовать

СЗПиликонцентратпротромплексабинового

при

удлиненииПТВиАЧТВ

болеечемв1,5раза

и тромбоконцентратприснижении

уровня тромбоцитовниже

50000вмкл

.

2. Рекомендулече фибринцентраттсяогенам

*,еслиимеетсядлительное

кровотечениподозреваетсяснижуровняилифункцииниефибр ногена

(1C).Рекомендуемыетриггерыдлятрансфузиифибриногена:снижениеплазменной

концентрацииниже1,5

-2,0г/лилипризнакифункциональногодефицитапо

даннымТЭГ

(2C).

3.

Предлагаетсяиспользоватькриопр

еципитатдлкровотеченияя

гипофибринемииприотсутстви

идоступногоконцентратафибриногена

(2C).

сниженииконцентрации

XIII ф.Придеф.иците

XIII (менее60%

активности)

предлагаетсяприменятьконцентратфактора

XIII* (30ЕД/кг)

(2C).

5. Примененрекомбфактораиенантного

VII

возможнотолькоприкровотечениях,

которостановленынемогутбытьхирургическим

иангиохирургическими( )

методамииликомплекснойгемостазкорригирующейтерапией

(2C).Необходимо

серьезноеобоснованиедляприменрекомбинантногоф.ния

VII.Оптимальная

доза 40-120мкг/,онаможетбытьиспользповт.Гипофибриногенемияванарно,

тромбоцитопения,гипотерм,ацидозактивацф ябрдолжныибытьнолизая

устрандовведенияныкомбинантногофактора

VII.

* - препаратвРоссиинезарегистрирован

2.СИНДРОМДИССЕМИНИР

ОВАНУТРИСОСУДНОГО

ИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯДВС(

-СИНДРОМ)

Синдромдиссе инирован

ноговнутрисосудистогосвертыванияДВС()кровиявляется

одизнаиболееимчавстрнарушенийчающихсистемыгемо.Синдромтазая

характеризуетрассеяннымвнутрисвертыобразованиемосудкро, вистым

множествамикросфибринагустковрегклеттов

октромбоцитов( ,эритроцитов,

лей),кооседаютторыецитовкапиллярвызываютблокадумикроциркуляциих

органов.

Счи, ДВСтоается

-синдвозникаетрезультомдисбмеждукоалтеагуляциейнса

фибринолизом.Этостанпонятным,есливиучесть,сяр

омбин,отображающий

коагуляционнуюсистему,плазмин,

характеризующий фибринолитическуюсистему,

являклюмедиаторамитсячевымиДВС

-синдрома.

Фактически,всеклинические

лабопраторныеоявленияДВС

-синдромажнобъяснитьпатологическойциркуляциейв

кровтроиплазминатокембина

. Тромбинприводиткпатологичевнутрисосудистойкой

цирксгуфибриналяциистков,

отложениюихтромбоцитов

взонемикроциркуляции,

потреблениюфакоагуляцторов.Плазмразрушаетфиинфибринноген, факторы

коагуляции,

проПДФизводя

D-димеры,характерныедляДВС

-синдрома.

Активация

фибринолизаприпрокоагулянтнсдвигеявляетсякомп нсаторнойакциейрганизма,

напрвосставленсосудистойнопроходимостивлениепредотвращение

полиорганнойнедостаточности.

Генерализованнаягиперактфибрможетивацнолизая

самапосебеявлятьсяиндукторомпатогенезаДВС

-синдрома,приводякповреждению

фактосвертываниякоагулопатпотребления.Повышеннаяц кровотокеуляция

плазмчастоявляетсяинадукторомДВС

-синдрома

прилейк,прозахстатэктомии,

искусственкровообращен,печеночнойедостаом,длиоперативныхочностиельных

вмешательствах.

ДВС-синдром - неспецифическоенарушениесистемыгемостаза,являющееся

наиболеечастымосложненбольшпатологическихпроемнства

цессов,которое, ою

очередь,становитсяважнзвмеханизмайшимномпрог,реотяссирзког,гощевания

азачастуюинеблагоприятногоисходаболезни.Н частыиболеепричиныразвитияДВС

-

синдромапредставленыниже.

Повреждениетканей

√

Травмы

√

Разд/кробленияаш

-синдром

Диагностика

Ксожалению,донастоящеговременинет

общепринятойклассификацииДВС

-

синдрома.Анализлитературыпоказалмног кдходобтерминологииазиевописаниив

ДВС.Предклассификационныегаемыеподходыможраз группыелитьве:

характеризующиетечениестепвыраженносньпроцессахаракти

еризующиестадию

ДВС-синдрома.

В2009г.

Международнгемостазуобществапотромбозами [

F.B. Tayloretal., 2009]

предстаосновмоментыилоопдиагностикилагающиеДВС

-синдромаучетом

изложенныхвышепроблем

. Авторыподчнеркиваютобходимостьприменения

ростыхи

практичныхгемос естази,доступныхкрувлогбольшическлосуточноихнству

больничныхлабораторий.

Согласнорекомендациямобщества,вы стадиивееляютДВС

-

синдрома:

-

явныйДВС

-синдромклинический( илиострый);

-

неявныйДВС

-синдрлаб( ораторныйм

илихронический).

Критерявногокл( и)ническогоДВС

-синдрреко( Межма ндацииународного

обществапотромбозамигемостазу, 2009):

-

уровеньтро:мбоцитовеньше100тыс/мкл

– 1балл,меньше50тыс/мкл

– 2балла;

- уровеньРФМКилиПДФ:умеренноеповыш ние

– 2балла,выраженноеповышение

–

3балла;

-

удлинениеПТВ:отдо3сек6

– 1балл,болеесек6

– 2балла;

-

уровеньфибри:меньшег1/л ог на

– 1балл.

=иболее5баллов

– ДВС-синдром.

Преимуществопредалгоритмовагаемых

–

то,чтоонимогутдатьче кое

диагностическоезаключналичилиотсутствииДВСе

-синдр,атакжепозволяютма

количоцединамикуственнониватьэтогопроцесса.Недостатпредлгоритмовагаемыхк

–

невозможностьдифферстадии, болеенцировки,вариантатеченДВСя

-синдрома.

Большимп

одспорьемвданнойситуацииможетбытьиспользованиефункционального

методаисследованиясистемыгемостаза

– тромбоэластогр.Функциональнымфии

называетсяпотому,чтозволя

етоценитьбалансмеждукоагуляцифибр, инолизомей

нарушениекоторого

– однои

зосновзвепатогенезаьевыхДВС

-синдрома.Наличие

сбалансированномеждуэтимидвпроцессамимяти

– признаккомпенсациисистемы

гемостаза,дисбаланс

– признакдекомпенсации.Немаловажнымявляетсято,чтолько

помощью данного функционального метода можнооценитькачествообразующегося

сгустка – ключмоментг воймостазидиагност.Нидинизлогбиохимическихческойки

тестовнепозвэтсделатьоляетго.

ВажнымдопокклненассификацииДВСем

-синдрдолжнобытьпределениема

доминирующегомеханизмаперв

оначальнойактивациисистемыгемостаза.Этоп вможет

дифферепроводимойнцтенсивнойтерапииДВСовке

-синдрома.

MatsudaT.выделил,

егодваклинико

-лабораторныхварианта:

-

фибринолиз – доминирующийДВС

- коагуляция – доминирующийДВС.

ИсходомобеихвариантовДВСявляетсякоагулпотребления, патиябусловленная

истощениемфактокровисвертытромбоцитованияхарактеризующаясямассивными

генерализкровотечениями.Прваинчинтраоперационногонымистйров течения

можетбытька

кфибринолитическийвариантДВС

-синдрома,таккоагулопатия

потребления.

ДиффередиагностикуДВСциальную

-синдромачащевсегоприходитсяпроводить

печеночнгемодилюционнойи к агулопатиейтаблица(

4).

Таблица 4

ДиффередиагДВСнциальнаяостика

-синдрома

Печеночная

Коагулопатияразведения

ДВС

коагулопатия

•

Снижениесинтеза

Патофизиология

факторов свертывания

Эффектыгемодилюции

Повышение

безихактивации

потребления

•

СнижениеклиренсаПДФ

Образование

Снижено

Неменяется

Повышено

тромбина

Системная

Иногда

Нет

Характерно

кровоточивость

Системные

Редко

Нет

Характерно

тромбозы

Интерапияенсивная

ДВС – тяжелоеослотакоготяжелогонениезаболевания,поэтомупредставляется

целесообразнымлечитьвпервуюочеримисходнуюдьннопатол.Этфактнегию

вызывапоставитьсомн,однакоенийпередсобойэтузадачугораздопроще,чем

выполнитьее.

Если известнапредполагаемаяпричинаДВС,неследуеттратитьвремяна

анализмногегочислесобенлаборатнпараметровныхосейрныхпытках

установистадию,стра илиифицироватьскомпенсироватьДВС;

следуетбезотлагательно

устранитьсамупричинуразвити

яДВС

.Вероятностьтого,чтопациентпогибнетот

кровотеченияилитромбозавследствиеДВСнафонетщпоптнегокытокррекциих

гораздоболеевысока,чвероямтого,чегоностьубьеттоминимальноекровотеч, ние

котмпроизойтироежетвовремядрениров

анияабсцесса, вляющегосяпричиной

развитияДВС.

ТактикаведенпацсДВСиентовя

-синдсогласнорекомомендациям

Международнобществапотромбозамигем(2009)выгстазуголеяобразомдующимит.

§ Приналичкровотеченияпривысокрискеегом

развитиявыполнение( инвазивных

вмешаприуровнетромбоцитосуществленаельств<тыс/мкл)должна50быть

инфузиятромбоконцентрата(

IIС)

§ ПриналичкровотеченияповышенииПТВАЧТВпоказана

трансфузия СЗП(15

мл/кг)Аналогичная. ситуация

– пациенты сповышеннымПТВиАЧТВ,требующие

инвазивноговмеша.Неданныхт,чтоельстваинфузияСЗПстимулируетактивацию

коагуляции(

IIС)

§

ПрофилактическоепереливаниетромбокСЗПне нцентратаказано(

IIС).

§

Если трансфузия СЗПневозможнаиз

-заопасностиперегру

зкиобъемом,возможно

введениеконценфаксверторанапримпротромбинового(товыов,концанияент ата

комплекданные)Но. препарсмогутлишьчатыстичнокорректироватьимеющийся

дефактоицитсвертывания( ов

IIС).

§

Тяжелаягипофибриногенемияменее(

1г/л),сохраняющаясянесмотрянаинфузиюСЗП

– покперелазаниекр опреципитатаванию

(IIС).

§ ДВС-синдрпреотромбозовбладанием

– покназначениюазаантикоагулянтовие

терапевтическихдозах.Препаратвыбора

– НФГввиденепрерывной/инфузии(10

Ед/кг/ч)Приэтом. ,нетнеобходимостидобиватьсяудлиненияАЧТВ1,5

-2,5раза(

IIC).

дозНФГилиНМГ(

IA).

§

Из-заотсутствияубедительныхоказатэфф, льствктивности

профилактическое

применеконцентратаантитромбина

III нерекомендуется(

IA).

§

АнтифибринолитическиепрепаратыпациентамДВС

-синдромчащевсегом

показаны(

IIC)

рекомвведениендуется

транексамовойкислотыпо(15мг/кг

\вкаждыеч8) (

IIC).

ПатогенетобосновапримпричостренДВСскиноением

-синдромедискретного

плазмаферезаВоробьева( Н.А., Его2006)проведениепозволяет.очиститьплазмуот

токситкараспадан,еагрегатовогок

леток,активированныхфактосвертывания,

ПДФиР ,восстановМКиликоррекфибринотироватьактивностьплазмытическую

функцииэндсо.телияОсновнойсудприложениячкойплазмаферезаДВС

-

синдромеявляетсяэндотелклетка,таккакименльнаяо

онавсегдаоказываетсяпод

ударомповреждающихфактявляетсяотправнровточкойузловогомеханизмай

патогенезаДВС

-синдрома.

Мехразвитиянизм

:

3.ПЕЧЕНОЧНАЯКОАГУЛ

ОПАТИЯ

– снижениесинтезафакторов;гуляции

– синтездефефактныхоагуляцииторов

(патологическийфибриноген);

– дефицитвитамина

К (пищевойдефицсинтез,нарушенныйвитамин

К - зависимых

факторов,нехваткажелчныхсолей

- обструктивнаяжелтуха);

– тромбоцитопгиперспленизм( секвтромбоцитовниястраци,снижпродукцииейние

тромбопоэтина);

– сниженнаядеградацияактивирфа оагуляцииторовванныхДВС(

-синдром);

– повышеннаяактивацфибрсистемынолитическойя

- гиперфибринолиз.

Клиническаяхарактеристика:

экхимозы,желудочно

-кишечныекровот,

чения

кровотечениеизвариквен,носовоекровозных

течение,кровоточи

востьизмест

венепункций,кро, отеченияызванныепроцедурами.

Лабораторнхарактпечкоагулеристиканочня. ойп тии

Втаблице

5 представлены

характелабопрныеаторпечеизнакикоагулыеочн.Удлиненойпатиие

ПТВ и АЧТВ

являетсянаиболе

етипичнымизменениемкоагуболсхроническойяцииьныхпатологией

пече.Обнаруженпатологитестовнеобязательноическихтребуеткоррекции(

пациентбезкровилинеотребующихвтеченияинвазивманипуляцийо требуетсяых).

Удлинение ПТВ и АЧТВ уб

ольныхспечёночнойпатологиейнеприводитк

аутоаинпредупреждаеттикоагуляциитромбообразование

– тромбопрофилактикане

отменяется.

VII

факторимеетсамыйкороткийпериодполураспадаоколо( часов7),он

первымуменьшаприпеченочнойнедостаточносттся

иипервымвосстанавливаетсяпри

коррекции.

Притерминальнстадиипечёночногозабможетлеванияйразвиться

ДВС-синдром,

которыйбываеточеньтрудноотличитьпеченочнкоагул.Установлениейпатии

времесуществовакоагуляцииниарушепомогаетнипровй

естидифференциальную

диагностдлительное( прхроничкупатологииеиличенискойкороткоепри

ДВС-

синдроме)Специфи. дляпатологииизменениячныетромбоэластограммы

-

уменьшениеамплитуды,задержканачалформировсгустк.Онаиспоаднияльзуется

раннейдиагиперфностикиилтромбоцитопениибринолиза.