Lecture / Presentation 2 / Лекция. ООИ. Чума, туляремия
.pdf
Факторы патогенности
Синтез эндогенных пуринов.
Синтез термоиндуцибельных белков наружной мембраны — Yop-
белков (англ. Yersinia outer proteins). Белки YopA, YopD, YopE, YopH, YopK, YopM, YopN подавляют активность фагоцитов.
Синтез нейраминидазы. Она способствует адгезии (высвобождает рецепторы для Y.pestis).
Синтез аденилатциклазы. Предполагается, что она подавляет «окислительный взрыв», т. е. блокирует киллерное действие макрофагов.
Синтез пилей адгезии. Они угнетают фагоцитоз и обеспечивают внедрение Y. pestis, как внутриклеточного паразита, в макрофаги.
Синтез аминопептидаз широкого спектра действия.
Эндотоксин (ЛПС) и другие компоненты клеточной стенки, обладающие токсическим и аллергенным действием.
рН6-антиген. Он синтезируется при температуре 37 °С и низкой рН, подавляет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием на макрофаги. 
Генетический контроль синтеза
факторов патогенности Y. pestis
1) pYP (9,5 т. п. н.) — плазмида патогенности. Несет 3 гена: pst — кодирует синтез пестицина;
pirn — определяет иммунитет к пестицину;
pla — определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмокоагулазную активность.
2) pYT (65 МД) — плазмида токсигенности. Несет гены, определяющие синтез «мышиного» токсина (сложный белок, состоящий из двух фрагментов А и В, с м. м. 240 и 120 кД соответственно), и гены, контролирующие белковый и липопротеиновый компоненты капсулы. Третий ее компонент контролирует гены хромосомы. Ранее плазмида имела название pFra.
pYV (110 т. п. н.) — плазмида вирулентности. Она опреде- 
ляет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название — Lcrплазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. 
Эпидемиология
Основным источником чумы в природе являются грызуны и зайцеобразные (суслики, песчанки и сурки, в некоторых очагах также пищухи и полевки). На территории России – свыше 40 видов грызунов.
Из 60 видов блох, для которых в экспериментальных условиях установлена
возможность переноса возбудителя чумы, на этой территории обитают 36. 
Эпидемиология. Природные очаги
5 очагов, в которых основным носителем чумного микроба выступает малый суслик (Северо-Западный Прикаспий; Терско-Сунженское междуречье; Приэльбрусский очаг; Волго-Уральский и Зауральский полупустынные очаги).
5 очагов, в которых носители — суслики и сурки (на Алтае — пищухи): Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский и высокогорные Тянь-Шанский и ПамироАлайский очаги.
Волго-Уральский, Закавказский и Среднеазиатский 
пустынные очаги, где основные носители — песчанки.
Высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги с основными носителями – полевками. 
Вид Y. pestis разделён
на 5 подвидов (Саратов, 1985) :
Y. pestis subsp. pestis (основной подвид; он включает все три биовара классификации
Р. Девинья – antiqua, mediaevalis, orientalis); Y. pestis subsp. altaica (алтайский подвид);
Y. pestis subsp. caucasica (кавказский подвид);
Y. pestis subsp. hissarica (гиссарский подвид); Y. pestis subsp. ulegeica (улэгейский подвид).
Заражение человека происходит
через укусы блох (трансмиссивным путѐм),
при прямом контакте с заразным материалом,
воздушно-капельным,
редко алиментарным путем (например, при употреблении мяса верблюдов, больных чумой). 
В 1998—1999 гг. чумой в мире переболело 30 534 человека, из них 2 234 умерли.
Клинические формы чумы
В зависимости от способа заражения различают :
бубонную, легочную,
кишечную форму чумы; редко септическую и кожную
Постинфекционный иммунитет
прочный, пожизненный. Повторные заболевания наблюдаются крайне редко.
Природа иммунитета клеточная. Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоци-тами и макрофагами.
У лиц, переболевших чумой или вакциниро- 
ванных, фагоцитоз имеет завершенный характер. 
Лабораторная диагностика
бактериоскопический, бактериологический, серологический биологический методы
аллергическая проба с пестином
