Lecture / Semester 2 / 3-02-Сердечная недостаточность
.pdf
Основные эффекты ПНФ
повышение уровня клубочковой фильтрации через увеличение в них гидростатического давления;
уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальном и дистальном отделах собирательных трубочек петли Генле;
увеличение кровотока в мозговом веществе почек;
уменьшение выработки ренина ЮГА;
вазодилатация;
блокада высвобождения ренина и АДГ, а также АТ- II-стимулированной секреции альдостерона.
Фактор некроза опухоли альфа (ФНО)
Часть больных ХСН страдает так называемым воспалительным синдромом, который возникает в результате активации системы цитокинов, главным образом, фактора некроза опухоли альфа (ФНОa), что, вероятно, объясняется высокой активностью CАС.
Отечный синдром
Патогенез ХСН
Повышенный уровень ФНО (в рамках хронического воспалительного синдрома)
сердечная кахексия, или синдрома растраты (потери) (обусловлена потерей массы тела и анорексией)
прогрессирование ХСН
за счет прямого повреждающего действия цитокинов на КМЦ и периферические ткани организма человека
(путем модулирования активности нейрогуморальной системы, функции эндотелия)
Патогенез ХСН
ФНОa индуцирует апоптоз КМЦ.
У больных ХСН снижение количества жизнеспособных КМЦ в результате их апоптоза приводит к снижению сократительной функции миокарда и прогрессированию заболевания.
ФНОa усиливает процессы оксидативного стресса КМЦ.
Механизмы депрессии сердечной деятельности после срыва компенсаторных механизмов при прогрессировании ХСН
Воздействие повреждающих |
Увеличение нагрузки |
|||
Факторов на миокард |
на миокард |
|
||
|
Компенсаторная гипертрофия миокарда |
|
||
Недостаток |
Недостаточное |
Отставание в росте |
Увеличение |
|
иннервации |
кровоснабжение |
субклеточных структур |
поверхности |
|
|
|
|
клеток |
|
|
Нарушение энергетического и |
|
||
|
Пластического обеспечения миокарда |
|
||
Развитие ионного |
Повреждение мембран и ферментов |
|||
дисбаланса |
кардиомиоцитов |
|
||
Кальциевая триада |
Липидная триада |
|
||
-Внедрение амфифильных |
||||
-контрактура миофиблилл |
||||
липидов в бислой мебран |
||||
-Нарушение функции митохондрий |
-повреждение мембран |
|||
-Активация ферментов катаболизма |
гидролазами лизосом |
|||
Образование свободных радикалов |
||||
|
|
|||
|
|
и продуктов ПОЛ |
|
|
Ослабление симпатических и усиление парасимпатических влияний
Депрессия сердечной недостаточности
Основные механизмы
Нарушение энергетического обеспечения миокарда.
Повреждение мембран и ферментов КМЦ (липидная триада):
-внедрение амфифильных липидов в бислой мембран (жирные кислоты, лизофосфатиды которые образуются при повреждении мембран кардиомиоцитов);
-повреждение мембран гидролазами лизосом; -образование свободных радикалов и продуктов ПОЛ.
Развитие ионного дисбаланса (кальциевая триада) -контрактура миофибрилл -нарушение функции митохондрий -активация ферментов катаболизма.
Ослабление симпатических и усиление парасимпатических влияний
Депрессия сердечной деятельности (в результате развивается характерная клиническая картина СН)
СТРУКТУРА |
Изменения, связанные с |
|
отставанием в росте структуры |
|
от кардиомиоцита |
|
|
|
Нарушение регуляции и нервной |
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ |
трофики миокарда |
|
|
|
|
Нарушение трофического КАПИЛЛЯРЫ СЕРДЦА обеспечения метаболических
потребностей миокарда
МИТОХОНДРИИ КАРДИОМИОЦИТОВ |
Нарушение энергообеспечения |
|
клетки |
||
|
||
|
|
|
Недостаточная плотность |
|
|
ферментов и рецепторов |
|
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК |
приводит к нарушению |
|
метаболизма, ионного |
||
|
||
|
транспорта, регуляции |
|
|
деятельности кардиомиоцитов |
|
|
|
