Itog 3 2021

Развивается из-за вытеснения нормальных ростков кроветворения опухолевыми клетками при лейкозах и гемобластозах.

Гемограмма: угнетение всех нормальных ростков кроветворения на фоне признаков лейкоза, вызвавшего данную анемию.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ – группа врожденных или приобретенных заболеваний крови, возникающих вследствие повышенного распада эритроцитов (гемолиза)

Гемолиз бывает двух видов: внутриклеточный – осуществляется макрофагами селезёнки, при этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, что проявляется гемолитической желтухой и внутрисосудистый – характеризуется распадом эритроцитов в сосудах, выходом в плазму гемоглобина. В первую стадию острой гемолитической анемии при внутрисосудистом гемолизе наблюдается ложная гиперхромия, ЦП увеличен за счёт внеэритроцитарного гемоглобина, попавшего в плазму из гемолизированных эритроцитов. Гемоглобин выводится почками, что может вызвать закупорку и повреждение почечных канальцев, приводящую к острой почечной недостаточности.

Для всех гемолитических анемий характерен ретикулоцитоз, из-за повышенного образования эритроцитов в красном костном мозге (гиперрегенераторные анемии). Кроме этого наблюдается макроцитоз из-за набухания эритроцитов, которое предшествует гемолизу.

Классификация:

Наследственные гемолитические анемии

--мембранопатии

--ферментопатии

--гемоглобинопатии.

Приобретенные

Иммунные -изоиммунные -гетероиммунные -аутоиммунные Механические Химические Инфекционные

Наследственные

Мембранопатии - развиваются из-за наследственного дефекта мембран эритроцитов, в результате которого мембраны имеют повышенную проницаемость для натрия, из-за чего происходит поступление воды в клетку и она набухает, приобретая сферическую или овальную форму. Это способствует повреждению поверхностного слоя сиаловых кислот (гликокаликса) при прохождении через синусы селезенки, потере отрицательного заряда и внутриклеточному гемолизу эритроцита макрофагами селезенки.

Ферментопатии - развиваются при наследственном дефекте ферментов гликолиза или антиоксидантной системы, чаще всего глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Если нарушается гликолиз эритроциту не хватает энергии, перестают работать ионные насосы, накапливается натрий и вода, возникает набухание и гемолиз.

Если не работает антиоксидантная система - свободные радикалы повреждают мембрану, что вызывает увеличение проницаемости, поступление Na и воды, клетка набухает. Гемоглобин окисляется и выпадает в осадок, все это вызывает гемолиз.

Гемоглобинопатии - к ним относят талассемии и серповидноклеточную анемию.

При талассемиях наблюдаются наследственные дефекты α или β цепей гемоглобина. При серповидноклеточной анемии синтезируется гемоглобин S, в котором глутамин замещается на валин, что меняет растворимость гемоглобина, он кристаллизуется, деформирует эритроцит в форме серпа, что приводит к гемолизу.

Приобретенные

Иммунные - развиваются по II типу аллергической реакции.

Изоиммунные возникают при попадании в организм чужеродных антител (изоантител)- при переливании несовместимой крови, Rh-конфликте матери и ребенка. Гетероиммунные - развиваются при модификации собственных антигенов эритроцитов гаптенами (чаще всего лекарственными препаратами).

Аутоиммунные - (идиопатические) АТ синтезируются к своим эритроцитам.

Механические – разрушение эритроцитов при длительном сотрясении тела, при протезах клапанов сердца и сосудов, при гемодиализе.

Химические – развиваются при попадании в кровь гемолитических ядов (змеиный яд, отравления)

Инфекционные – развиваются при малярии.

Эритроцитозы

Эритроцитозы – увеличение содержания эритроцитов в крови более 5,5х1012 (Тера/литр - Т/л). Делятся на первичные и вторичные; относительные и абсолютные.

Кпервичным относят:

1)Семейный наследственный эритроцитоз.

2)Эритремия (болезнь Вакеза) хронический эритролейкоз - опухоль ККМ возникает из клеток предшественников миелопоэза.

Квторичным относят:

1)реактивный эритроцитоз при гипоксии – возникает из-за гипоксии (ишемии) почек, что приводит к повышению продукции эритропоэтина, при этом в ККМ усиливается эритропоэз, происходит выброс эритроцитов и их незрелых форм

(ретикулоцитов) в кровь.

2) эритроцитозы при эритропоэтин-продуцирующих опухолях почек из-за избыточной продукции эритропоэтина и стимуляции эритропоэза.

3)перераспределительный эритроцитоз при стрессе – возникает из-за того, что при активации САС происходит спазм трабекул печени и селезенки, выброс депонированной крови, что приводит к увеличению количества эритроцитов, количество ретикулоцитов не изменяется.

4)эритроцитоз при дегидратации (ангидремический) – из-за потери жидкости происходит сгущение крови. Данная разновидность является относительным эритроцитозом.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Лейкоцитоз- это реакция организма проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в крови свыше 9х109/л (Гига/литр – Г/л).

Классификация лейкоцитозов по патогенезу:

1.Регенеративный (реактивный) лейкоцитоз – возникает вследствие повышенного образования лейкоцитов в красном костном мозге под действием цитокинов, лейкопоэтинов, КСФ или гормонов. Наблюдается при воспалении любой этиологии. Обычно сопровождается увеличением в крови незрелых форм лейкоцитов (ядерный сдвиг влево)

По данному механизму развиваются следующие лейкоцитозы:

Инфекционный лейкоцитоз, токсогенный лейкоцитоз, лейкоцитоз при ожогах, инфарктах, кровопотере, распаде опухоли, уремии, послеоперационный и т.д.

2.Перераспределительный лейкоцитоз – развивается при переходе лейкоцитов из маргинального (пристеночного) пула в циркулирующий. Не сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

По данному механизму развиваются следующие лейкоцитозы:

Стрессовый - под действием гормонов стресса (катехоламины и глюкокортикоиды) нарушается связь лейкоцитов с эндотелием.

Пищеварительный - кратковременный лейкоцитоз после приема пищи, возникающий под действием гастроинтестинальных гормонов.

3.Ангидремический лейкоцитоз – возникает при дегидратации из-за сгущения крови.

4.Лейкемический лейкоцитоз – возникает при острых и хронический лейкозах, вследствие бесконтрольной пролиферации опухолевых клеток и выходе их в кровь.

Классификация лейкоцитозов по клеточному составу:

1.Нейтрофильный лейкоцитоз – возникает при остром воспалении и некрозе, характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2.Лимфоцитоз – развивается при хроническом воспалении, вызванном внутриклеточными возбудителями (туберкулез, сифилис, лепра), при вирусных, грибковых инфекциях, при опухолях.

3.Эозинофилия – развивается при аллергической реакции I типа и при гельминтозах

4.Моноцитоз – сопровождает лимфоцитоз при хроническом воспалении любого генеза, изолированно наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях (инфекционный мононуклеоз).

5.Базофилия - встречается при аллергии, язвенном колите, лейкозах.

ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкопения – это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4х109 (Гига/литр – Г/л).

1.Лейкопении вследствие нарушения лейкопоэза в красном костном мозге -

развиваются при:

-поражении ионизирующей радиацией

-воздействии цитостатиков (препаратов угнетающих пролиферацию клеток)

-замещении нормального кроветворения клетками опухоли (при лейкозах и гемобластозах)

-дефиците белка, витаминов В12 и фолиевой кислоты

-токсическом поражении ККМ

-при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях, истощающих ККМ

2.Нарушение выхода лейкоцитов из ККМ в кровь - при синдроме ленивых лейкоцитов

3.Усиленное разрушение лейкоцитов в крови

– при аллергической реакции II типа (из-за образования аутоантител или при модификации антигенов лейкоцитов гаптенами, функцию которых выполняют лекарственные препараты)

- при гиперспленизме

4.Повышенный выход лейкоцитов в ткани – при генерализованном воспалении

(сепсисе) в терминальную стадию

5.При гипергидратации– из-за разбавления крови, данная лейкопения будет относительной.

Классификация лейкопений по клеточному составу:

Нейтропения, лимфоцитопения, анэозинофилия, моноцитопения и агранулоцитоз. Агранулоцитоз – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся глубокой гранулоцитопенией или полным отсутствием гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) в крови. Абсолютное содержание гранулоцитов становится меньше 0,75х109/л. Чаще всего развивается под действием лекарственных препаратов из-за аллергической реакции II типа.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Лейкемоидные реакции - это разновидность реактивного лейкоцитоза, отражающая крайнюю степень активации лейкопоэза цитокинами. По картине крови напоминающая лейкоз.

Выделяют лимфатическо-моноцитарную лейкемоидную реакцию и миелоидную лейкемоидную реакцию. Они характеризуются очень высоким лейкоцитозом, а при миелоидной наблюдается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов. В отличие от миелолейкоза в гемограмме отсутствуют миелобласты.

Лейкемоидные реакции могут возникать при ожоговой болезни, сильных интоксикациях, некоторых инфекционных заболеваниях.

ЯДЕРНЫЙ СДВИГ

Ядерный сдвиг - это нарушение соотношения молодых и зрелых форм нейтрофильных лейкоцитов. Выделяют ядерный сдвиг влево и вправо.

Ядерный сдвиг влево характеризуется увеличением количества молодых (незрелых) форм нейтрофилов в крови. Для регенеративного (реактивного) нейтрофильного лейкоцитоза характерен регенеративный сдвиг лейкоформулы влево, что проявляется увеличением палочкоядерных нейтрофилов и появлением метамиелоцитов. При лейкемоидной реакции миелоидного типа и при хроническом миелолейкозе возникает гиперрегенеративный сдвиг лейкоформулы влево. При лейкемоидной реакции помимо увеличения палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов, в крови появляются миелоциты и промиелоциты, но миелобласты отсутствуют. При хроническом миелолейкозе наблюдается гиперрегенеративный сдвиг влево, при котором появляются все незрелые формы нейтрофилов, в том числе и миелобласты.

Ядерный сдвиг вправо – проявляется уменьшением в крови палочкоядерных нейтрофилов или их полным отсутствием и гиперсегментацией ядер у зрелых нейтрофилов. Данное состояние свидетельствует об угнетении миелопоэза. Может наблюдаться при аплазии ККМ, при железодефиците, В12 дефиците.

ГЕМОГРАММЫ Постгеморрагическая анемия

1 стадия (рефлекторная)

В гемограмме все в норме

2 стадия (гидремическая)

∙ уменьшается количество эритроцитов и Hb

∙цветовой показатель в норме

∙может уменьшаться количество тромбоцитов и лейкоцитов.

3 стадия (костно-мозговая)

∙уменьшение количества эритроцитов, Hb

∙уменьшение цветового показателя (у новых клеток недостаточно Hb)

∙увеличение количества ретикулоцитов

∙лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Дисэритропоетическая анемия

1. Апластическая анемия

∙уменьшение количества эритроцитов, Hb

∙цветной показатель в норме (нормохромная)

∙ретикулоциты =0

∙лейкопения, тромбоцитопения

2. Fe-дефицитная анемия

∙уменьшается количество эритроцитов, Hb

∙цветной показатель <0,65 (резко гипохромная анемия)

∙уменьшается количество ретикулоцитов

∙наблюдается изменение размера эритроцитов микроцитоз (анизоцитоз), изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз)

∙может наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшение количества палочкоядерных и появление гиперсегментированных нейтрофилов).

3. В9, В12-дефицитная анемия

∙уменьшается количество эритроцитов, Hb

∙цветовой показатель увеличивается (гиперхромная анемия )

∙уменьшается количество ретикулоцитов (гипорегенераторная)

уменьшается количество тромбоцитов, лейкоцитов ∙ присутствуют мегалоциты, мегалобласты

Острая гемолитическая анемия (внутрисосудистый гемолиз)

1 стадия - ложная гиперхромия

∙уменьшение количества эритроцитов

∙Hb в норме

∙цветовой показатель > 1,05

∙макроцитоз

2 стадия - элиминация Hb

∙уменьшение количества эритроцитов и Hb

∙цветовой показатель в норме

∙повышение количества ретикулоцитов и лейкоцитов

∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево

Эритроцитозы.

1. Эритремия (эритролейкоз, болезнь Вакеза)

∙увеличение количества эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов

∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. Реактивный эритроцитоз при гипоксии

∙увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов

3. Перераспредилительный эритроцитоз при стрессе

∙увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов

∙ретикулоциты в норме

4. Эритроцитоз при дегидратации

∙увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов

∙ретикулоциты в норме

Лейкоцитозы

1. Реактивный нейтрофильный лейкоцитоз при остром воспалении

∙увеличение количества лейкоцитов

∙количество нейтрофилов (сегментоядерные и палочкоядерные) обычно увеличивается

∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов

2. Лимфоцитоз при хроническом воспалении / вирусной инфекции

∙ увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов

3. Эозинофилия при гельминтозе

∙увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов

∙сдвиг лейкоцитарной формулы влево

4. Эозинофилия при аллергической реакции I типа

∙ увеличение количества эозинофилов

5. Перераспределительный лейкоцитоз (пищеварительный)

∙лейкоциты незначительно повышены

Лейкопении.

1. Нейтропения

∙уменьшение количества лейкоцитов

∙уменьшение количества нейтрофилов (сегментоядерные и палочкоядерные)

∙относительный лимфоцитоз

2. Агранулоцитоз

∙резкое уменьшение количества лейкоцитов

∙резко уменьшено количество гранулоцитов (сегментоядерные, палочкоядерные, базофилы, эозинофилы), их абсолютное значение менее 0,75 г/л

∙относительный лимфоцитоз

3. Лимфопения

∙уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов

∙относительная нейтрофилия

4. Лейкопения из-за выхода лейкоцитов в ткани в терминальную стадию острого генерализованного воспаления

∙ уменьшение количества лейкоцитов, но сдвиг лейкоцитарной формулы влево

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕР И ГИПОТЕНЗИИ

САД = МОКхОПСС

Адекватный уровень САД необходим для обеспечения оптимального кровотока в тканях Его поддержание обеспечивается мощными регуляторными системами. Условно их можно разделить на прессорные и депрессорные.

Прессорные делятся на механизмы:

-кратковременного действия

-промежуточного действия

-длительного действия

Механизмы кратковременного действия

К ним относятактивацию САС и рефлексы:

-с барорецепторов

-cволюморецепторов

-cхеморецепторов

-реакцию ЦНС на ишемию

1) Барорецепторынаходятся в крупных сосудах (дуга аорты, синокаротидная зона). Они относятся к механорецепторам и раздражаются при растяжении сосудистой стенки.

Импульсы поступают в сосудодвигательный центр, где снижается тонус симпатоактивирующих нейронов, сосуды расширяются, давление снижается.

При ↓ давления импульсы с барорецепторов уменьшаются, что приводит к ↑ тонуса симпатоактивирующих нейронов, сосуды спазмируются, давление ↑.

2)Волюморецепторынаходятся в правом предсердии, легочных венах. Реагируют на ↑ центрального венозного давления и ↑ венозного возврата к сердцу. Также являются механорецепторами, при их раздражении происходит расширение сосудов и ↓давления.

3)Хеморецепторы расположены в синокаротидной зоне и реагируют на гипоксемию,

гиперкапнию, на ацидоз. При раздражении хеморецепторов происходит спазм периферических сосудов и ↑САД.

4) Реакция ЦНС на ишемию.Возникает при снижении кровоснабжения головного мозга. Обусловлена активацией центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга в ответ нагипоксию ЦНС.Происходит мощный спазм периферических сосудов и ↑САД.

Все срочные механизмы регуляции запускаются сразу, но быстро адаптируются к изменениям уровня САД.

Механизмы промежуточногодействия

-механизм релаксации напряжения сосудов

-механизм изменения транскапиллярного обмена

-Ренин-ангиотензиновая система

1)Механизм релаксации напряжения сосудовВеличина давления на сосудистую стенку определяет степень ее растяжения. В ответ на повышение давления сначала происходит расширение сосудов, потом сужение, которое предохраняет сосуд от перерастяжения. Данный механизм реализуется в основном в крупных артериях. Кроме того в регуляции сосудистого тонуса играют роль БАВ синтезируемые эндотелием. При повышении давления на эндотелий выделяется NOи сосуды расширяются, при снижении секретируется эндотелин и сосуды суживаются.

2)Механизм транскапиллярного обмена. По закону Старлингапри ↑ САД повышается давление на артериальном конце капилляра, что приводит к ↑ фильтрации, часть жидкости перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство, ↓ ОЦК и давление ↓.

При ↓ САД фильтрация на артериальном конце ↓,повышается реабсорбция на венозном конце капилляра, жидкость переходит из интерстициального пространства во внутрисосудистое и САД ↑.

3) Ренин – ангиотензиновая система.Ренин синтезируется в ЮГА почек в ответ на ↓ давления в приносящей артериоле, либо на ↓ секреции Na в дистальных почечных канальцах. Ренин расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензинаI, который под действием АПФ превращается в ангиотензинII, который вызывает спазм периферических сосудов и ↑ САД за счет:

-воздействия на ангиотензиновые рецепторы сосудов

-повышения тонуса симпатической нервной системы на всех ее уровнях (↑ чувствительности адренорецепторов, ↑ тонуса симпатических нервных центров, ганглиев)

-ангиотензинII активирует рецепторы к АДГ и повышает его продукцию

-ангиотензинIIповышает продукцию альдостерона

Длительные механизмы.

-почечно-объемный

-альдостероновый

-вазопрессиновый

-эндотелины

1) Почечно-объемный механизм связан со способностью почек изменять скорость клубочковой фильтрации при ↑ давления > 160 мм.рт. ст. и ↓ < 75 мм. рт. ст. В пределах 75 – 160 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации почти не меняется за счет

механизма саморегуляции почек, направленного на поддержание постоянства скорости клубочковой фильтрации при незначительных колебаниях давления. Однако при ↑ давления > 160 мм.рт. скорость клубочковой фильтрации возрастает, что приводит к ↑диурезаи натрийуреза, ↓ОЦК, ↓САД. При ↓ давления <75 мм.рт. ст. скорость клубочковой фильтрации резко снижается, что приводит к задержке жидкости и натрия в организме и ↑ САД.

2)Альдостероновый механизм. Альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников под действием ангиотензина-II. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, повышая реабсорбциюNa, вместе с которым происходит пассивная задержка воды, что приводит к ↑ОЦК и ↑ САД.

3)Вазопрессиновый механизм. Вазопрессин синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, выделяется из нейрогипофиза и действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды, что приводит к ↑ ОЦК и ↑САД. В высоких дозах вазопрессин действует на сосуды, вызывая их спазм.

4)Эндотелины 1,2,3– обладают вазоконстрикторным действием, синтезируются эндотелием. Самый мощный эндотелин-1, синтезируется не только эндотелиоцитами, но и гладкими миоцитамисосудов.

Депрессорные системы

-почечные простагландины

-Каллекриин-кининовая система

-предсердный натрийуретический пептид

-эндотелий релаксирующий фактор (NO)

1)Простагландинырасширяют почечные сосуды, что приводит к ↑скорости клубочковой фильтрации, ↑ диуреза и натрийуреза, ↓ САД.

2)Каллекреин-кининовая система.Кинины,синтезируясь в плазме крови и в почках способствуют синтезу почечных ПГ, а также расширяют сосуды и улучшают почечный кровоток, повышая СКФ, увеличивают диурез, что ↓ САД.

2)Предсердный натрий-уретический пептид. Синтезируется вэндокринных ГМ предсердийпри ↑ давления и увеличения венозного возврата. По эффектам является антагонистов ангиотензина-II. Расширяет сосуды, ↓ тонус симпатической нервной системы на всех уровнях, а также ↓ продукцию альдостерона и АДГ.

3)Эндотелий релаксирующий фактор (NO) синтезируется эндотелием при ↑ давления, воздействует на гладкие миоциты сосудов, ↓ поступление в них Ca , тем самым вызывая расслабление и расширение сосудов.

Артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии это хроническое увеличение САД выше нормального уровня, систолическое >140 мм. рт. ст. и диастолическое > 90 мм.рт.ст.

различают:

-первичную (эссенциальную) гипертензиюгипертоническую болезнь.

-вторичную (симптоматическую) гипертензию

Первичная артериальная гипертензия носит название гипертоническая болезнь – это мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, основным клиническим проявлением которого является стойкое, хроническое повышение давления систолического >140 мм. рт. ст. и(или) диастолического > 90 мм.рт.ст. В основе повышения САД лежит полигенный структурный дефект, обуславливающий высокую активность прессорных механизмов регуляции длительного действия.

Развитие ГБ не связано с одним причинным фактором, в ее развитии играют роль различные неблагоприятные факторы, которые получили название факторов риска. Наиболее значимыми из них являются:

Генетическая предрасположенность включает: особенности строения плазматической мембраны, определенный тип нервной системы, особенности эндокринного обмена и дефектность депрессорных систем почек.

1) Мембранный дефект

Повышенная проницаемость плазматических мембран для ионов Na+ , что приводит к деполяризация мембран гладких миоцитов и делает их очень чувствительными к минимальным дозам вазоконстрикторов и Ca2+, что способствует гипертонусу ГМ.

2) Наследственно-обусловленная гиперреактивность САС при стрессе.

Характеризуется избыточным выделением катехоламинов, вызывающих спазм сосудов и ↑ САД.

3)Метаболический синдром , сопровождающийся гиперлипидемией , гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью и ожирением.

4)Повышенный солевой аппетит(или повышенная чувствительность к потреблению Na)

– в основе которого лежит наследственный дефектмедулярного слоя почек, ослабляющий почечно-объемный механизм (т.е. не происходит увеличение натрийуреза и диуреза при повышении САД больше 160)

Генетическая предрасположенность реализуется только под действием

неблагопрриятных фактороввнешней среды, к ним относят

1)Повышенное потребление соли

2)Частый психоэмоциональный стресс

3)Гиподинамия

4)Алкоголь, курение

5)Алиментарное ожирение

Патогенез ГБ.

При ГБ происходит гиперактивация САС и РАС, что способствует увеличению ОПСС. Гиперпродукция АДГ и альдостерона, что вызывает увеличение ОЦК, при этом увеличивается МОК и САД. Из-за повышения проницаемости мембран в стенках сосудовнакапливается натрий и вода, что приводит к набуханию и сужению просвета сосудов, повышается чувствительность к вазоконстрикторам и еще больше увеличивается ОПСС. Повышается продукция эндотелиального АПФ и ангиотензинаII, который вызывает гипертрофию гладких миоцитов сосудов, активирует фибробласты в сосудистой стенке. Сосуды перестают реагировать на вазодилятаторы и более мощно реагируют на вазоконстрикторы. Постоянно повышенное САД приводит к повреждению эндотелия. Развивается эндотелиальная дисфункция:снижается продукция NO, увеличивается выработка эндотелинов, повышается продукция свободных радикалов, развивается окислительный стресс. В сосудах возникают дистрофическиеизменения с развитиемфиброза, гиалиноза и атеросклероза. Поражаются сосуды сердца, что вызывает ИБС, инфаркты миокарда; сосуды почек, что сопровождается развитием почечной недостаточности; сосуды сетчатки, что приводит к нарушению зрения и сосуды головного мозга, что может вызвать инсульт. Из-за повышения нагрузки на сердце развивается ХСН.

Вторичные гипертензии.

Вторичные гипертензии являются синдромами, осложняющими течение или являющиеся проявлением других заболеваний.

Выделяют:

-почечные

-эндокринные

-гемодинамические

-нейрогенные