Sem 8 / ПРзанятие Миокард КМП
.pdfшена систолическая и диастолическая функция миокарда ЛЖ, положительная РТМЛ
(87,5%).
Однако необходимо отметить, что воспаление, дистрофия и кардиосклероз являются параллельными патологическими процессами при миокардите, который можноиндентифицировать методом морфобиопсии.
5. Механизмы повреждения сердца при миокардите.
- Цитотоксическое действие возбудителя, проникающего в кардиомиоцит (вирусы Коксаки В, риккетсии) или в интерситиций (бактерии)
- Воздействие токсина, к которому чувствителен кардиомиоцит (дифтерийный токсин) - Иммунные нарушения (чаще аутоиммунные реакции)
- Поражение эндотелия мелких венечных артерий с развитием коронарита, микротромбов (риккетсии)
6. Изменения сердечной мышцы при миокардите Возникновение воспалительных клеточных инфильтратов, отека стромы, некроза и дистрофии, развитие фиброзной ткани.
Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.
Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной регидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.
Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.
Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, повышающего риск развития желудочковых аритмий.
Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием с развитием внутрижелудочковых и аитриовентрикуклярных блокад.
7. Клинические проявления миокардитов:
Клиническая картина миокардита очень вариабельна и малоспецифична. Нет ни одного патогномоничного, характериного только для миокардита признака. Диагноз ставится на основе сочетания неспецифических клинических критериев.
Основные клинические проявления миокардита
Кардиалгии (боли в области сердца) - 80% больных Одышка – 50% Сердцебиение – 50%
Перебои в работе сердца – 40% Увеличение размеров сердца
Приглушение тонов, дополнительный III, IV тоны Систолический шум на верхушке Признаки сердечной недостаточности
8. Методы инструментальной диагностики миокардитов. Инструментальные методы исследования при миокардите
ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (изменения в100% случаев) Синусовая тахикардия Отрицательные зубцы Т
Депрессия (реже элевация ) ST Нарушения ритма Нарушения проводимости
Рентгенография грудной клетки Нормальная или увеличенная тень сердца
Венозный застой, выпот в плевральной полости
11
ЭХО-КГ Систолическая дисфункция ЛЖ
Нормальные или увеличенные размеры сердца Нарушение глобальной и локальной сократимости миокарда Тромбы в полостях Радиоизотопный метод
Сцинтиграфия с галием 67 (изотоп тропен к зонам воспаления) – длительная кумуляция (исследование проводится через 72 часа после введения РФП) и период полувыведения Сцинтиграфия с аутолейкоцитами, меченными технецием 99m
Сцинтиграфия с моноклональными антителами к миозину, меченными индием 111. Эндомиокардиальная биопсия (диагностический стандарт)
9.Далласские критерии гистологической диагностики (1986)
Миокардит характеризуется наличием воспалительной инфильтрации и некроза и (или) повреждения прилежащих миоцитов, нетипичных для ишемического повреждения при ИБС. Биопсия миокарда из 4-6 участков.
Миокардит не вызывает сомнений если есть воспалительная инфильтрация и некроз Миокардит вероятен, если имеет воспалительная клеточная инфильтрация без некроза и повреждения кардимиоцитов.
Миокардит отсутствует, если нет некроза и инфильтрации.
Подтверждает клинический диагноз в 17-37 (50)% случаев Чувствительность 79%, специфичность 35%
10. Диагностические критерии миокардита (NYHA, 1964, 1973; Новиков Ю.И. 1981,
1984)
1. Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, появление СРБ), или другое основное заболевание (лекарственнная аллергия и др.).
2. Признаки поражения миокарда: А) Большие признаки:
Патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение проводимости, аритмия); Повышение в крови кардиоспецифических ферментов и изоферментов;
Увеличение размеров сердца, подтвержденное данными рентгена и/или ЭХО-КГ; Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок
Б) Малые признаки:
Тахикардия, не соответствующая температуре тела (реже брадикардия); Ослабление I тона сердца
Ритм галопа
Для постановки диагноза достаточно сочетания предшествующей инфекции с любыми двумя большими или одним большим и двумя малыми признаками поражения миокарда.
11. Клинические формы миокардита Легкая, характеризующаяся очаговым поражением миокарда, протекающая без увеличения
размеров сердца и застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная , диагно-
12
стируемая при случайном ЭКГисследовании или после гриппа или других инфекций с благоприятным исходом.
Среднетяжелая – многоочаговая, с выраженными клиническими и лабораторными признаками, увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточности.
Тяжелая – с диффузным поражением миокарда, кардиомегалией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца.
12. Дифференциальный диагноз.
Миокардит приходится дифференцировать от многих заболеваний сердца, таких как ИБС, дилатационной кардиомиопатии. Большие трудности представляет дифференциация псевдокоронарного варианта миокардита и ИБС. Следует учитывать более молодой возраст больных миокардитом, связь начала заболевания с перенесенной инфекцией. Боль при миокардите локализуется в левой половине груди, длительная, чаще ноющая, колющая, не поддающаяся действию нитратов. Нет корреляции между интенсивностью боли и изменениями на ЭКГ. Отсутствует эволюция характерных патологических признаков ЭКГ, характерных для ИБС. При миокардите чаще встречается выраженная кардиомегалия, шумы в сердце. При инфаркте миокарда выше чем при миокардите содержание в крови КФК, ЛДГ, тропонина. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты коронарографии.
Сходство первых клинических проявлений дилатационной кардимиитопатии с симптомами миокардита делает прижизненную дифференциацию этих заболеваний весьма затруднительной. Для острого инфекционного миокардита характерны приступы Морганьи-Адамса- Стокса, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, повышение уровня саркоплазматических ферментов в сыворотке крови, которые наблюдаются через 7-10 дней от начала респираторной или кишечной инфекции. Повышение уровня антител к кардиотропной вирусной инфекции подтверждает природу миокардита.
13.Лечение миокардита
Ограничение физической активности Госпитализация и наблюдение в целях выявления осложнений Устранение причины миокардита Ограничение использования лекарственных средств Этиотропная терапия Симптоматическое лечение:
- Терапия СН - Лечение нарушений ритма и проводимости
- Профилактика тромбоэмболий Иммунносупрессивная терапия возможна при ухудшении состояния больного или отсутствии эффекта от проводимого лечения
Трансплантация сердца (желательно не в остром периоде) при тщетности терапевтических усилий
14.Показания к госпитализации больных миокардитами.
Больного с подозрением на миокардит необходимо госпитализировать.
Экстренная госпитализация показана, если у больного с клиническими признаками миокардита обнаружены:
-выраженные изменения на ЭКГ и /или
-увеличение активности кардиоспецифических ферментов и/илипризнаки сердечной недостаточности
Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и незначительными изменениями на ЭКГ можно лечить амбулаторно. Состояние больного контроли-
13
руют каждые 1-2 недели, посещение врача также необходиимо при появлении симптоматики.
15. Немидикаментозное лечение миокардита
1.Постельный режим (до разрешения острой фазы, так как физическая нагрузка способствует усилению воспаления и некроза), т.е. до нормализации ЭКГ.
2.Ограничение поваренной соли до 2 г в сутки.
3.Прекращение курения.
4.Отмена виновного лекарственного средства, прекращение употребления алкоголя, наркотических средств.
5.Мониторирование ЭКГ (в 10% случаев внезапной смерти на аутопсии обнаруживается миокардит).
16. Показания к назначению ГКС у больных миокардитом
1. Тяжелый миокардит с выраженным аллергическим компонентом и иммунными нарушениями.
2. Затяжное и рецидивирующее течение.
3. Миоперикардит.
4. Миокардит с выраженным болевым синдромом (?)
17. Исходы и прогноз миокардита
1. Полное выздоровление (у большинства больных – 70%)
2. Миокардитический кардисклероз (СН, нарушения ритма и проводимости).
3. Летальный исход (чаще у новорожденных детей, пожилых пациентов и больных СПИД, при гигантоклеточном миокардите, болезни Чагаса).
4.Трансформация в ДКМП.
18. Причины смерти:
1.Сердечная недостаточность
2.Фибрилляция желудочков
3.Атрио-вентрикулярная блокада III степени
4.Тромбоэмболии
19. Определение понятия кардиомиопатия.
Кардиомиопатии — диффузные заболевания миокарда, генетически обусловленные или связанные с нарушениями обмена веществ, не связанные с воспалительными, клапанными, коронарогенными поражениями миокарда.
20. Классификация кардиомипатий (ВОЗ 1995 г.).
По этиологическому принципу различают первичные и вторичные кардиомиопатии (КМП). Первичные КМП — генетически обусловленные поражения сердечной мышцы, связанные с мутациями генов структурных белков миоцитов: актина, тяжелых цепей β-миозина, тропонина Т, дистрофина, метавинкулина, ламинина и т.д. Вторичные КМП связаны с диффузным поражением кардиомиоцитов вследствие интоксикаций, системных заболеваний соединительной ткани, эндо-кринопатий и т.д.
21. Причины и патофизиологические механизмы дилатационной кардиомиопатии.
Дилатационная КМП — генетически гетерогенное заболевание, обусловленное дефектами в более 10 генах β-миозина тяжелых цепей, тропонина Т, кар-диоспецифичного метавинкулина и фосфоламбана, проявляющееся внезапной смертью, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма (чаще фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, блокады правой и левой ножек пучка Гиса), тромбоэмболическим синдромом.
22. Клиника и диагностика дилатационной кардиомиопатии.
14
Наиболее частый клинический вариант дилатационной КМП — прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие идиопатической дилатации всех камер сердца со снижением фракции выброса левого и правого желудочков, часто сочетающаяся с бессимптомной фибрилляцией предсердий. Диагностическими критериями дилатационной КМП являются дилатация полостей сердца при отсутствии указаний на ИБС, пороки сердца, воспалительные и другие вторичные поражения миокарда; прослеживается наследственная предрасположенность — клинические симптомы заболевания выявляются у 30% родственников.
При обследовании больного выявляются симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности, при перкуссии сердца диагностируется расширение границ относительной сердечной тупости, при аускультации — ослабление I тона, появление протодиастолического ритма галопа, систолический шум на верхушке и основании мечевидного отростка вследствие относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, акцент II тона над легочной артерией. Характерные изменения на ЭКГ — синусовая тахикардия или постоянная форма фибрилляции предсердий, снижение амплитуды QRS, сглаженность или негативизация зубца Т в большинстве отведений. Кардиомегалия подтверждается результатами рентгенологического исследования органов грудной клетки. Основным методом оценки степени выраженности дилатации желудочков и снижения фракции выброса левого желудочка служит ЭхоКГ. Прогностически неблагоприятным является снижение фракции выброса левого желудочка менее 30—40%. В отличие от миокардитов, также приводящих к прогрессирующей сердечной недостаточности, при дилатационной КМП в анализах крови отсутствуют острофазовые изменения.
23. Лечение и прогноз дилатационной кардиомиопатии.
Лечение идиопатической дилатационной КМП основано на лечении хронической сердечной недостаточности, контроле частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий и профилактике тромбоэмболических осложнений.
24. Причины и патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии.
Гипертрофическая КМП — генетическое, аутосомно-доминантное заболевание, при котором вследствие дефекта генов легких цепей актина и тяжелых цепей β-миозина развиваются гипертрофия кардиомиоцитов и гиперплазия стромы миокарда, сопровождающаяся нарушением систолической и диастолической функции сердца.
25. Клиника и диагностика гипертрофической кардиомиопатии.
Гипертрофическая кардиомиопатия может быть симметричной (тотальная гипертрофия всех стенок левого желудочка) и асимметричной (изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки (чаще), верхушки, свободной стенки левого желудочка). При асимметричной гипертрофии апикальной части межжелудочковой перегородки возможна обтурация корня аорты во время систолы — обструктивный вариант заболевания, протекающий наиболее мани фестно в виде обмороков и/или приступов стенокардии. Другими клиническими
проявлениями гипертрофической КМП могут быть внезапная смерть у лиц моло дого возраста, кардиалгии, левожелудочковая ХСН, нарушения сердечного ритма (желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия).
Гипертрофическая КМП часто сочетается с миопатиями (наследственные заболевания поперечно-полосатой мускулатуры). При физикальном обследовании больного возможно выявление расширения границ относительной сердечной тупости влево. Диагноз устанавливается на основании признаков массивной идиопатической гипертрофии миокарда (при отсутствии эссенциальной или вторичной артериальной гипертензии) по данным ЭКГ и ЭхоКГ. Для диагностики нарушений сердечного ритма целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ.
26. Лечение и прогноз гипертрофической кардиомиопатии.
Лечение включает в себя применение препаратов с отрицательным инотроп-ным действием: бета-адреноблокаторов, антагонистов Са2+ группы верапамила и дилтиазема. Больным с симптомной обструкцией выносящего тракта показано хирургическое лечение (миокардэктомия или искусственное инфарцирование базальных отделов межжелудочковой перегородки).
27. Причины и патофизиологические механизмы рестриктивной кардиомиопатии.
Рестриктивная КМП — наследственное заболевание, обусловленное утолщением эндокарда и проявляющееся нарушениями диастолической функции при нормальных или уменьшенных размерах сердца. Чаще встречается у жите лей Центральной Африки.
28. Клиника и диагностика рестриктивной кардиомиопатии.
15
29. Лечение и прогноз рестриктивной кардиомиопатии.
Лечение хирургическое — эндокардотомия и симптоматическая терапия хронической сердечной недостаточности.
30. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) — патология неясной этиоло-
гии (генетической или воспалительной), обычно представляющая собой изолированное поражение правого желудочка в виде жировой или фиброзно-жировой инфильтрации миокарда и сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков. Клинически АДПЖ обычно дебютирует елудочковыми нарушениями ритма сердца: экстрасистолией различных градаций, короткими «пробежками» желудочковой тахикардии, а в ряде случаев и пароксизмами желудочковой тахикардии. Поскольку аритмоген-ный очаг находится в ПЖ, эктопические желудочковые комплексы имеют вид блокады левой ножки пучка Гиса. В последующем у больных может развиться бивент-рикулярная недостаточность кровообращения, что вызывает серьезные трудности при дифферинциальной диагностике АДПЖ с дилатационной кардиомиопатией. Часто первым и последним проявлением заболевания может быть внезапная смерть.
При физикальном обследовании больного нет данных, патогномоничных для АДПЖ. Для диагностики АДПЖ важное значение имеют следующие методы исследования.
На ЭКГ удлинение интервала QRS в отведении V1 более 110 м/сек, «эпсилон» волна на восходящем колене зубца S в отведении V1, инверсия Т-волны в грудных отведениях. ЭхоКГ и радиоизотопная вентрикулография позволяют диагностировать дилатацию правого желудочка. Достоверные диагностические критерии АДПЖ могут быть получены при эндомиокардиальной биопсии, однако это исследование выполняется в единичных клиниках мира. Значительно чаще применяется магнито-резонансная томография (МРТ), по результатам которой выявляется повышенное содержание жировой ткани в миокарде.
Для лечения АДПЖ применяют медикаментозное и оперативное лечение. Медикаментозное лечение - это противоаритмическая терапия жизнеугрожающих тахиаритмий. Оперативное лечение - трансплантация сердца.
Клинический разбор больного
Задачи клинического разбора:
1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных миокардитом, кардиомиопатиями.
2.Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных миокрадитом, кардиомиопатиями.
3.Демонстрация методики постановки и подтверждения диагноза миокардита или кардиомиопатии на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения больного различными клиническими вариантами миокардита, кардимиопатий.
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической или лечебной точки зрения случаи миокардитов. В заключение клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнке курации.
Ситуационные задачи:
Клиническая задача 1
Больная Н., 21 год, студентка, в течение двух недель после перенесенного на ногах ОРВИ, протекавшего с повышением температуры до 38 °С, насморком, обратила внимание на чрезмерную утомляемость, слабость, сердцебиение, колющие боли в области сердца, длящиеся несколько секунд, возникающие и проходящие спонтанно, одышку при умеренной физической нагрузке (подъем по лестнице до второго этажа).
При осмотре: больная астенического телосложения. Кожные покровы бледные, гипермобильность суставов. Лимфатические узлы не увеличены. Температура - 36,7 °С. В легких дыхание везикуляное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Число дыханий - 16 в мин. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок ослабленный, локализован в V межреберье по 1. mediaclavi-cularis sinistra. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости:
16
правая - на 1 см латеральнее правого края грудины, левая - по 1. media-clavicularis sinistra, верхняя - по II межреберью. При аускультации сердца: тоны приглушены, ритмичны. На верхушке выслушивается мягкий, дующий систолический шум без проведения. ЧСС = Ps = 110 уд/мин, АД - 110/70 мм рт. ст. Пульс мягкий, слабого наполнения, ненапряжен, ритмичен. Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Живот мягкий, безболезненный. Мягко-эластичный край печени пальпируется под краем реберной дуги. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе - без особенностей.
Общий анализ крови: Нb - 125 г/л, эритроциты - 4,5 х 1012, лейкоциты - 10,2 х 109, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 1%, сегментоядерные - 56%, моноциты - 15%, лимфоциты - 26%, СОЭ - 20 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 7,0, альбумины - 48%, глобулины: α1-4,3%, α2 - 12,1%, β — 14,2, γ - 21,4%. СРВ ++. Креатинин - 88 мкм/л, мочевина — 4,6 мм/л, АЛТ - 22 ЕД, ACT - 34 ЕД, биллирубин общий - 10, прямой - 1, К+ - 4,3 мэкв/л, Na+ - 138 мэкв/л.
Общий анализ мочи без патологии.
Рентгенограмма грудной клетки: легочные поля прозрачны. Корни структурны. Синусы свободны, диафрагма подвижна. Сердце и аорта - без особенностей.
Вопросы к задаче:
1.Сформулируйте клинический диагноз.
2.Проведение каких дополнительных методов обследования необходимо больной и какие результаты вы ожидаете получить в ходе дообследования?
3.Какой метод обследования является золотым стандартом в диагностике данного заболевания?
4.Каково естественное течение и прогноз заболевания?
5.Тактика дальнейшего лечения больной?
Клиническая задача 2
Больной П., 42 лет, инженер, обратился к врачу с жалобами на одышку при бытовых физических нагрузках, неприятные ощущения в области сердца, перебои в работе сердца, отеки голеней и стоп.
Из анамнеза известно, что около одного месяца назад перенес ОРВИ, проявлявшееся повышением температуры до 38,8 °С, ринореей, слабостью, принимал аспирин, нафтизин в течение недели. Температура тела нормализовалась на третьи сутки, однако сохранялась выраженная слабость. Постепенно стала появляться одышка при физической нагрузке, перебои в работе сердца, снизилась толерантность к физической нагрузке. Ок оло двух недель назад одышка стала значительной, обратил внимание на отеки голеней, стоп, что и послужило причи ной обращения за медицинской помощью.
До этого считал себя здоровым, работал, занимался физкультурой, играл в футбол. Из перенесенных заболеваний отмечает травматический гемартроз левого коленного сустава около 20 лет назад.
При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, ци аноз губ. Отеки голеней и стоп. В легких жесткое дыхание. Хрипов нет. Число ды ханий - 24 в мин. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок ослабленный, разлитой. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости: правая - на 2 см латеральнее правого края грудины, левая - по передней подмышечной линии, верхняя - по II межреберью. При аус-культации сердца: тоны глухие, выслушивается протодиастолический ритм г алопа. На верхушке выслушивается дующий систолический шум с проведением в ле вую подмышечную область. ЧСС - 102 уд/мин. Экстрасистолия - до 10 уд/мин. АД - 110/70 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову - 15х 13x8 см. Край печени на 2 см выступает из-под края реберной дуги, мягко-эластичной консистенции, закруглен. Селезенка не увеличена. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе - без особенностей.
Общий анализ крови: Нb - 136 г/л, эритроциты - 4,2 х 1012, лейкоциты - 9,5 х 109, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 57%, моноциты - 11%, лимфоциты - 28%, СОЭ - 38 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок - 7,4, альбумины - 40%, глобулины: α1 — 7,3%, α2
—17,1%, β — 10%, γ — 25%. СРБ+++. Креатинин — 100 мкм/л, АЛТ - 64 ЕД, ACT — 80 ЕД, КФК
—260 ЕД/л, К+ — 4,6 мэкв/л, Na+ — 141 мэкв/л, фибриноген — 6 г/л. Антистрептолизин-О < 100 ЕД.
Общий анализ мочи: относительная плотность — 1019, белок — следы, глюкоза отрицательная, лейкоциты — 0—1 в поле зрения, эритроциты отрицательные, цилиндры отрицательные.
17
Рентгенограмма грудной клетки:
ЭхоКГ: стенки аорты и створки аортального клапана не изменены, движение створок не нарушено. Полость правого предсердия — 4,6 см. Левый желудочек дилатирован (КДР — 5,8 см, КСР — 5,2 см), толщина межжелудочковой перегородки — 1,0 см, задней стенки — 0,9 см. Полость правого желудочка расширена до 4,3 см. Митральная регургитация II—III ст. Трикуспидальная регургитация II ст. Повышение давления на a. pulmonalis. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) — около 40%.
При равновесной радиовентрикулографии отмечено снижение общей ФВ левого желудочка до 34%, правого — до 30%. КДО левого желудочка — 307 мл, правого — 284 мл. При оценке локальной сократимости выявлены множественные нарушения локальной сократимости во всех стенках обоих желудочков (вид лоскутного одеяла):
Вопросы к задаче
1.Сформулируйте полный клинический диагноз.
2.Какой синдром превалирует в клинической картине данного заболева ния?
3.Какой метод обследования является золотым стандартом в диагностике данного заболевания?
4.Какие патофизиологические изменения миокарда лежат в основе данного заболевания?
5.Каково естественное течение и прогноз заболевания? Тактика дальней шего ведения больного?
Клиническая задача 3
18
Больная К., 23 лет, студентка, через две недели после перенесенного тонзиллита отметила недомогание, появление слабости, субфебрильной температуры. При обращении к терапевту по месту жительства был выявлен мягкий систолический шум на верхушке. Больная госпитализирована в кардиологическое отде-
ление. Из анамнеза известно, что у больной отмечаются частые герпетические высыпания.
При осмотре: больная астенического телосложения. Кожные покровы бледные. Герпетические высыпания на слизистой оболочке губ, крыльях носа. Пальпируются увеличенные до 1,5 см поднижнечелюстные лимфатические узлы, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные. Другие группы лимфатических узлов не увеличены. Температура — 37,3 °С. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Число дыханий — 16 в мин. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок разлитой, ослабленный, локализован в VI межреберье по 1. axilaris anterior. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости: правая — на 2 см кнаружи от правого края грудины, левая — на 3 см кнаружи от 1. axilaris anterior, верхняя — по нижнему краю II ребра. При аускультации сердца: тоны приглушены, аритмичны за счет единичных экстрасистол. На верхушке выслушивается мягкий систолический шум без проведения. ЧСС — 100 уд/мин, АД — 100/60 мм рт. ст. Пульс — 100 уд/мин, слабого наполнения, до 15 экстрасистол в мин. Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Живот мягкий, безболезненный. Мягкоэластичный край печени пальпируется под краем реберной дуги. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе — без патологии.
Представлены результаты холтеровского мониторирования ЭКГ:
На пятый день пребывания в стационаре проведена ЭхоКГ: стенки аорты и створки аортального клапана не изменены, движение створок не нарушено. Полость правого предсердия — 4,6 см. Левый желудочек дилатирован (КДР — 5,8 см, КСР — 5,2 см), толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки — 0,8 см. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) — около 35%.
Общий анализ крови: НЬ — ПО г/л, эритроциты — 3,6 х 1012, лейкоциты — 9,1 х 109, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 68%, моноциты — 15%, лимфоциты —
13%, СОЭ — 23 мм/ч.
Биохимический анализ крови, коагулограмма, анализы мочи без патологии.
Иммунологический анализ выявил повышение титра антител к V. Herpes simplex I.
Несмотря на проводимую терапию атенололом — 25 мг в сутки, диклофена-ком — 75 мг в сутки, у больной сохранялись политопные желудочковые экстрасистолы. На шестые сутки пребывания в стационаре больная перенесла клиническую смерть с успешной реанимацией. В последующем сохранялась синусовая тахикардия, в силу исходной гипотонии доза атенолола не могла превышать 25 мг/сут. Больная выписана в относительно удовлетворительном состоянии.
При контрольном обследовании через два месяца отмечается сохранение синусовой тахикардии при отсутствии желудочковой экстрасистолии. При ЭхоКГ отмечено уменьшение размеров камер сердца, увеличение ФВ ЛЖ до 50%.
Вопросы к задаче
1.Предполагаемый диагноз.
2.Какие электрокардиографические признаки свидетельствуют в пользу
19
данного заболевания?
3.Какова причина клинической смерти больной?
4.Тактика лечения.
5.Какие препараты противопоказаны больной и почему?
Клиническая задача 4
Больной П., 43 года, преподаватель, госпитализирован в кардиологическое отделение с жалобами на сердцебиение, перебои в работе сердца, дискомфорт в области сердца, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, не связанную с приемом пищи, увеличение размеров живота на фоне общего похудения.
Считает себя больным около пяти лет, когда периодически, в основном при эм о- циональном перенапряжении, стали беспокоить эпизоды сердцебиения, со - провождающиеся головокружением, тошнотой, внезапно появляющиеся и вне запно исчезающие спустя 2—3 мин. К врачам не обращался, самостоятельно принимал валокордин. В последующем эпизоды сердцебиения прекратились, в течение последних 3 лет пульс был постоянно аритмичным. Самочувствие ухудшилось в течение 6 месяцев, когда появилась слабость, утомляемость, одышка при подъеме по лестнице до первого этажа, отечность голеней и стоп. Отмечает прибавку веса на 6 кг за последние полгода, в то же время лицо и руки похудели. В связи с отеками по совету родственников начал принимать фу-росемид — 40 мг 2 раза в неделю. Отеки ног сохранялись, одышка усилилась, значительно ограничивая бытовую физическую активность, что и стало причиной госпитализации.
Из анамнеза известно, что больной женат, имеет двоих детей 20 и 14 лет. Какие-либо заболевания, кроме нечастых ОРВИ, отрицает. Не курит, алкоголем не зло - употребляет. Из семейного анамнеза известно, что отец больного и бабка со сторо ны отца страдали заболеванием сердца и умерли в возрасте до 45 лет.
При осмотре: состояние тяжелое. Положение ортопноэ. Телосложение астеничное. Рост — 170 см, вес — 65 кг. Обращают внимание бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. Отмечается гипермобильность суставов. Отеки голеней, стоп. При аускультации легких в базальных отделах легких, больше слева, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии в ни жних отделах легких отмечается притупление перкуторного звука. Тахипноэ — до 24 уд/мин. Область сердца визуально не изменена. Верхушечный толчок ослабленный, разлитой. При перкуторном определении границ относительной сердечной тупости: левая — по передней подмышечной линии, верхняя — по II межреберью, правая — на 4 см латеральнее правого края грудины. При аускультации сердца: тоны глухие, протодиастолический ритм галопа, мерцательная аритмия. На верхушке выслушивается дующий систолический шум с проведением в левую подмышечную область. ЧСС = 110—120 уд/мин. Ps = 80— 90 уд/мин. АД — 110/70 мм рт. ст. Пульс мягкий, слабого наполнения, ненапряжен, аритмичен. Пульсация периферических артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не уплотнены. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову — 15x13x8 см. Край печени на 4 см выступает из-под края реберной дуги, мягко-эластичной консистенции, закруглен. Область почек при пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе — без особенностей.
Общий анализ крови: Нb — 136 г/л, эритроциты — 4,2 х 1012, лейкоциты — 6,4 х 109, эозинофилы — 2%, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядер-ные нейтрофилы — 68%, моноциты — 15%, лимфоциты — 13%, СОЭ — 8 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок — 7,4, креатинин — 78 мкм/л, мочевина
—5,2 мм/л, АЛТ — 24 ЕД, ACT — 30 ЕД, К+ — 4,6 мэкв/л, Na+ — 141 мэкв/л, холестерин
—3,2 мм/л, триглицериды — 0,8 мм/л.
Общий анализ мочи: относительная плотность — 1019, белок — следы, глюкоза отри-
цательная, лейкоциты — 0—1 в поле зрения, эритроциты отрицательные, цилиндры отрицательные.
На ЭКГ отсутствие зубцов Р, разные расстояния RR. Частота сердечных сокращений — 80—156 уд/мин. Волны f.
ЭхоКГ: Стенки аорты и створки аортального клапана не изменены, движение створок не нарушено. Полость правого предсердия — 4,6 см. Левый желудочек дилатирован (КДР — 5,8 см, КСР — 5,2 см), толщина межжелудочковой перегородки — 1,0 см, задней стенки —
20