Методичка по лабор. занятиям патанат и СВЭ 2 часть

диафрагмой и сеткой обнаруживают сращение в виде тяжа с каналом в центре, ведущим в полость сетки. Здесь же часто находят инородное тело, вызвавшее воспаление.

При заносе в сердечную сорочку гноеродных и гнилостных микроорганизмов развивается серозно-фибринозно-гнойно-гнилостное воспаление. Сердечная сорочка растянута, утолщена и тусклая, содержит большое количество жидкого экссудата (до 30-40 л у крупных животных и до 5-8 л у мелких) с примесью грязно-бурого цвета фибринозно-гнойных, дурно пахнущих сгустков. При длительном течении экссудат сгущается и прорастает соединительной тканью. Что ведёт к утолщению эпикарда и перикарда.

г) Разрыв аорты возникает при атеросклерозе или артериосклерозе (гиалинозе) и внезапном повышении кровяного давления, например, при сильном физическом напряжении. Аорта разрывается в поперечном направлении, преимущественно, в области дуги, под полулунными клапанами. Длина разрыва может варьировать от 0,5 до 10 см. Отверстие обычно имеет треугольную форму, неровные, пропитанные кровью, бахромчатые края. При этом кровь изливается в полость перикарда, и животное погибает от тампонады сердца. В случае разрыва грудной или брюшной аорты, смерть животного наступает от внутреннего кровотечения.

д) Атеросклероз – это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. Атеросклероз – это разновидность артериосклероза (общее название для группы патологий артерий, включающей: гиалиноз артерий, возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах).

Причины: расстройства белково-липидного обмена, нарушение нейрогуморальной регуляции тканей внутренней среды и обменных процессов, ослабление сосудистой стенки и частая смена кровяного давления.

Атеросклеротический процесс проходит в четыре стадии:

-стадия образования жировых пятен – появляются участки серожёлтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

-атероматоз (лат. аthere – кашицеобразная масса) – происходит распад белково-липидных комплексов и образование в атеросклеротических бляшках кашицеобразной массы, вследствие аутолитических процессов. Дальнейшее развитие процесса ведёт к разрушению поверхностного слоя бляшки, его изъязвлению и образованию тромботических наложений на

11

месте язв. Эти изменения приводят к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм или артериальному кровотечению.

- стадия фиброзной атеросклеротической бляшки – на интиме видны плотные, округлые или овальные серые или серо-жёлтые образования, выступающие вследствие разрастания соединительной ткани. Часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосудов.

-атерокальциноз – завершающая стадия, характеризующаяся отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки в дальнейшем вызывают деформацию сосудов.

е) Разрывы крупных и средних кровеносных сосудов наблюдают при переломах костей, вывихах суставов и сильных растяжениях. Этому способствуют предшествующие патологические процессы самих стенок сосудов. При разрывах сосудов кровь изливается в полости тела или ткани, раздвигая тканевые элементы, сдавливая их и вызывая нарушение питания. При разрывах артерий образуются обширные гематомы, выступающие в виде плотных или флюктуирующих припухлостей тёмно-красного цвета.

ё) Аневризмы артерий. Аневризма – это местное ограниченное расширение аортального сосуда, образовавшееся вследствие патологических процессов в его стенке. В основе патогенеза аневризмы лежит ослабление сосудистой стенки, понижение её эластичности в связи с дистрофическими и воспалительными процессами или травмами.

По характеру и степени повреждений стенки артерий различают следующие виды аневризм:

-истинные – стенка их состоит из всех оболочек сосуда.

-ложные аневризмы возникают чаще всего в результате огнестрельных ранений с образованием вокруг раневого канала пульсирующей гематомы. Т.е. в образовании их сосудистая стенка участия не принимает.

-расслаивающие аневризмы возникают при разрыве только отдельных слоёв стенки сосуда за счёт внутрисосудистой гематомы или выпячивания интимы через разорванную мышечную оболочку в виде грыжи.

-артериовенозная аневризма образуется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием общей полости.

По форме и локализации аневризмы бывают равномерные и неравномерные. К равномерным относятся воронкообразные, веретенообразные, грушевидные и цилиндрические; к неравномерным – боковые, полусферические или мешковидные, ладьевидные и др.

ж) Варикозное расширение вен (варикс) – это местное стойкое узловатое расширение просвета вены.

12

Причины: затруднённый отток крови по венам и патологические процессы в стенках сосудов. У самок чаще всего поражаются вены молочной железы и родовых путей, у самцов – мошонки, препуция и семенного канатика. У собак и лошадей отмечают расширение вен прямой кишки (геморроидальные шишки).

Макроскопически: поражённые участки вен имеют вид прямых или извилистых тяжей или мешковидных одиночных или множественных узлов. Стенки варикозных вен гипертрофированы преимущественно в результате разросшейся соединительной ткани или утолщены, что может вызвать разрывы вариксов, образование гематом и геморроидального кровотечения.

з) Артериит – воспаление артерии.

Причины: инфекционные, токсические или травматические.

В зависимости от локализации патологического процесса различают: периартериит, мезоартериит и эндоартериит. В зависимости от характера экссудата выделяют негнойный и гнойный артериит, а по течению – острый и хронический.

Чаще всего у животных встречается эндоартериит – воспаление внутренней оболочки артерии. Он может быть ограниченным и диффузным. Воспалительный процесс начинается с повреждения эндотелия интимы, что вызывает тромбообразование. При проникновении в кровеносное русло гноеродной микрофлоры (сепсис), тромбы подвергаются гнойному расплавлению с последующим образованием язв и аневризмы. Для хронического артериита характерно развитие вначале грануляционной, а затем нежноволокнистой и плотной фиброзной ткани.

Макроскопически: поверхность интимы неровная, шероховатая, местами выступает в виде бляшек плотной или мягкой консистенции. Чаще всего они располагаются в местах отхождения боковых ветвей от более крупных артерий.

и) Флебит – воспаление вены.

Причины аналогичны артериитам. По течению они могут быть острыми и хроническими, по происхождению – негнойными и гнойными.

Макроскопически: поражённые участки вен утолщены, отёчны, студневидны, а в просвете сосуда содержится гнойноили гнилостнораспавшиеся тромботические массы. При затяжном асептическом тромбофлебите тромб подвергается организации и васкуляризации.

й) Лимфаденит – воспаление лимфатического узла. Причины: инфекционно-токсические факторы.

В зависимости от путей проникновения инфекта, лимфадениты делят

на:

13

-гематогенные и лимфогенные; по течению – на острые и хронические; по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции – на экссудативные (серозный, геморрагический и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический).

-серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией. Гиперплазией фолликулов. С поверхности разреза стекает светлая, водянистая, красноватого цвета жидкость.

-геморрагический лимфаденит встречается реже других форм, например, при сибирской язве, чуме свиней, пастереллёзе. Лимфоузлы яркоили тёмно-красного цвета, дряблые, на разрезе влажные, блестящие, имеют «мраморный рисунок» (чередование красного и серо-белого или жёлтого участков).

-гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. Макроскопически: в начальной стадии – серо-жёлтые пятна или полоски в ткани лимфоузла, на месте которых в последующем образуются абсцессы.

-неспецифический продуктивный лимфаденит обычно является исходом острого серозного или реже гнойного воспаления лимфоузлов. Последние при этом плотные, на разрезе видны сероватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в разных направлениях. При хроническом гнойном лимфадените центр фиброзных очагов некротизирован.

-специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при туберкулёзе. Сапе, паратуберкулёзе, актиномикозе и других болезнях. Макроскопически: лимфоузлы увеличены, плотные, серо-белого цвета; поверхность их саловидная, лишена специального рисунка. Процесс обычно заканчивается склерозом узла.

к) Спленит – воспаление селезёнки. По течению различают: острый и хронический спленит, а по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции: альтеративный, экссудативный и продуктивный спленит.

-альтеративный спленит характеризуется некротическими процессами

впаренхиме селезёнки. В ней обнаруживают различные по величине очаги сухого некроза. На ранних стадиях развития они имеют дряблую консистенцию и окружены красным ободком.

-экссудативный спленит может быть следующих типов:

I) серозный спленит – селезёнка увеличена, гиперемирована, дряблая, на разрезе влажная, блестящая.

II) геморрагический спленит – селезёнка сильно увеличена, дряблая, тёмно-красного цвета. Пи септических заболеваниях, например, сибирской

14

язве, она увеличена в 3-5 раз, дряблая. С поверхности разреза стекает кашицеобразная масса («септическая селезёнка»).

III) гнойный спленит – единичные или множественные абсцессы, содержащие в центре гной сметанообразной консистенции, а по периферии – демаркационную зону. В старых гнойниках находят крошковатую некротическую массу, окружённую соединительнотканной капсулой.

- продуктивный спленит может быть двух типов:

I) диффузный спленит (спленомегалия) – селезёнка увеличена, плотная, на разрезе серо-красная. Хорошо заметны утолщённые капсула и трабекулы.

II) очаговый (гранулематозный) спленит наблюдают при некоторых хронических инфекционных и микотических болезнях (туберкулёзе, актиномикозе у крупного рогатого скота, сапе у лошадей). При разрезе в паренхиме обнаруживают различной величины узелки или узлы с типичным для этих болезней строением.

Контрольные вопросы:

1)Дайте морфологическую характеристику эндокардиту.

2)Дайте морфологическую характеристику миокардиту.

3)Дайте морфологическую характеристику перикардиту.

4)Что такое атеросклероз и каковы причины его возникновения?

5)Опишите простые пороки сердца. К чему приводит каждый из пороков?

6)Что такое гипертрофия сердца, и каковы причины его возникновения?

7)Назовите макро- и микроскопические изменения при аневризме артерий.

8)Назовите макро- и микроскопические изменения при варикозном расширении вен.

9)Назовите макро- и микроскопические изменения при лимфаденитах.

Лабораторная работа №12. Патоморфология болезней органов дыхания 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней органов дыхания».

15

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных расстройствах дыхательной системы.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы

«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1) Изучается этиология, патогенез, патоморфология, исход и значение болезней органов дыхания. Рассматриваются следующие патологии: ринит, гайморит, фронтит, трахеит, аэроцистит, острая и хроническая бронхопневмония, крупозная пневмония на разных стадиях, эмфизема, ателектаз лёгких, плеврит.

2) Демонстрируются музейные препараты, трупный материал, боенские конфискаты.

3) Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологические препараты: острая катаральная бронхопневмония, крупозная пневмония на разных стадиях развития, острая альвеолярная эмфизема лёгких.

Теоретическая часть:

а) Ателектаз (с лат. atelectasis - сжатие, сдавливание) – спадение лёгких.

Врождённый ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки лёгкого не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасплавленными, спавшимися.

Приобретённый ателектаз возникает в лёгких, которые до этого были в нормальном состоянии. Он бывает двух типов:

-обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, паразитов, экссудата), при сдавливании бронхов опухолями или прорастании ими лёгких. При этом выдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

-компрессионный ателектаз образуется в результате сдавливания легочных альвеол экссудатом, воздухом, транссудатом, содержащимся в плевральной полости, или при образовании опухолей. В сдавленные участки лёгкого не поступает воздух.

16

Макроскопически: участки ателектаза уменьшены в объёме, плотные, тёмно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек лёгкого тонет в воде.

Микроскопически: просветы альвеол плохо различимы, межальвеолярные перегородки утолщены и прилегают друг к другу, сосуды кровенаполнены. Окружающие участки ателектаза подвергаются эмфиземе, чтобы компенсировать выключение из дыхательного процесса спавшихся частей лёгкого.

б) Эмфизема лёгких (с греч. emphysao - раздувать) – чрезмерное скопление воздуха в лёгких. Причины: тяжёлая мышечная работа у лошадей, длительный перегон крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты. При этом возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой и большим объёмом воздуха, чем выдох. Она бывает двух типов:

-альвеолярная эмфизема – это переполнение воздухом альвеол лёгких. Она может быть острой и хронической, охватывать всё лёгкое или его отдельные участки.

Макроскопически: при острой альвеолярной эмфиземе лёгкое увеличено, бледно окрашено, при ощупывании издаёт хрустящий звук (крепитирует), кусочек лёгкого в воде плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Микроскопически: альвеолы растянуты, стенки истончены, капилляры сужены, содержат мало эритроцитов.

При длительно действующих причинах острая эмфизема переходит в хроническую форму. Последняя характеризуется атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости.

Макроскопически: лёгкие при этом сильно раздуты, увеличены в объёме, бледны, на разрезе имеют губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, сопровождается гипертрофией правого желудочка сердца (компенсаторное явление).

-интерстициальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении лёгкого). Воздух при этом из альвеол переходит в межуточную ткань лёгкого, по тканевым щелям распространяется в междольковую ткань, из-за чего под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли лёгкого в виде сетки. Микроскопически: скопление воздуха в междольковых перегородках и тканевых щелях.

в) Пневмония (Pneumonia) – воспаление лёгких.

17

Причины: различные патогенные микробы (пастереллы, стрептококки и т.д.), респираторные вирусы и микоплазмы (гриппа, плевропневмонии и т.д.), паразиты (диктиокаулюсы, метастронгилюсы, аскариды и т.д.), грибы (аспергиллюс, актиномицес и др.).

Кроме того, воздухоносные пути всегда содержат различную микрофлору, которая у нормальных, резистентных животных не оказывает патогенного действия. Но при ослаблении организма (простуде, перегревании, авитаминозах и т.д.) условно патогенные микроорганизмы становятся патогенными и вызывают воспалительный процесс.

По величине поражённых участков пневмонии делят на следующие

типы:

-ацинозная (с лат. acinus - гроздь винограда) – поражаются концевые отделы бронхиол, альвеолярные ходы, альвеолярные мешки и находящиеся в них альвеолы. Воспалённые участки 2-3 мм в диаметре, имеют форму листка клевера.

-лобулярная форма (с лат. lobula - долька) – поражаются отдельные дольки лёгкого.

-лобарная форма (с лат. lobus - доля) – охватывают целые доли лёгкого.

По характеру экссудата пневмонии делят на:

I) Серозная пневмония характеризуется выпотом в альвеолы серозного экссудата в смеси с воздухом (воспалительный отёк). Одновременно наблюдается слущивание эпителиальных клеток альвеол, размножение гистиоцитов и лимфоцитов. Межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань утолщены и также пропитаны серозной жидкостью.

Макроскопически: лёгкое уплотнено, красного или розового цвета, плевра гладкая, отёчная, стекловидная. С поверхности разреза поражённого участка стекает слегка мутная (опалесцирующая) жидкость.

Серозная пневмония часто является начальной стадией других форм воспаления и в дальнейшем может перейти в более тяжёлую форму.

II) Катаральная бронхопневмония характеризуется первичным поражением бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалительный процесс лёгкого. По величине поражённого участка, катаральная бронхопневмония может быть лобулярной или лобарной, а по течению острой или хронической.

При острой катаральной бронхопневмонии поражённый участок лёгкого красного цвета, уплотнённой (тестоватой) консистенции, напоминающей селезёнку (спленизация). С поверхности разреза выдавли-

18

вается мутная жидкость, а из бронхов – тягучая слизь. В зависимости от количества лейкоцитов, слизь может быть сероватая или белая. Чем больше в ней лейкоцитов, тем она белее и по виду напоминает гной, но отличается от него тем, что тянется в нити. Микроскопически: в пораженном участке капилляры расширены, наполнены кровью. Просветы бронхов и альвеол заполнены слизью, лейкоцитами и слущившимся эпителием. Стенка бронхов утолщена.

При благоприятном исходе болезни экссудат из бронхов и альвеол удаляется по бронхам с кашлем, а часть его рассасывается. Лёгкое восстанавливается, остаётся только небольшое утолщение межальвеолярных

имеждольковых перегородок вследствие развития соединительной ткани. При неблагоприятном течении, если не наступает смерть, острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническую.

При хронической катаральной бронхопневмонии лёгкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое

ина разрезе зернистое. На красном фоне видны серые разной формы очажки

ипрожилки, в середине которых заметен просвет бронха. У свиней лёгкое при этом нередко белое, плотное, похожее на шпик (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается густая гноевидная слизистая масса. Микроскопически: альвеолы заполнены клетками респираторного эпителия, гистиоцитами, лимфоцитами и молодыми фибробластами. Местами встречается скопление лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Бронхи заполнены лейкоцитами, слущившимся эпителием и слизью.

III) Крупозная (фибринозная) пневмония характеризуется выпотом из сосудов фибриногена, который в альвеолах превращается в фибрин. Она протекает в четыре стадии:

1.Стадия гиперемии – резкое расширение кровеносных сосудов.

2.Стадия красной гепатизации – из расширенных сосудов выпотевает экссудат, богатый фибриногеном, содержащий лейкоциты и эритроциты. Им заполняются все альвеолы поражённого участка, вследствие чего лёгкое уплотняется и по консистенции становится похоже на печень (с лат. hepar - печень).

3.Стадия серой гепатизации – сосуды, сдавленные экссудатом, спадаются. Эритроциты, вышедшие с экссудатом в просвет альвеол, разрушаются. Количество лейкоцитов наоборот увеличивается, из-за чего участок лёгкого становится серым.

19

4. Стадия разрешения – лейкоциты своими ферментами растворяют фибрин, экссудат становится жидким, рассасывается или удаляется по бронхам при кашле. Альвеолы постепенно очищаются от экссудата.

На разрезе поражённый участок при фибринозном воспалении в зависимости от стадии процесса может быть красным или жёлто-серым. С поверхности разреза красных участков часто выдавливается красноватая, с поверхности серых – мутная жидкость, а из бронхов – беловатые пробочки фибрина. Ткань лёгкого дряблая, очень легко рвётся. Кусочки лёгкого тонут в воде.

Микроскопически: в стадию красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом, в котором видны ниточки фибрина, лейкоциты и эритроциты. Межальвеолярные перегородки расширены, капилляры наполнены кровью. В стадию серой гепатизации в экссудате почти нет эритроцитов, обилие фибрина и лейкоцитов, капилляры междольковых перегородок сужены и различимы с трудом. Междольковая соединительная ткань также вовлекается в воспалительный процесс, пропитывается экссудатом. В ней происходит размножение ретикуло-гистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения.

Даже при благоприятном исходе болезни лёгкое теряет эластичность и после рассасывания экссудата остаётся плотнее нормального. Такое состояние называется «индурацией». Под микроскопом в индурированном лёгком просвет альвеол сужен, межальвеолярные перегородки и тяжи междольковой соединительной ткани резко утолщены. Нередко соединительная ткань подвергается гиалинозу.

IV) Гнойная пневмония выражается образованием различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением (альвеолы и бронхи заполнены смесью слизи и гноя).

V) Геморрагическая пневмония характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов. Она наблюдается при инфекциях, сопровождающихся значительными нарушениями стенок кровеносных сосудов, например, при сибирской язве, чуме свиней и т.д.

Макроскопически: поражённый участок лёгкого тёмно-красного цвета, дряблой консистенции. С поверхности разреза выдавливается тёмно-красная жидкость. Межуточная ткань также тёмно-красная, отёчная. По внешнему виду участки геморрагической пневмонии в лёгком похожи на участки красной гепатизации при крупозном воспалении, но отличаются от них более интенсивным тёмно-красным цветом и отсутствием долек в стадии серой гепатизации.

20