Фармакотерапия

80

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии.

Проблема терапии второй линии заключается в том, что после неудачной попытки первого эрадикационного курса, скорее всего, сформировалась вторичная резистентность микроорганизма или к метронидазолу, или к кларитромицину в зависимости от применявшегося антибактериального агента.

Особенность квадротерапии – использование препаратов, к которым не развивается резистентность – ингибитора протонной помпы, препарата висмута, тетрациклина.

Эрадикация НР

НР чувствителен ко многим антибактериальным средствам: беталактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам; к макролидам; тетрациклинам; нитроимидазолам; нитрофуранам; фторхинолонам; рифампицинам. Но, фактически, для эрадикации НР может быть использовано лишь небольшое количество антибиотиков - тех, которые эффективны в кислой среде и хорошо проникают в слизь: кларитромицин, метронидазол и амоксициллин.

Начало - тройная (трехкомпонентная) схема 1-ой линии—7дней:

1-ингибиторы протонного насоса 2 раза/сут. или ранитидин висмута цитрат 2 раза/сут.;

2- кларитромицин 500 мг 2 раза/сут.; 3-метронидазол 500 мг 2 раза/сут. или амоксициллин 1000 мг 2 раза

/сут.

Соли висмута обладают бактерицидными свойствами в отношении НР: разрушают бактериальную стенку, ингибируют ферменты бактерий: уреазу, каталазу, липазу/фосфолипазу, предотвращают адгезию НР к эпителиальным клеткам желудка.

При отсутствии рубцевания язвы используют квадротерапию - 4-х компонентную эрадикационную схему – схему 2-ой линии -7 дней:

1-ингибиторы протонного насоса 2 раза/сут.; 2-препараты висмута 120 мг 4 раза/сут.; 3-тетрациклин 2 г/сут.; 4-метронидазол 1,5 г/сут.

К метронидазолу при повторных курсах лечения развивается бактериальная устойчивость в 100%. Самой серьѐзной ошибкой (и наиболее частой) является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнения к Н2– блокаторам или в качестве монотерапии.

7. Характеристика ЛС для лечения ХГ, ЯБ, ГЭРБ.

Антациды – ЛС, снижающие кислотность желудочного сока. Могут использоваться: в виде базисного препарата при невысокой агрессивности желудочного сока; при недостаточной интенсивности рубцевания язвы (как средство, стимулирующее процессы регенерации в связи с фиксацией

81

фактора роста); для полноты функционального восстановления слизистой; при отмене блокаторов Н2рц для предотвращения феномена «рикошета».

Препараты выбора:

1)антациды, содержащие алгиновую кислоту, которая держит препарат на поверхности содержимого желудка;

2)невсасывающиеся антациды - обладают способностью абсорбци пепсина, связывания желчных кислот, поэтому они патогенетически обоснованы в условиях «щелочного» рефлюкса; обладают большей буферной (нейтрализующей) емкостью; продолжительность их действия достигает 2,5–3–х часов.

В качестве антацидов используют: магния оксид, гидроксид и трисиликат, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия, алюминия гидроксид и фосфат, комбинированные препараты: маалокс, альмагель, гастал, препараты висмута: викалин, викаир, бисмофальк; гестид (гидроокись Al BP 300 мг + трисиликат Mg BP 50 мг + гидроокись Mg USP 35 мг + симетикон

USP 10 мг).

Механизм действия антацидов:

-нейтрализуют водородные ионы (H+);

-уменьшают протеолитическую активность желудочного сока как в результате адсорбции пепсина, так и вследствие повышения рН, что инактивирует пепсин;

- обладают обволакивающими свойствами, - связывают лецитин и желчные кислоты (ЖК),

-ЛС, содержащие гидроксид алюминия, блокируют повреждение слизистой этанолом и НПВП (увеличивают уровень защитных ПГ в стенке желудка),

- купируют боль и диспептические явления, -гидроксид алюминия стимулирует секрецию бикарбонатов и желу-

дочной слизи, связывает эпителиальный фактор роста и фиксирует его в области язвенного дефекта.

Препараты висмута.

Субцитрат коллоидного висмута (Де-Нол) - в кислой среде желудка образует защитную пленку на поврежденной слизистой оболочке, предохраняя ее от агрессивного воздействия желудочного сока. Соли висмута увеличивают синтез простагландинов в стенке желудка, увеличивая секрецию слизи и ионов гидрокарбоната, таким образом, оказывая антисекреторный эффект. Кроме того, прод действием солей висмута улучшается кровообращение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Соли висмута оказывают репаративный (восстанавливающий) эффект на поврежденную слизистую гастродуоденальной зоны.

Антихолинергические или холинолитические средства

-блокируют М-холинорецепторы в различных системах органов, вызывают уменьшение секреции не только желез желудка, но и слюнных желез, бронхиальных желез, учащают сердечные сокращения, понижают тонус гладкой мускулатуры бронхов, расширяют зрачки.

82

Использование атропина и метацина сопряжено с широким спектром побочных эффектов: сухость во рту, повышение внутриглазного давления, двоение в глазах, расстройство мочеиспускания, центральной нервной системы. Селективный М-холинолитик пирензепин (гастроцепин) обладает менее выраженными нежелательными эффектами, однако по своей антисекреторной активности не может конкурировать с блокаторами Н2- рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы. Антихолинергические препараты и антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов ингибируют выработку желудочной кислоты путем блокирования М3- ацетилхолиновых и Н2-гистаминовых рецепторов соответственно.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

Механизм действия основан на ликвидации эффекта гистамина при конкуренции с ним на уровне Н2-гистаминовых рецепторов обкладочной клетки; эффективное подавление базальной и стимулированной кислотной продукции (при стимуляции не только гистамином, но и ацетилхолином, инсулином, кофеином и при приеме пищи).

Классификация блокаторов Н2 рецепторов: I поколение: цимети-

дин, II поколение: ранитидин, III поколение: фамотидин (квамател). Антисекреторное действие после приема циметидина сохраняется 4-

5 часов, ранитидина –8-9 часов, фамотидина, пизатидина и роксатидина – 10-12 часов. Они также подавляют выработку пепсина, увеличивают продукцию слизи, секрецию бикарбонатов, усиливают микроциркуляцию, «нормализуют» гастродуоденальную моторику. В течение 2-х недель устраняют боли и диспепсию более чем у 50% больных, в теч. 4-х недель вызывают рубцевание язв у 75-83% больных, 6 недель – у 9095% больных ЯБ ДПК. Язвы желудка рубцуются в течение 6 недель у 60-65%, 8 недель

– у 85-90% больных.

Существенных различий в их эффективности ранитидина и фамотидина при использовании обычных доз (300 мг и 40 мг в сутки) нет, однако вероятность появления побочных эффектов значительно выше при лечении больных ранитидином, чем фамотидином. Ранитидин и фамотидин в настоящее время окончательно уступили свое место блокаторам протонного насоса омепразолу, лансопразолу, рабепразолу и др. Низатидин и роксатидин никаких преимушеств перед ранитидином и фамотидином не имеют. Квамател подавляет продукцию HCL, как базальной, так и стимулированной гистамином, гастрином и ацетилхолином; снижает активность пепсина.

Побочные действия: у циметидина их много: антиандрогенное, гепатотоксическое; развитие церебро-васкулярных расстройств, повышения уровня креатинина в крови, изменение гематологических показателей.

Побочных действий у ранитидина и фамотидина меньше, а эффект лучше.

Игибиторы протонного насоса (игибиторы протонной помпы – ИПП) - ингибиторы Н+, К+- АТФазы секреторной мембраны обкладочных (париетальных) клеток желудка. Занимают центральное место среди про-

83

тивоязвенных препаратов. Обладают мощной антисекреторной активностью, создают благоприятную почву для антихеликобактерной терапии. Накапливаясь в секреторных канальцах обкладочных клеток слизистой желудка, превращаются в сульфенамидные производные, которые образуют ковалентные связи с цистеином Н+, К +АТФ-азы и тормозят активность этого фермента, прекращают выход ионов водорода в полость желудка и блокируют заключительную стадию секреции соляной кислоты, приводят к энергодефициту для НР, поэтому он либо погибает, либо переселяется в отделы желудка с более высокой кислотностью, т. е. из антрума в тело желудка. ИПП подавляют секрецию кислоты независимо от стимуляции париетальных клеток.

Слизистая желудка секретирует ат к НР, но они быстро разрушаются под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг под влиянием игибиторов протонной помпы рН в щелочную сторону снижает активность этих ферментов и удлиняет период полужизни ат к НР. Уменьшение кислотности желудочного сока увеличивает активность нейтрофилов, а также активность многих антибиотиков. Уменьшение объѐма секрета увеличивает концентрацию в желудочном содержимом антибактериальных препаратов. Ингибиторы протонной помпы угнетают уреазу НР

иодну из его АТФ–аз. При приеме средней терапевтической дозы этих препаратов 1 раз/сут желудочное кислотовыделение подавляется в течение суток на 80-98%. Эффективность препаратов: 2 недели - рубцевание язв ДПК в 69%, 4 недели - в 93-100%.

Безопасность ИПП при коротких курсах лечения (≤ 3 мес.) очень высокая. Однако приблизительно у 10% больных имеет место рефрактерность к этим препаратам, особенно во время сна.

Побочные эффекты.

При применении ИПП в течение нескольких лет усугубляют явления атрофического гастрита, гиперплазию энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, вырабатывающих гистамин.

Прокинетики - препараты, нормализующие двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

Метоклопрамид - стараются не назначать из-за его центральных побочных эффектов: экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемическое действие.

Домперидон (мотилиум) - блокатор периферических допаминовых рецепторов, и цизаприд (перистил, координакс), активирующий серото-

ниновые 5-НТ4-рецепторы, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают пищеводный клиренс, нормализуют опорожнение желудка

ипри назначении их в дозе 10 мг 4 раза в сутки оказывают хороший эффект, не вызывая центрального побочного действия и гиперпролактинемии. Цизаприд –10 мг (5-40 мг 2-4 раза) 3 раза/сутки за 15 мин. до еды - стимулирует высвобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных

сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4 – рецепторов. Повышает тонус нижнего сфинктера пищевода; может вызывать аритмии.

84

8. Литература:

1.Григорьев П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии/П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко.-М.:МИА, 2003.-480с.

2.Медикаментозная и фитотерапевтическая рецептура в гастроэнтерологии и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: Метод. рекомендации для врачей/А.А.Крылов, И.В.Козлович, В.Г.Колесова [и др.].- СПб.:изд-ние Центра Сорбционных Технологий, 1991.-46с.

3.Гончарик И.И. Клиническая гастроэнтерология (болезни пищевода, желудка, кишечника): Практ. пособие/ И.И. Гончарик.- Мн.: Ураджай,

2002.-335с.

4.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т.1/А.Н.Окороков.-М.:Мед. лит.,2001.-560с.

5.Стандарты (протоколы) диагностики и лечения органов пищеварения/ Приказ МЗ РФ №125 от 17.04.98г.-М.:изд-ние «Гедеон Рихтер»,1998.- 47с.

6.Протоколы по диагностике и лечению больных с заболеваниями органов пищеварения/П.Я.Григорьев, Э.П.Яковенко, А.И.Щукин [и др.].- М.:изд-ние РГМУ, 2001.-52с.

7.Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная бо- лезнь/А.А.Шептулин//РМЖ,1998.-Т.6,№1(61).-С.16-21.

85

11.Гепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит

1.Понятия.

Гепатит – воспалительное заболевание печени.

Хронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев без тенденции к улучшению.

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – исход острого вирусного гепатита.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, которое возникает при образовании конкрементов в желчном пузыре, проявляется характерными симптомами желчной (билиарной, печеночной) колики в ответ на преходящую обструкцию конкрементом пузырного протока или общего желчного протока и сопровождается спазмом гладких мышц и внутрипротоковой гипертензией.

Холедохолитиаз – камни общего желчного протока.

Холангит – воспалительный процесс в желчевыделительной системе. Бактериальный холангит – одно из самых опасных осложнений ЖКБ.

Желчная (билиарная, печеночная) колика — острый приступ висцеральной боли, наиболее частой причиной, которой служит преходящая обструкция конкрементом пузырного протока.

Дисфункция сфинктера Одди (устар.: постхолецистэктомический синдром, билиарная дискинезия, дисфункциональное расстройство билиарного тракта и др.) - клинический симптомокомплекс, связанный с расстройствами сократительной функции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров или их тонуса (билиарный и панкреатический типы).

Синдром Бадда-Киари – обструкция печѐночной вены, приводящая к нарушению оттока крови из печени.

Холецистит – воспалительное поражение стенки желчного пузыря, образование в нѐм камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.

Гепатома печени – первичный гепатоцеллюлярный рак печени. Цирроз печени

–конечная стадия хронического гепатита любой этиологии, которая характеризуется диффузным разрастанием соединительной ткани и развитием той или иной степени недостаточности функции печени;

-хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками печеночной недостаточности с портальной гипертензией.

Печеночная недостаточность – нарушения функционального состояния печени – от лѐгких, улавливаемых с помощью высокочувствительных лабораторных тестов, до тяжѐлых форм (печѐночная энцефалопатия), заканчивающихся печѐночной комой (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко,

2003).

Гепаторенальный синдром – прогрессирующая почечная недостаточность у больных с тяжелой патологией гепатобилиарной системы.

86

Портальная гипертензия (ПГ)– повышение давления в воротной вене печени более 120-150 мм вод. ст. с развитием асцита, увеличения селезѐнки и феномена «головы Медузы». Гастропатия, обусловленная ПГ, является причиной кровотечений из слизистой оболочки желудка (особенно после склеротерапии варикозных вен пищевода).

2. Этиология:

-холецистита: инфекция, паразитарные инвазии; -острых гепатитов: инфекции, токсины, алкоголь, ЛС и др.;

-хронических гепатитов: чаще всего – вирусы гепатита В, С, Д; реже – ЛС;

-аутоиммунных гепатитов, ЖКБ неизвестна.

3. Патогенез:

-острого холецистита: инфекционный процесс; попадание камня в пузырный проток с последующим отѐком стенки желчного пузыря, кровоизлиянием в подслизистую оболочку и еѐ изъзвлением;

-гепатита: повреждение (некроз) гепатоцитов; -ЖКБ: недостаток, участвующих в энтерогепатической циркуляции,

холевой и хенодезоксихолевой желчных кислот;гипоили гиперпродукция холецистокинина с развитием дискинезии желчевыделительной системы; перенасыщение холестерином желчи. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из них образуются микролиты, которые при застое желчи не удаляются в кишечник и начинают расти со скоростью 1 – 3 мм в год.

Факторы, предрасполагающие к образованию холестериновых конкрементов желчного пузыря:

-постоянные: пол, возраст, генетические и этнические особенности человека;

-изменчивые: чрезмерное употребление жирной пищи с высоким содержанием холестерина, животных жиров, сахара, сладостей; беременность; ожирение, голодание; географические зоны проживания; заболевания подвздошной кишки, прием ЛС (фибраты, эстрогены, соматостатин и др.);

-генетические механизмы образования холестериновых желчных конкрементов: наличие генов литогенности человека.

4. Клиника:

-острого холецистита – симптоматика острого живота.

-хронического бескаменного холецистита: боли в правом подребе-

рье; диспептические проявления; лихорадка (при обострении).

-острых гепатитов: продром (2дня – 2 недели): слабость, анорексия, лихорадка, артриты и артралгии,; холестаз: желтуха, гепатомегалия и др.

Специфические симптомы вирусной инфекции отсутствуют.

ЖКБ.

Различают конкременты: по локализации: дна и тела пузыря (как правило, бессимптомные) и шейки пузыря; по количеству: единичные (1 –

87

2) и множественные (более 3); по размерам: мелкие – менее 3 см и крупные - 3 см и более. У 60—80% лиц конкременты в желчном пузыре не вызывают неприятных ощущений и они составляют группу камненосителей.

Типичным проявлением ЖКБ является желчная (билиарная, пе-

ченочная) колика — острый приступ боли в животе - от 15 мин. до 5 – 6 часов. Боль нередко иррадиирует в правое плечо; может возникать рвота, не приносящая облегчения. Для желчной колики изменения в лабораторных анализах крови и мочи не характерны.

При прогрессировании ЖКБ колики повторяются чаще, приобретают затяжной характер, постепенно боль становится постоянной, что может сопровождать лихорадкой и желтухой и свидетельствует о развитии осложнений ЖКБ таких, как обтурация конкрементом желчного протока и воспаление желчного пузыря.

5. Лечение:

-острых гепатитов – специфических метов не существует;

-хронических вирусных гепатитов: базисная терапия и по показа-

ниям – противовирусная терапия. Базисная терапия: диета, режим, исключение алкоголя и т.п.; лечение сопутствующих болезней. Противовирусная терапия: альфа-интерферон - при HBeAg-позитивном гепатите п/к 5—6 МЕ/сут, 4—6 мес или п/к 10 ME 3 р/нед, 4—6 мес; в отсутствие HBeAgантигена - 10 ME 3 р/нед, 12 мес.; ламивудин внутрь 100 мг/сут, не менее

12 мес.

Принципы лечения алкогольного гепатита:

-прекращение приѐма алкоголя, -диета с достаточным количеством углеводов, белков и жиров; поли-

витамины: фолиевая кислота, витамины группы В; -микроэлементы (цинк, селен);

-кортикостероиды (пациентам с нарушением функции печени, сопровождающейся гиперферментемией): метилпреднизолон внутрь 32 мг/сут (или эквивалентные дозы преднизолона) 4—6 недель с постепенным снижением дозы до полной отмены;

-метаболические ЛС: адеметионин в/м или в/в 400—800 мг/сут 2—3 нед с последующим назначением внутрь или внутрь 800—1600 мг/сут 1-3 мес.;

-производные деоксихолевой кислоты - при холестатической форме: урсодеоксихолевая кислота 15 мг/кг/сут, принимая всю дозу вечером (1-6 мес);

-гепатопротекторы: силимар курсом от 25 дней до 1,5 месяцев по 1–2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды.

Оценка эффективности лечения проводится по исчезновению клинических симптомов, нормализации размеров печени и восстановлению ее функций, нормализации показателей клинического и биохимического анализов крови.

Лечение ЖКБ: хирургическое (удаление желчного пузыря, литотрипсия); консервативное (фармакотерапия).

88

Цели фармакотерапии ЖКБ:

-быстрое избавление от симптомов желчной колики; -предупреждение осложнений ЖКБ и своевременное оперативное

удаление конкрементов и желчного пузыря при рецидивирующих желчных коликах;

-предотвращение рецидива желчной колики после первого приступа; -предотвращение развития симптомов ЖКБ при бессимптомном

камненосительстве; Пероральная литолитическая терапия - единственный эффективный

консервативный метод лечения ЖКБ. Для растворения конкрементов применяют урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) из расчѐта 8-12 мг/кг МТ/сут в виде однократной дозы в течение 4-х месяцев. Поддерживающая терапия препаратом 406 мг/кг МТ в течение 2-х лет.

Показания для медикаментозного литолиза: ранняя стадия заболевания; холестериновый характер единичных конкрементов; размер холестериновых некальцифицированных единичных конкрементов не более 15 мм при сохраненной сократительной функции желчного пузыря; сохраненная сократительная функция желчного пузыря.

Противопоказания к применению консервативной терапии ЖКБ: -осложненная ЖКБ, в том числе острый и хронический холецистит;

нефункционирующий желчный пузырь; частые желчные колики; беременность; выраженное ожирение; обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; сопутствующие заболевания печени: острый и хронический гепатит, цирроз печени; хроническая диарея.

При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ, например, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте.

Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения, которая составляет 50%. При правильном отборе пациентов у 60—70% из них полное растворение конкрементов наблюдается через 18—24 мес.

Оценка эффективности лечения:

-у 60-70% больных полное растворение конкрементов наблюдается через 18—24 месяцев лечения;

-при отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить;

-после окончания лечения контрольные УЗИ продолжают проводить каждые 6 месяцев для диагностики рецидивов камнеобразования;

-в случае появления диареи дозу препаратов уменьшают. Во время лечения возможны приступы печеночной колики.

Купирование болевого синдрома при желчной колике предполагает назначение спазмалитиков и анальгетиков.

89

6. Характеристика препаратов.

Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид) - блокатор натриевых каналов. Предотвращает процессы, приводящие к мышечному спазму.

Дротаверина гидрохлорид, аналог папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цитоплазматический фермент фосфодиэстеразу и, тем самым, увеличивая концентрацию цАМФ.

Тербуталин - увеличивает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление сфинктера Одди.

Пинаверина бромид - блокатор кальциевых каналов, облегчает спазмы при дискинезии сфинктера Одди.

Для повышения сократительной функции применяют прокинетики

в течение 10–14 дней: ципразид, домперидон или метоклопрамид. В качестве холецистокинетических средств можно использовать раствор сульфата магния или раствор сорбита.

Гепатопротекторы.

Сибектан. Основным гепатопротективным компонентом сибектана является силимарин. Механизм его действия: стабилизация мембран клеток печени; антиоксидантный эффект; стимуляция синтеза белка и ускорение регенерации поврежденных гепатоцитов за счет активации РНК– полимеразы, транскрипции и скорости синтеза рРНК в клетках печени, увеличения количества рибосом. Вторичным эффектом усиленного синтеза рРНК и белка является повышение синтеза ДНК и скорости регенерации.

Силимар – препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силимарин, силибин, силиданин) и другие флавоноиды. Гепатопротективный эффект препарата обусловлен усилением активности цитохромов.

При развитии инфекционных осложнений назначаются антибиотики. Предпочтение отдается цефалоспоринам (цефотаксим или цефтриаксон вводятся в/м). Могут назначаться уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин или азлоциллин внутрь или в/м) в сочетании с амингликозидами. При наличии анаэробной микрофлоры сочетание тобрамицина с

метронидазолом.

Лечение острого холецистита – хирургическое.

Лечение хронического бескаменного холецистита: диета №5; спазмолитики; аналгетики; антибактериальные и антипаразитарные препараты.

Препаратами выбора являются: ципрофлоксацин (обычно внутрь 500 мг/2 раза сут – от 1,5 до 4 недель), эритромицин (0,25х6раз/сут), ампициллина тригидрат (0,5 х4-6 раз/сут). Используют также бисептол (2табл. х 2 раза/день после еды). Длительность антибактериальной терапии

– 8-10 дней. Вне обострения холецистита применяют желчегонные средства: аллохол, холензим и др., а также ферментные препараты: фестал, дигестал и др.