Инфекционные болезни

ложительными со 2-й недели болезни. Высокоспецифичной и ранней является кожная аллергическая проба с тулярином, ко­ торая становится положительной на 3—5-й день. Тулярин, ко­ торый представляет собой взвесь убитых возбудителей болез­ ни, вводят внутрикожно или накожно в среднюю треть ладон­ ной поверхности предплечья. Результаты учитывают через 24 и 48 ч. Пробу считают положительной, если имеются гиперемия и инфильтрат диаметром более 1 см. Недостатком этих методов является то, что результаты серологических реакций и туляриновой пробы могут оставаться положительными в течение многих лет после перенесенной болезни, а также быть положи­ тельными у вакцинированных лиц. В связи с этим наиболее надежным методом служит биопроба на белых мышах, кото­ рых заражают кровью или отделяемым бубонов. После гибели животных на 3—10-е сутки из органов животных делают маз­ ки-отпечатки, которые исследуют бактериоскопически, а так­ же производят посев на специальные питательные среды. Эти исследования возможны только в специально оборудованных лабораториях.

Дифференциальный диагноз туляремии зависит от клини­ ческой формы болезни. Бубонная форма дифференцируется с чумой, гнойными лимфаденитами. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что чумные бубоны резко болезненны, при них выражен периаденит, нагноение проис­ ходит на 6—8-й день болезни. Важно также то, что ареал рас­ пространения туляремии и чумы не совпадает. При гнойных лимфаденитах, как правило, имеется местный нагноительный процесс (панариций, потертость, нагноившаяся рана и т.д.), а также лимфангит, над пораженным лимфатическим узлом рано появляется гиперемия кожи, характерна резкая локаль­ ная болезненность. Местные симптомы предшествуют повы­ шению температуры тела и развитию интоксикации. Кожно­ бубонную форму приходится дифференцировать с сибирской язвой, клещевыми риккетсиозами, доброкачественным лимфоретикулезом, ангинозно-бубонную — с дифтерией.

При глазо-бубонной форме следует учитывать конъюнкти­ виты другой этиологии, в частности аденовирусной, глазную форму доброкачественного лимфоретикулеза, дифтерию гла­ за. Легочная форма дифференцируется с пневмококковой пневмонией, туберкулезом, орнитозом, Ку-лихорадкой. Гене­ рализованная форма имеет сходство с генерализованной фор­ мой псевдотуберкулеза, тифо-паратифозными заболеваниями, риккетсиозами, сепсисом, милиарным туберкулезом. Вялоте­ кущие нагноившиеся бубоны напоминают туберкулез лимфа­ тических узлов.

■ Лечение. Больные туляремией подлежат госпитализации по клиническим показаниям. Режим определяется тяжестью состояния, специальной диеты не требуется. В качестве этио-

151

тропных средств используют аминогликозиды и препараты тетрациклинового ряда. Стрептомицин назначают в дозе 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно, при легочной форме дозу уве­ личивают до 2 г в сутки. Эффективны также гентамицин и дру­ гие аминогликозиды. Ш ироко используют доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в 1-й день лечения, затем по 0,1 г однократ­ но, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки. Во избежание рециди­ вов лечение проводят до 5—7-го дня наличия нормальной тем­ пературы тела. Нагноившийся бубон лечат хирургически. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. Выписка больных осуществляется по клиническим показа­ ниям.

■Прогноз при наиболее часто встречающихся формах бо­ лезни благоприятный, при легочной и генерализованной — серьезный. Общая летальность не превышает 0,5 %, а по дан­ ным американских авторов составляет 5—10 %.

■Профилактика направлена на борьбу с грызунами, унич­ тожение их в складах, амбарах, жилищах, защиту от их проник­ новения в жилые и складские помещения. В эндемичных райо­ нах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляремийной вакциной. Важное значение имеет санитарно-просветите­ льная работа среди профессиональных групп, контактирую­ щих с грызунами, и сельского населения.

6.13. Сибирская язва

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя йнфекцйи, характеризуется преимущественным поражени­ ем кожных покровов.

■ История и распространение. Болезнь известна с древней­ ших времен под названием «священный», или «персидский», огонь. Современное название предложено С.С.Андриевским, который в 1788 г. доказал единство заболевания человека и ж и­ вотных. Возбудитель в чистой культуре получен в 1876 г. Р.Ко­ хом.

Среди животных заболеваемость регистрируют во многих странах с развитым животноводством. Среди людей единич­ ные и групповые заболевания отмечают преимущественно в развивающихся странах. В России заболевания встречаются в основном на Северном Кавказе. Описаны единичные и груп­ повые случаи болезни, связанные с лабораторным заражени­ ем. Ежегодно в мире регистрируют около 40 тыс. случаев си­ бирской язвы у людей.

■ Этиология. Возбудитель — Вас. antracis рода Bacillus се­ мейства Bacillaceae, крупная неподвижная имеющая капсулу

152

грамотрицательная палочка. В биологическом материале рас­ полагается в виде коротких цепочек. Хорошо растет на про­ стых питательных средах в аэробных условиях. В процессе раз­ множения образует споры. Возбудитель имеет сложную анти­ генную структуру. Патогенность его связана с наличием капсу­ лы, препятствующей фагоцитозу, а также с экзотоксином, со­ стоящим из 3 компонентов: протективного-антигена, деталь^ ного и отечного факторов. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы в окружающей среде, в то же время споры спо­ собны сохраняться в почве на протяжении нескольких десяти­ летий, при автоклавировании гибнут лишь через 40 мин. Пред­ полагают, что при определенных условиях споры могут прора­ стать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению возбудителя («проклятые поля»).

■ Эпидемиология. К сибирской язве восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Для человека источником возбудителя инфекции чаще всего являются сельскохозяйст­ венные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды и др.), у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса, заканчивающегося смертью животно­ го в течение 2—3 дней. Больные животные выделяют возбуди­ теля с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком. Содержат возбудителя все органы и ткани павшей особи (шерсть, шкура, туша, кровь, кишечное содержимое, кости). Жизнеспособные споры могут в течение длительного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных от больных животных и на изготовленных из них изделиях.

Больные люди не представляют эпидемиологической опас­ ности. Заражение возможно при контакте с больным живот­ ным, его трупом, контаминированной почвой. Заражение че­ ловека происходит различными путями. Чаще всего возбуди­ тель проникает в организм через^микротравмы кожи при ухо­ де за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при выделке кожи, изготовлении изделий из шкур, щетины и даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из контаминированного спорами сырья. При употреблении мяса больных животных, не прошедшего достаточной терми­ ческой обработки, возможен^пищевой путь заражения, при работе с животноводческим сырьем —^ воздушно-пылевой путь. Описан и ^Трансмиссивный путь заражения при укусе слепней, мух-жйгалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом — практически всеобщая. Заболевае­ мость в основном имеет профессиональный характер, случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местности в летне-осенний период, но возможны в любое время года.

Иммунитет после перенесенной болезни формируется, но повторные заболевания не исключены.

153

■ Патогенез. При^внедрении спор возбудителя через кожу они через несколько чаш вдфорастают в месте внедрения, об­ разуя вегетативную форму. В результате^незавершенного фаго­ цитоза возбудитель заносится макрофагами регионарные лимфатические узлы, где также возникает воспалительная ре­ акция. В редких случаях происходит прорыв лимфатического барьера и развивается молниеносная геморрагическая септи­ цемия. Аналогично протекает патологический процесс и при трансмиссивном заражении. При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный тракт, как правило, происходят прорыв лимфатического барьера и генерализация инфекции.

В местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие) развивается серозно-геморрагическое воспале­ ние с резчайшим отеком и некрозом тканей. При локализа­ ции этого процесса в коже формируется сибиреязвенный кар­ бункул. Основная причина смерти — геморрагическая септи­ цемия, сопровождающаяся развитием инфекционно-токсиче­ ского шока, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности.

■ Патоморфология. При патологоанатомическом исследова­ нии обнаруживают выраженное полнокровие внутренних орга­ нов; кровь в сосудах жидкая, не сворачивается. В легких — картина серозно-геморрагического воспаления и отека.

Вплевральных полостях — серозно-геморрагический экссудат,

всредостении — серозно-геморрагический лимфаденит, рез­ кий отек. Очаги серозно-геморрагического воспаления выяв­ ляют в стенке тонкой кишки, брыжейке, брыжеечных лимфа­ тических узлах, забрюшинной клетчатке. Селезенка увеличена, дряблая. Характерно наличие геморрагического менингоэнцефалита.

■Клиническая картина. Различают ксщ щ о (локализован­

ную) и генерализованную (септическую) формы. Кожная фор­ ма составляет 98 % всех случаев сибирской язвы. Инкубацион­ ный период при кожной форме длится от 2 до 14 сут, при гене-

ализованной — от нескольких часов до 8 сут.

Г При кожной форме р месте внедрения возбудителя (обычно на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько ча­ сов оно трансформируется ^Т1апулу медно-красного цвета, за­ тем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-гемор­ рагическим содержимым. Больные испытывают чувство жже­ ния и зуда. При расчесывании или спонтаннс^пузырек вскры­ вается,. {образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный карбункул (рис. 5). Он расположен^на^Плотном инфильтрированном основании, (окружен венчиком яркой гиперемии. Образующиеся!вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры

154

струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре. Вокруг кар­ бункула развивается (резкий распространенный отёк мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию, поэтому кар­ бункул кажется как бы вдавленным в кожу.) Кожа в зоне отека бледная. Благодаря воздействию токсина на нервные оконча­ ния болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена или полностью отсутствует} Регионарные лим ­ фатические узлы умеренно увеличены, болезненны при паль­ пации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья\возможен лимфангит. Через 10—30 дней струп от­ торгается, язва рубцуется. Карбункулы могут быть единичны­ ми и множественными — до 10 и более.

При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант^кож­ ной формы. При этом обширный”отек распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распростране­ нии отека на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отека образуются пузырьки, после вскрытия которых форми­ руются обширные участки некроза. Возможен также (буллез­ ный вариант, при котором вместо типичного карбункула об­ разуются цузыри, заполненные серозно-геморрагическим экс­ судатом, й .рожистоподобный вариант с наличием гиперемии кожи в области отека. При кожной форме общее состояние больного в 1-й день болезни остается удовлетворительным, со 2—3-го дня появляются познабливание, слабость, головная боль, температура тела повышается до 38—40 °С, отмечаются тахикардия, гипотония. Температура тела повышена в течение 3—7 дней, затем она^критически падает до но£мы, и общее состояние быстро улучшается, уменьшается отек в области карбункула, а потом струп отторгается и наступает полное выздоровление.

В редких случаях после кратковременного улучшения вне­ запно появляется озноб, резко ухудшается общее состояние и развивается генерализованная инфекция.

Первичная генерализованная форма сибирской язвы развива­ ется при Аэрогенном или (алиментарном пути заражения и крайне редко — при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку (например, губ). При этом в месте вне­ дрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализо­ ванная форма характеризуется ^бурным началом, потрясаю­ щим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптома­ ми интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией, глухостью тонов сердца. Час­ то увеличиваются печень и селезенка. Появляются геморраги­ ческая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС. ТТрР^егочном варианте в 1-й день болезни возможны ката­ ральные явления и диагностируется ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный синд­

155

ром и на первый план выступают такие симптомы, как чувст­ во удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кат, шель с пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сво­ рачивается в виде желе. Быстро нарастают симптомы дыха­ тельной недостаточности. При перкуссии грудной клетки вы­ являют укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах легких в связи с развитием плеврита. Вы­ слушивают разнокалиберные влажные хрипы. Смерть насту­ пает на 2—3-й день от инфекционно-токсического шока и дыхательной недостаточности.

Для кишечного варианта, помимо общих симптомов, с 1-го дня болезни характерны режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро разви­ вается парез кишечника и перитонит. Исход также неблаго­ приятный.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз кожной формы бо­ лезни устанавливают на основании характерных местных из­ менений: наличия черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне»), студенистого безболез­ ненного отека и лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула. Важное значение имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом, заббй, разделка туш, работа с кожами, шкурами и т.д., ношение изделий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, осо­ бенно при вынужденном забое больных животных). При гене­ рализованной форме диагноз без эпидемиологических и лабо­ раторных данных сложен.

Основу лабораторной диагностики составляет микробиоло­ гическое исследование. Объектом исследования являются со­ держимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при ^генера­ лизованной форме — кровь, мокрота, испражнения, моча, це­ реброспинальная жидкость. Возбудитель обнаруживается ме­ тодом бактериоскопии и люминесцентой микроскопии. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя, а также поста­ новки биопробы на лабораторных животных. С 5-го дня бо­ лезни становится положительной кожная аллергическая про­ ба с антраксином. Для обнаружения спор возбудителя в объ­ ектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

При кожной форме дифференциальный диагноз проводят с фурункулом, карбункулом, рожей, иногда с кожной формой туляремии и чумы. Для фурункула и карбункула характерны резкая болезненность, наличие гнод под коркой, отсутствие распространенного отека. При-роже лихорадка и интоксика­ ция предшествуют местным изменениям, характерны резкая эритема на коже, умеренная болезненность, четкая граница

156

между участком поражения и здоровой кожей. При повышен­ ной чувствительности к ядам некоторых насекомых (осы, шершня, пчелы, муравья и др.) возможны появление в месте укуса гиперемии, резкого плотного отека с наличием болез­ ненности и точкой от укуса в центре. При этом могут быть лихорадка и интоксикация. Все эти симптомы развиваются в течение нескольких часов после болезненного укуса.

Генерализованные формы болезни дифференцируют с сеп­ сисом другой этиологии, менингококкемией, легочной фор­ мой чумы, пневмонией, гнойным менингитом, острыми ки ­ шечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью ки­ шечника. Без соответствующих эпидемиологических и лабо­ раторных данных дифференциальный диагноз представляет трудности.

■ Лечение. Больные с установленным диагнозом или подозре­ нием на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с изоляцией в боксах или отдельных палатах. Основным этиотропным средством является бензилпенициллиц, который вводят при кожной форме болезни в суточной дозе 2,0— 4,0 млн ЕД, а при генерализованной форме — 18,0—24,0 млн ЕД. Длительность ле­ чения составляет 5—10 дней. Эффективны также препараты) тет- ^ациклинового ряда и макролиды. Одновременно вводят специ­ фический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20— 80 мл внутримышечно в течение 3—5 сут, всего до 400 мл. По ин­ дивидуальным показаниям проводят дезинтоксикационную те­ рапию. Следует помнить, что местная терапия не показана, а хи­ рургическое вмешательство при ошибке в диагнозе приводит к генерализации инфекции.

При генерализованной форме болезни антибиотикотерапия сочетается с интенсивной дезинтоксикацией, мероприятиями, направленными на борьбу с шоком и тромбогеморрагическим синдромом. Используют оксигенотерапию, ГБО, методы' эк­ стракорпоральной детоксикации.

■ Прогноз. Без антибиотикотерапии летальность составляла до 20 %, при своевременной антибиотикотерапии — около 1 %. При генерализованной форме болезни прогноз тяжелый. П о­ ложительный результат возможен при начале комплексной те­ рапии до развития картины шока.

■ Профилактика. Профилактические мероприятия направ­ лены на ликвидацию заболеваемости среди домашних живот­ ных путем ветеринарного надзора и вакцинации, соблюдения правил захоронения павших животных и устройства скотомо­ гильников, правил вынужденного забоя скота, санитарно-ве­ теринарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животноводческого сырья, соблюдении правил техники безопасности при работе со скотом и животноводче­ ским сырьем. При риске заражения проводят вакцинацию вак­ циной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Мясо, молоко боль­

157

ных животных подлежат уничтожению, а шкуры, шерсть, щ е­ тину обеззараживают. Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат медицинскому наблюдению в течение 2 нед, а при подозрении на заболевание экстренно госпитализируются. В помещении, где находился больной, проводят заключитель­ ную дезинфекцию. Важное значение имеет санитарно-просве­ тительная работа среди населения.

6.14. Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции — группа антропонозных бакте­ риальных инфекционных болезней с разнообразными меха­ низмами передачи. Характеризуются интоксикацией, мно­ гообразием клинических проявлений в зависимости от им ­ мунобиологической реактивности организма и локализации возбудителя в организме.

Семейство стрептококков состоит из 7 родов, из которых в патологии человека наибольшая роль принадлежит роду Strep­

при септицемии и гнойных поражениях Л.Пастером (L.Pasteur) (1879). В чистой культуре выделены Ф.Феляйзеном (F.Fehleizen) (1883) и А.Розенбахом (A.Rosenbach) (1884).

Стрептококки представляют собой сферические или овоидные клетки, в мазках располагаются парами или короткими цепочками. Стрептококки устойчивы в окружающей среде, чувствительны к средствам дезинфекции, высокой температу­ ре, способны образовывать L-формы. По наличию специ­ фических углеводных антигенов подразделяются на 17 серогрупп, которые в свою очередь внутри групп разделяются на серовары. По способности вызывать гемолиз стрептококки относятся к 3 вариантам: альфа-гемолитические — вызываю­ щие частичный гемолиз с образованием продуктов деграда­ ции гемоглобина, окрашенных в зеленый цвет, бета-гемоли- тические — вызывающие выраженный гемолиз и гамма — не обладающие гемолитической активностью. Наибольшее зна­ чение в патологии человека играют стрептококки группы А (S. piogenes), которые являются возбудителями скарлатины, фарингита, ангины, рожи, целлюлита, импетиго, стрептокок­ кового синдрома токсического шока, эндокардита, ревматиз­ ма, острого гломерулонефрита. Стрептококки группы А обла­ дают большим набором факторов патогенности. К ним отно­ сят: липотейхоевую кислоту, которая обеспечивает адгезию стрептококка к эпителию слизистых оболочек; белок М (фимбриальный белок) препятствует фагоцитозу и играет определенную роль в развитии аутоиммунных процессов;

158

капсула — защищает микробную клетку от фагоцитоза; С5а-пептидаза — фермент, инактивирующий С5а-компонент комплемента и препятствующий фагоцитозу; стрептолизины — разрушают эритроциты и другие клетки; эритрогенные токсины проявляют пирогенную активность, стимулируют продукцию макрофагами интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, являющихся медиаторами инфекционно-токсичес­ кого шока. Определенная роль отводится также кардиогепатическому токсину, ферментам возбудителя: гиалуронидазе, стрептокиназе, стрептодорназе. Стрептококки группы В вызы­ вают менингиты у новорожденных, пневмонию, эндокардит, послеродовые осложнения у взрослых.

Пневмококк (S. pneumoniae) — наиболее частый возбуди­ тель пневмонии, может вызывать синуситы, отиты, эндокар­ дит, менингит, сепсис.

Негемолитические стрептококки вызывают эндокардит, ка­ риес, абсцессы. Энтерококки могут быть причиной пораже­ ния мочевыводящих путей, эндокардита, бактериемии, пищ е­ вых токсикоинфекций, дисбактериоза. В курсе инфекцион­ ных болезней изучают скарлатину, ангину, рожу, стрептокок­ ковую ангину.

6.14.1. Скарлатина

Скарлатина — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, харак­ теризуется острым началом, циклическим течением, инток­ сикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

■ История и распространение. Русское название болезни произошло от английского «scarlet fever» (пурпурная лихорад­ ка). Под этим названием болезнь была описана английским врачом Сиденгамом (Т. Sydenham) в 1675 г. Важную роль в изу­ чении болезни сыграли работы Г.Н.Габричевского, выдвинув­ шего стрептококковую теорию скарлатины, и работы супру­ гов Дик (G.Dick и G.H.Dick), выделивших скарлатинозный токсин (токсин Дика). Скарлатина относится к числу распро­ страненных детских инфекционных болезней. Заболеваемость в России составляет около 200—300 на 100 тыс. детского насе­ ления.

■ Этиология. Возбудителем скарлатины является любой штамм |3-гемолитического стрептококка группы А, вырабаты­ вающий эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), что связы­ вают с наличием бактериофага, который имеет ген токсигенности, инфицировавшего данный штамм стрептококка. По остальным свойствам возбудитель скарлатины не отличается от других штаммов стрептококков этой группы.

159

■Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больной

слюбой клинической формой скарлатины, больные любыми стрептококковыми заболеваниями, вызванными токсигенными стрептококками, а также носители токсигенных штаммов. Боль­ ные особенно заразны в первые дни болезни. После начала анти­ биотикотерапии заразительность резко падает. Заражение обыч­ но происходит воздушно-капельным путем при достаточно тес­ ном контакте, однако возможно заражение через игрушки, пред­ меты обихода, редко — пищевые продукты (молоко). Восприим­ чивость зависит от наличия предшествующего иммунитета, ин­ декс контагиозности составляет около 0,4. Наибольшие воспри­ имчивость и заболеваемость отмечаются у детей дошкольного и младшего школьного возраста. После болезни вырабатывается прочный антитоксический иммунитет, повторные случаи редки. Перенесшие скарлатину сохраняют восприимчивость к другим стрептококковым инфекциям.

■Патогенез. Ш ирокий набор факторов патогенности возбу­ дителя обусловливает сочетание в клинической картине болез­ ни трех основных синдромов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель проникает в организм через сли­ зистую оболочку ротоглотки (реже поврежденную кожу), вы­ зывая местный гнойно-некротический воспалительный про­ цесс. Благодаря способности подавлять фагоцитоз и наличию факторов адгезии и проницаемости по лимфатическим путям стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаденита. Возможно и гематогенное распространение возбудителя с развитием гнойно-септических осложнений. Токсический компонент, обусловленный прежде всего воздействием эритрогенного токсина, проявляется с пер­ вых часов болезни. С его действием связано поражение сердеч­ но-сосудистой и нервной, особенно симпатической, системы.

Сним связывают такие симптомы, как головная боль, рвота, гиперемия кожи, сыпь, гемодинамические расстройства. Ал­ лергический компонент обусловлен сенсибилизацией к ком­ понентам микробной клетки и формированием аутоантител к поврежденным клеткам организма. Аллергический компонент наиболее ярко проявляется на 2—3-й неделе болезни и харак­ теризуется лихорадкой, полиаденитом, миокардитом.

■Патоморфология. Характерно наличие гнойного, катараль­ ного или некротического воспаления миндалин. При микроско­

пическом исследовании кожи обнаруживают выраженное полно­ кровие, периваскулярную инфильтрацию и отек дермы. Эпидер­ мис пропитан экссудатом. Характерны паракератоз и в дальней­ шем отторжение рогового слоя кожи. В печени, почках, миокар­ де — дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофилов. Причи­ ной смерти могут быть инфекционно-токсический шок и гной­ но-септические осложнения, поражение почек.

160