Лабор.діагност.вірус.хв.

досягають

систематичним

застосуванням

вакцини

з

урахуванням

тривалості (3—

8

міс.)

колострального

імунітету

в

телят. Однією

з

головних

технічних

і

економічних проблем імунізації проти чуми великої рогатої

худоби в країнах з жарким кліматом є властива вакцинам

термочутливість і висока вартість збереження препарату в

належних умовах. З огляду на це, розроблена і виготовлена

більш

терморезистентна

вакцина. Був

використаний

вакцинний

штам

Плоур, адаптованиййт

до

перещеплювальної

лінії

клітинVero і

ліофілізований

з

різними термостабілізаторами.

У перехворілих тварин утвориться міцний, практично

довічний

імунітет.

Тварини-реконвалесценти

чи

щеплені

живими вакцинами під час вагітності також повідомляють

імунітет потомству тривалістю до 11 місяців. Такий імунітет

розвивається в результаті не тільки передачі AT з молозивом

і молоком , але і в результаті проникнення вакцинного вірусу

в ембріон, що розвивається. Установлено зниження імунної

відповіді на вакцину проти чуми ВРХ у тварин, що перенесли

експериментальний тейлеріоз.

ПАРАГРИП-3 ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Parainfluenza-3

Парагрип-3 (ПГ-3) ВРХ (транспортна лихоманка ВРХ,

параінфлюенса-3) -

гостра

контагіозна

вірусна

хвороба,

головним чином телят, що характеризується враженням

органів дихання. Парагрип

-3

великої

рогатої

худоби—

респіраторне

захворювання.

Особливо

широко

розповсюджене серед телят і молодняку в умовах високої

концентрації поголів'я тварин. Більш важкий перебіг хвороби

спостерігають

при

ускладненнях

бактеріальними

чи

вірусними інфекціями. Уперше це захворювання описали в

США в 1932 р. установивши при

цьому

роль

пастерелл

у

етіології

хвороби.

Представлення

про

етіологію

хвороби

змінилося в 1959 р., коли від хворих телят був ізольований

вірус, подібний по АГ-структурі з вірусом ПГ-3 людини. В

даний час хвороба зареєстрована у всіх країнах світу, де

розвите промислове тваринництво.

ВІРУС

уперше

виділили

й

описали

Рейзенгер

і

Хедделсон у 1959 р.

КУЛЬТИВУВАННЯ. ВПГ-3 добре

розмножується

в

первинних

культурах

клітин

ПТ, ПЕК,

легень

і

тестикул

теляти, найбільш чуттєві клітки нирки, легень і тонкого

кишечнику, менш чуттєві клітини лімфовузлів, тестикул,

тимусу і печінки. У різних культурах клітин ВРХ усі штами

ПГ-3

викликають

подібне

ЦПД, що

характеризується

утворенням

синцитію

і

вакуол. Тейрміни

прояву

гемадсорбції і ЦПД залежать не від шт, амувід

виду

культури клітин.

ВПГ-3

розмножується

в

диплоїдних

перещеплювальних

культурах

клітинHeLa,

Hep-2,

KB,

МДВК, ВНК-21, Vero, АІ-ВЕК.

ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ

ВЛАСТИВОСТІ.

ВПГ-3

аглютинує

еритроцити

морської

свинки, кролика, свині,

мавпи, корови, мишей, голуба, буйвола, вівці, кози, погано

аглютинує еритроцити людини і не аглютинує еритроцити

коня. Дані про аглютинацію еритроцитів курей суперечливі.

СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. ВПГ-3

не

проявляє

високої

стійкості

в

навколишньому

середовищі. Він

швидко

руйнується

під

дією

високої

температури - й

УФ

випромінювання.

Під

впливом

жиророзчинників

(хлороформу, ефіру) цілком

втрачається

інфекційна

активність вірусу. На вірус згубно діють низькі значення рН:

при 6,8-7,5 він добре зберігається, але при рН3,4 швидко

інактивується.

ПАТОГЕННІСТЬ.

Діапазон

прояву

хвороби

різноманітний: від легких ринітів чи бронхітів до важкої

бронхопневмонії. Перебіг хвороби обумовлюється багатьма

факторами:

способом

зараження

тварин, їх імунним і

фізіологічним станом, вірулентністю штаму вірусу. Через те,

що симптоми ПГ-3 подібні з клінічними проявами ВД-БС,

ІРТ, аденовірусної інфекції і хламідіозів, клінічний перебіг

хвороби вивчали шляхом постановки дослідів на телятах-

гнотобіотах. Інкубаційний період хвороби триває24-30 год..

Клінічні ознаки виявляються через 24-36 год. після введення

вірусу. Перші симптоми - підвищення температури тіла і

серозні

витікання

з

. носаМаксимально

температура

підвищується на 3-5-й день до 40,9-41,5°С, нормалізується на

7-10-й день.

У

тварин

виражені пригнічення, задишка,

кашель, серозно-слизуваті витікання з носа, що переходять у

гнійні, дихання поверхневе і часте, хрипи продовжуються до

12-14-го дня. Тварина відмовляється від корму. Якщо немає

ускладнень

секундарною

бактеріальною

мікрофлорою, то

в) виявлення AT у

сироватці

крові

хворих

і

перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) у РЗГА.

г) виявлення 4-кратного і більш приростуAT у парних

пробах сироваток

Лабораторну

діагностику

-3

ПГпроводять

з

використанням набору діагностикумів, що випускається

біологічною промисловістю. Її звичайно ведуть паралельно з

дослідженням матеріалу на аденовірусну і РС-інфекції, ІРТ і

ВД-БС ВРХ.

ІМУНІТЕТ

І

ЗАСОБИ

СПЕЦИФІЧН

ПРОФІЛАКТИКИ.

Перехворілі

тварини

стають

несприйнятливими до повторного захворювання протягом

6—12 міс., хоча реінфікування в цей період може мати місце.

У

реконвалесцентів

утворяться

, нейтралізуюч

комплементзв’язуючі і затримуючі гемаглютинацію антитіла.

Для оцінки імунітету визначають титр сироваткових антитіл

у РЗГА. Хоча вважається, що найбільш важлива роль в

імунітеті

належить

не

сироватковим,

секреторним

антитілам (IgА) респіраторного тракту. Їх виявляють після

перенесення

захворювання,

а

також

інтраназального

введення живої вакцини. При ПГ-3 колостральний імунітет

досить виражений, тривалість його не менш 2 місяців.

Для специфічної профілактики ПГ-3 застосовують в

основному живі

вакцини

з

аттенуйованих

штамів

вірусу.

Ефект імунізації залежить від рівня колострального імунітету

і віку тварин. При інтраназальному (аерогенному) введенні

живої

вакцини

колостральні

антитіла

роблять

лише

незначний вплив на розвиток активного імунітету в телят у

перші

тижні

життя. Усі

частіше

застосовують

живі

комбіновані вакцини, що містять аттенуйовані штами вірусів

ПГ-3, ринотрахеїту, діареї

й

аденовірусу. Іноді до таких

вакцин додають інактивовані пастерелли. Слід зазначити, що

інтраназальна

вакцинація

не

завжди

створює

досить

виражений імунітет.

ЧУМА М'ЯСОЇДНИХ

Чума м'ясоїдних (ЧМ), чума собак (ЧС), хвороба Карре

- гостра

контагіозна хвороба собак, вовків, лисиць,

норок,

соболів,

єнотів

і

інших

м'ясоїдних. Захворювання

характеризується лихоманкою, гострим катаром слизистих

оболонок, пневмонією,

шкірної екзантемою

і враженням

нервової

системи.

Захворювання

характеризується

вірусемією і після видужання у тварин утворюється тривалий

майже

довічний імунітет. Однак він не є абсолютним,

оскільки

спостерігаються

випадки

повторног

перехворювання навіть з летальним результатом. Поширена

повсюдно.

ВІРУС. Уперше його знайшов французький дослідник

Карре в 1905 р. Однак остаточно вірусну природу ЧС довели

Данкін і Лейдлоу в 1926 р., використовуючи як лабораторну

модель тхорів.

Морфологія і хімічний склад. Розмір віріонів від 150 до

300 нм, вони мають зовнішню оболонку товщиною близько

5-8 нм з виступами довжиною9-13 нм. Нуклеокапсид має

розмір 15-18 нм.

Віріони ВЧС містять 6 основних білків - L, H, P, NP, F1

і F2, що

мають

ММ20, 76, 66, 58, 40 і 23 КД

відповідно.

Білки F1 і F2 зв'язані дисульфідним містком у білокF з ММ

62 КД. Білки H, F1 і F2 глікозіліровані, а NP і Р -

фосфориліровані.

Крім

структурних

білків

віріону

в

інфікованих клітинах виявляється вірусоспецифічний білок

NS (ММ 18 КД). Імунологічне

споріднення білків

ВЧС із

білками вірусу кору (ВК) має місце по білку H. Незважаючи

на близьке імунологічне споріднення цих морбіллівірусів

пептидні карти їх сильно відрізняються. Білки з ММ 59, 41 і

34 КД складають нуклеокапсидний білок(NP), поліпептид

злиття (F) і

мембранний

поліпептид(М) відповідно.

Поліпептидний

склад

ВЧМ

характерний

для

групи

культурі

клітин

нирки

щенят3-4 денного віку. У

цих

культурах

на середовищі199 з додаванням 20% сироватки

теляти ВЧМ утворює бляшки під агаровим покриттям. У

клітинах

HeLa і

лінії

клітин

печінки

людини

вірус не

викликав ЦПД.

Штами, адаптовані

до

КЕ, добре

розвиваються в

хвороба може протікати з єдиною ознакоюлихоманкою. В

єнотовидних

собак

чума

протікає

без

підвищення

температури тіла і характеризується сльозотечею, виразкою

роговиці, витіканням з носа, кашлем, поносом. Інкубаційний

період продовжується

від декількох днів 3до-х

тижнів.

хворих

відзначають

пригнічення, озноб,

зниження

чи

зникнення

апетиту,

гіперемію

кон’юнктиви, катаральне

запалення

слизуватих

оболонок. При

легеневій

формі

розвиваються риніт, трахеїт, бронхіт. Хекання (до 80 у хв.),

вологі хрипи, вогнища

притуплення

і

різко

підвищена

температура вказують на катаральне запалення легень. При

кишковій

формі

спостерігають

блювоту, запори,

що

з'являється

пустульозна

. сипСпочатку

з'являється

червонуватий вузлик,

наповнений

зеленуватим умістом,

незабаром він лопається, утвориться мокнуча пляма і потім

суха скоринка.

ЛАБОРАТОРНА

ДІАГНОСТИКА.

Різноманіття

симптомів хвороби утрудняє своєчасну постановку діагнозу.

До

останнього

часу

ЧМ

діагностували

на

підставі

епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних, а в

скрутних

випадках

ставили

біопробу 30на-45-денних

щенятах

собак,

лисиць, песців,

норок

чи

на

білих

африканських тхорах.

Використання

культур

клітин. Для

виділення

польового вірулентного вірусу використовують моношарову

культуру клітин легень і нирки собак і кроликів, причому

найбільш

придатною

для

цієї

мети

виявилися

культури

клітин нирки тхора. Для розмноження вірулентного ВЧС

використовують

альвеолярні

макрофаги

собак, отриманих

яких досліджують патматеріал. Краще

її

проводити

на

щенятах через 15 днів після відібрання

від

самок. Тварини

занедужують на 10-14-й день, а іноді

і

через1-2 міс.

з

інокуляції

в

жовточний

мішок

загибель

ембріонів

спостерігається на 7-11-у добу, титр вірусу досягає 105-106

ЕЛД50/мл.

Вірусоскопія,

електронна

і

імуноелектронна

мікроскопія широко не використовуються.

ІМУНІТЕТ

І

ЗАСОБИСПЕЦИФІЧНОЇ

ПРОФІЛАКТИКИ.

У собак-реконвалесцентів настає тривалий, практично

довічний імунітет, однак стійкість перехворілих тварин до

реінфекції не абсолютна. Багато собак, які легко перенесли

штучне зараження,

надалі

гинуть

від

реінфекції. При

природному

зараженні

тварин

навіть

при

легкому

перехворюванні здобувають міцний імунітет. Щенята від

імунних матерів, а також підсисні, несприйнятливі до чуми

протягом 2-3 міс. ВН-антитіла з'являються через шість днів

після зараження і зберігаються не менш6 міс. Пізніше

утворяться КЗ-антитіла. Вірус ЧМ також як вірус кору

викликає підгострі і хронічні хвороби центральної нервової

системи. У перехворілих тварин вірусоносійство триває 1—2

міс. Іноді вірус удавалося виділити від

старих собак з

явищами енцефаліту.

застосовують

сухі

культуральні

вірус-вакцини

з

аттенуйованих

штамів. Інактивовані

вакцини

знайшли

широке застосування, хоча надія в одержанні такого роду

вакцин

для

профілактики

ЧМ

не

виправдана. Нині

застосовуються два варіанти інактивованої вакцини.

Підродина

Pneumovirinae складається

із

одного

роду

Pneumovirus.

1. Рід Pneumovirus (від грец. pneuma - подих) включає

респіраторно-синцитіальний

вірус

людини(прототипний

вірус) і ВРХ, віруси ринотрахеїту індичок і пневмонії мишей.

Усі представники

роду

не

містять

нейрамінідази; ГА

виявлений тільки у вірусу пневмонії

мишей. У складі

вірусної

оболонки

виявлений

другий

- білокМ.

Нуклеокапсид має діаметр13-14 нм,

крок

спирали 7

нм,

довжина виступів 10-12 нм.

До

складу

родиниParamyxoviridae

входять

ще

параміксовіруси,

виділені

від

свиней(параміксовірус

"блакитного

ока"),

гризунів,

кажанів,

пінгвінів

і

рептилій.

Вони недостатньо

вивчені

і поки

не

віднесені

до

жодного з

худоби

(РСІ

ВРХ;

заразний

кашель)

характеризується

підвищенням

температури, сильним

кашлем, серозним

ринітом,

пневмонією

чи бронхопневмонією. Захворювання

вторинною

бактеріальною

інфекцією

особлив

пастерельозом.

У

етіології масових пневмоній

молочних

телят основна роль належить респіраторно-синцитіальному

(PC) вірусу,

що

виявляється

набагато

частіше

чим

інфекційний ринотрахеїт, вірусна діарея і парагрип-3.

ВІРУС. Існує два типи синцитіальних вірусів ВРХ: 1)

синцитіальний

вірус, тісно

зв'язаний

із

клітинами.

Веллманс і Леннен зі змивів

верхніх

дихальних

шляхів

хворих телят (шт. V 220/69).

Морфологія

і хімічний

склад. Геном

РСВ досить

вивчений. Вірус

містить 10 генів,

що транскрибуються

з

підгрупами

в

кожній. Вірус

відрізняється

від

інших

параміксовірусів

великою

кількістю

ідентифікованих

перших

генераціях

виражених

ЦПЗ

не

розвивається.

Фібробласти ембріонів

людини, мавп,

перещеплювальних

і більш підйом титрівAT. Симптоми

РСХ

виявляються

слабко і можуть бути не замічені. Якщо хвороба прогресує,

спостерігають

кашель,

підвищене

слиновиділення,

серозне

витікання з

носа, хекання, інфекція може протікати і як

гостра респіраторна хвороба на тлі високої температури тіла і

діагностується

як

емфізема

легень

чи

інтерстиціальна

пневмонія. Хвороба триває від3

до 10 днів і,

як

правило,

закінчується

видужанням. У

більшості

випадків процес

обмежується підвищенням температури, катаром верхніх

дихальних

шляхів

і

серозним .

Важкуринітом

бронхопневмонію з

високою

температурою(до

41,5°С)

клітини в бронхіолах, дегенерацію і некроз епітеліальних

клітин

бронхіол

і

легеневої

тканини, яв ща

клітинної

інфільтрації.

ЛАБОРАТОРНА

ДІАГНОСТИКА.

Діагноз на РСХ

ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних даних,

патологоанатомічних

змін

і

лабораторних

досліджень.

Лабораторна діагностика РСІ полягає в

наступному: -

виявленні АГ у патологічному матеріалі(мазках, відбитках,

зрізах), отриманому від хворих тварин у РІФ; - виділення

збудника з патологічного

матеріалу

в культурі клітин

тестикулів бичка (ТБ),

нирки

ембріона

корови(НЕК) чи

легень ембріона корови(ЛЕК) і його ідентифікація в РІФ,

РДП і РЗК.

ІМУНІТЕТ

І

ЗАСОБИ

СПЕЦИФІЧН

ПРОФІЛАКТИКИ. Імунітет при

РСІ

не

вивчений. У нашій

Материнські

антитіла

слабко

охороняють потомство від

інфекції,

але

частота

і

тяжкість

хвороби

зворотно

пропорційні рівню специфічних материнських антитіл. Для

РС-інфекції характерні повторні захворювання навіть при

наявності в крові антитіл, що свідчить про другорядну роль

сироваткових

антитіл

в імунітеті. Важливе значення в

імунітеті

належить

секреторним

антитілам

слизуватої

оболонки

респіраторного

тракту

і

клітинних

факторів,