Практикум по БЖД

71

организм. На первый план выступают изменения со стороны нервной системы и желудочпо-кишечного тракта. Появляется резкая слабость, головокружение, головная боль. Резко меняется настроение, наблюдается резкая заторможенность, оглушенность. Нарушение координации движений. Слюнотечение, тошнота, рвота. Иногда носовые кровотечения (чаще при интоксикации гексахлораном). Дыхание резко учащается, а затем замедляется. Учащение перистальтики кишечника, непроизвольное отделение мочи и кала. Тремор конечностей переходит в клонические судороги.

Установлено, что хлорорганические соединения нередко вызывают высокую сенсибилизацию, обуславливающую развитие аллергических реакций. Имеются наблюдения, указывающие о повышенной чувствительности к ним, присущей некоторым людям.

При вдыхании токсической пыли появляются воспалительные явления со стороны органов дыхания. В крови - лейкоцитоз. Альбуминурия. Нарушается углеводный обмен (в крови повышаетется количество сахара, а затем его содержание резко падает). Нарушаются функции печени.

Хроническое отравление. Хлорорганические соединения обладают способностью накапливаться в организме до количеств, способных вызывать хроническое отравление. Отмечаются головные боли, приступы головокружений, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, раздражительность, одышка, сердцебиение, сильная потливость. В дальнейшем появляется дрожание конечностей, боли в ногах. Отмечается полиневрит. Изменяется речь, снижается зрение. При хронической интоксикации вовлекается в процесс печень (болезненность при пальпации, ее увеличение, уплотнение). Нарушаются функции печени. В крови— лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина.

Больные с хроническими отравлениями хлорорганическими веществами должны направляться для обследования и лечения в специализированные стационары.

Лица, перенесшие острое или хроническое отравление, должны длительное время получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция и витаминами группы В и С.

Первая помощь. Пострадавшего удалить из загрязненного помещения на свежий воздух, снять загрязненную одежду. Независимо от пути поступления яда необходимо сразу же начать интенсивное промывание желудка 2% раствором пищевой соды или взвесью активированного угля. Одновременно с промыванием рекомендуется дача слабительного (только солевого), сифонные клизмы.

Нельзя давать в качестве слабительного касторовое масло, так как оно хорошо растворяет хлорорганические вещества и способствует их всасыванию. Противопоказано введение адреналина, морфина, алкоголя, хлорсодержащих наркотиков.

72

Ингаляция кислорода, внутривенно 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (500 мг) и витамином Bi (30 - 50 мг). При судорогах - барбитураты. Внутривенное введение хлористого кальция или внутримышечно 10% раствора глюконата кальция. При нарушении дыхания - внутривенно или внутримышечно инъекции цититона (0,5 - 1 мл) или подкожно лобелина (1 мл - 1%). При нарушении сердечной деятельности - подкожно коразол (10% - 1 мл), эфедрин (5% - 1 мл), камфора (20% - 1 мл), кофеин (10% - 1 мл), кордиамин (25% - 1 мл).

Адреналин противопоказан!

При попадании хлорорганических препаратов на кожу необходимо немедленно промыть ее струёй холодной воды, после чего обработать мылом или содовым раствором, а глаза промыть водой или физиологическим раствором. Предельно допустимая концентрация ДДТ и гексахлорана - 0,1 мг/м3.

При явлениях хронической интоксикации широко применяется витаминотерапия (витамины К, Р, В, С). Инъекции глюкозы, глюконата кальция. Санаторно-курортное лечение. Диета, богатая витаминами, углеводами.

3.21. Фосфорорганические соединения

Фосфороорганические соединения (ФОС). Наиболее часто встречаются следующие фосфорорганические соединения: тиофос, метафос, карбофос, меркаптофос, хлорофос. Применяются для борьбы с насекомыми, а также в качестве флотореагентов при флотации руд цветных металлов, наполнителей и пластификаторов при производстве пластических масс, добавок к смазочным маслам.

В производственных условиях отравление наступает или в результате вдыхания паров ФОС, попадания их на кожу или одежду, или заглатывания с водой и пищей. Фосфорорганические соединения весьма токсичны, отравление наступает быстро. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны составляет для меркаптофоса - 0,02 мг/м3, тиофоса - 0,05 мг/м3, метафоса - 0,1 мг/м3, карбофоса и хлорофоса - 0,5 мг/м3.

При действии на организм различных ФОС картина отравления в общем сходна

Острое отравление. Наблюдаются беспокойство, тошнота, усиленное слюнотечение, рвота, боли в животе, понос. В более тяжелых случаях отмечается головная боль, сонливость, спутанность сознания, атаксия, тремор рук и головы, дезориентация в пространстве, одышка, чувство сдавливания в груди, замедление пульса, непроизвольное отделение мочи и кала. При тяжелых формах появляются судороги, явления асфиксии, коматозное состояние, отек легких. При всех формах отравления наблюдается резкое сужение зрачков.

73

Хроническое отравление ФОС. Ранним показателем является снижение активности холинэстеразы сыворотки крови. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти, расстройства сна, аппетита. В более выраженных случаях наблюдаются дезориентация, снижение памяти. В тяжелых случаях развивается токсическая энцефалопатия. Больные с хроническими интоксикациями ФОС подлежат направлению для лечения в специализированные стационары.

Первая помощь. Пострадавшего необходимо немедленно удалить из загрязненного помещения. При попадании ФОС на кожу обтереть поверхность ее сухим тампоном или ватой, после чего промыть загрязненный участок 10% раствором питьевой соды. При попадании яда в желудок производят интенсивное промывание раствором с активированным углем (2 - 1 столовые ложки на стакан воды). Введение антидота— сернокислого атропина (1 - 3 мл 0,1% раствора) подкожно при легких отравлениях, 4 - 6 мл 0,1% раствора внутримышечно при тяжелых отравлениях. Инъекции повторяют через 30 - 60 минут до полного исчезновения симптомов отравления (в частности, брадикардии, судорог, миоза). В профилактических целях на производстве при подозрении на интоксикацию ФОС рекомендуется применять порошки следующего состава: сернокислый атропин 0,001, пентафен 0,15, прозерин 0,015, тропацин 0,03.

При острых интоксикациях применяются вещества, возбуждающие дыхание и деятельность сердца, при резком затруднении дыхания — искусственное дыхание, кислород.

Морфин и барбитураты - противопоказаны!

Для предупреждения развития пневмонии рекомендуется назначение антибиотиков. После оказания первой помощи больной должен быть доставлен в стационар для оказания квалифицированной помощи.

Профилактика отравлений пестицидами. Для предупреждения отравлений пестицидами необходимо создать условия для невозможности попадания ядов в воздух производственных помещений. Это достигается организацией бережной транспортировки препаратов, без повреждения тары, хранением препаратов в специальных помещениях, где не допускается работа людей. Склады ядохимикатов должны быть оборудованы приточно-вытяжной вентиляцией. Работники склада должны находиться в складских помещениях только во время отпуска ядохимикатов. Необходимо строго соблюдать правила медицинского отбора и не допускать к работе лиц, для которых по состоянию здоровья опасен контакт с ядохимикатами (перечень медицинских противопоказаний включен в санитарные правила).

Согласно перечню № 3 приказа министра здравоохранения СССР № 400 от 30 мая 1969 г. на работу со ртутьорганнческими соединениями не допускаются лица с органическими заболеваниями центральной нервной системы, в том числе эпилепсией; психическими заболеваниями (даже в

74

стадии ремиссии) и психопатией; неврозами (неврастения, истерия, психастения); выраженной вегетативной дисфункцией; заболеваниями эндокринных желез со стойким нарушением функций; болезнями зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периостит, периодонтит, альвеолярная пиорея); выраженным хроническим колитом, энтероколитом; хроническим заболеванием печени; нефрозом, нефритом, нефросклерозом; язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки; заболеваниями зрительного нерва, сетчатки, глаукомой; стойкими нарушениями овариально-менструальной функции (аменорея, меноррагии и др.).

На основании перечня № 25 на работу в контакте с хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями не допускаются лица с органическими заболеваниями центральной нервной системы, в том числе эпилепсией; выраженными неврозами (истерия, неврастения, психастения); психическими заболеваниями (даже в стадии ремиссии), психопатией; выраженной вегетативной дисфункцией; заболеваниями эндокринных желез со стойким нарушением функции; хроническими заболеваниями печени; нефритом, нефрозом, нефросклерозом; выраженным атрофическим ринофарингитом, ларингитом, озеной, хроническими воспалительными заболеваниями придаточных полостей носа; хроническими заболеваниями переднего отрезка глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезоотводящих путей); заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующими работе в противогазе; хроническим заболеванием кожи.

Согласно санитарному законодательству к работе с ядохимикатами не допускаются дети, подростки до 18 лет, беременные и кормящие грудью матери. Работа с сильнодействующими и высокотоксичными соединениями не должна превышать 4 часов, а с остальными препаратами—6 часов.

Все работающие с ядохимикатами должны быть обеспечены спецодеждой и индивидуальными средствами защиты. Все работающие с инсектофунгицидами должны систематически проходить периодические медицинские осмотры в сроки, указанные в приказе министра здравоохранения СССР № 400. В профилактике отравлений большое значение имеет систематический контроль за соблюдением гигиенических нормативов, в том числе и за соблюдением предельно допустимых концентраций тех или иных ядохимикатов в воздухе рабочей зоны производственных помещений.

3.22. Фтор

Фтор - желтовато-зелёный газ с сильно раздражающим запахом. Хорошо растворим в воде. На воздухе быстро образует фтористый водород, водный раствор которого называется плавиковой кислотой.

75

В производственных условиях чаще встречается фтористый водород, плавиковая кислота и её соли. Опасность отравления может возникнуть при производстве плавиковых кислот, фтористых солей, фторбериллия, гравирования на стекле, варке молочного стекла (криолит), при производстве аммония путём электролиза.

Пути поступления - органы дыхания. ПДД - 0,001мг/л. Патогенез: фтористый водород обладает сильным раздражающим действием на слизистые верхних дыхательных путей.

Клиника острого отравления: конъюнктивит, фарингиты, ларингиты, бронхиты, могут наблюдаться носовые кровотечения. При попадании на кожу – везикулярный дерматит с последующими нагноительными процессами, ожоги с образованием трудно заживающих язв.

Лечение: ингаляции двууглекислого содового раствора, покой, тепло, наркотические (кодеин и др.). По показателям дополнительно применяются сердечные средства.

При попадании на кожу - обильное обмывание водой, обработка 10% раствором аммиака с последующим повторным обмыванием водой, а затем магнезиальная мазь.

Клиника хронических отравлений: при длительном контакте с производными фтора наблюдается изъявление слизистой носа, прободение носовой перегородки, ларингиты, трахеиты, понижение или потеря обоняния, бронхит. На более поздних стадиях при длительном контакте с пылью криолита и гликозёма обнаруживаются пневмоконеозы 1 и 2 стадии. Характерными являются своеобразные изменения костей (флюорозы), выражающиеся в увеличении плотности костей и кальцинации сухожилий и связок, костные разрастания, остеосклероз, окостенение хрящей позвоночника, что ведёт к ограничению подвижности позвоночника и грудной клетки. В выраженных случаях поражения распространяются на весь скелет. При этом обнаруживается резкое увеличение содержания фтора в костях, зубах. Нередки желудочно-кишечные расстройства, изменения со стороны печени.

Лечение: общеукрепляющая диета с большим содержанием кальция, витамин B1, соли пировиноградной и молочной кислот.

Профилактика: герметизация аппаратуры, тщательный уход за полостью рта, кожи, периодический медицинский осмотр раз в месяц с обязательным участием терапевта, отоларинголога, рентгенолога.

3.23. Диоксины

Диоксины – самые токсичные из созданных человеком соединений. Их опасность настолько велика, что создает реальную угрозу существованию человека как вид. По мнению С. Юфита, одного из ведущих в нашей стране исследователей диоксиновой опасности, велика вероятность того, что человечество погибнет не в грохоте ядерных взрывов и « черно-

76

быльских» катастроф, а в результате тихого шествия диоксинов.

Как правило, диоксины – не промышленные продукты, а побочные загрязняющие вещества, образующиеся в результате технологических процессов при производстве пестицидов, масел, красок, чернил, пластмасс, трансформаторных масел, где используются поливинилхлориды. Из веществ при неполном сгорании образуются диоксины. Диоксины образуются при горении промышленного и бытового мусора, бензина, дизельного топлива и тому подобных веществ, а также при сжигании дров, если они заготовлены из обработанной консервантами древесины. В последнее время высказывают соображения, что диоксины выделяются в окружающую среду при лесных пожарах. Исследования показали, что это может происходить в том случае, если лес предварительно обрабатывали хлорсодержащими ядохимикатами.

Диоксинами обычно называют большую группу особых соединений, включающую как собствено диоксины, или точнее, полихлорированные дибензофураны и полихлорированные бифенилы. Если в этих молекулах нет атомов хлора, то эти вещества не более ядовиты, чем, например, бензин. Но при замещении атомов водорода на атомы хлора (а также фтора или брома) образуются токсичные вещества, среди которых будет и самый токсичный из всех известных – 2, 3, 7, 8 - тетрахлордибензо- пара-диоксин. С. Юфит называет его « несравненным чемпионом среди ядов». Существует 75 различных форм диоксинов.

Диоксины обладают низким давлением пара – это значит, диоксины, плохо испаряются. Кроме того, диоксины плохо растворимы в воде, у них высокий коэффициент распределения в смеси октанол - вода, поэтому они задерживаются в организме, растворяясь в жирах, а не выделяются из организма с мочой. Именно это и обуславливает высокую токсичность диоксинов.

Самые крупные трагедии, связанные с диоксинами, это варварское применение гербицидов американцами во время войны во Вьетнаме и авария на химическом заводе в г. Севезо (Италия) в 1976 г. И лишь в последнее время выяснилось, что в России тоже были массовые отравления не меньшего масштаба. Печально знаменито Уфимское ПО « Химпром». Его отбросы, содержащие фенол, попадали в питьевую воду горожан, а при хлорировании фенолсодержащей воды создаются условия для образования яда. В России, в частности в Иркутской области, существует огромное количество « диоксиновых» производств, в их числе АО Усольхимпром и Саянскхимпром. Не дает о себе забывать крупный пожар на АО Иркутскабель в 1992 году, где потеряли свое здоровье 42 пожарных из-за выделения диоксинов и других токсичных веществ, некоторые из них умерли.

77

Диоксины, как установлено, хорошо растворяются в органической или « масляной» среде. Жир и есть такое « масляное» вещество, поэтому диоксины, главным образом, и оказываются в конце концов в жировых тканях. Они также накапливаются в печени, содержащей белки, прочно связывающие диоксины. Эти вещества сохраняются в тканях в течение многих лет. Согласно данным ЕРА, период полураспада диоксинов в организме человека колеблется от 7 до 1 лет.

Организм освобождается от диоксинов, метаболизируя или разрушая их в печени, в результате образуются менее вредные и более растворимые в воде соединения, которые затем выводятся наружу. В связи с тем, что эти превращения в организме животных и человека протекают довольно медленно, диоксины сохраняются здесь очень долго. В этом еще одна из причин того, что даже небольшие количества диоксинов могут иметь существенное значение: малые дозы с течением времени накапливаются в организме.

Скорость выведения диоксинов у разных организмов различая. Одним из ключевых факторов является количество жира в организме

человека. В связи с тем, что диоксины накапливаются в жире, люди с большим количеством жировой ткани содержат их в себе в больших количествах. Более того, сохраняемые в жировых отложениях диоксины будут медленнее выводиться из организма.

Другим ключевым фактором, определяющим выведение диоксина из организма, является вскармливание детей грудным молоком. Грудное молоко богато жирами и поэтому может содержать в себе значительные количества диоксинов. Кормление молоком грудного ребенка – один из немногих процессов, ускоряющих выведение диоксинов из организма матери, но одновременно представляющих опасность для здоровья ребенка.

Важным моментом для понимания судьбы диоксинов в организме и, следовательно, для выяснения причин нарушения здоровья является установление следующего факта: при больших дозах воздействия наибольшее количество диоксинов накапливается в печени, а не в жировых тканях. Это не согласуется с тем, что вещество накапливается в большей мере в той среде, де оно растворяется лучше. Здесь срабатывает совсем другой механизм: похоже, что большое количество диоксинов увеличивает способность печени к их накоплению. Самое лучшее объяснение тому, что печень, подвергаясь воздействию высоких концентраций этих ядовитых и плохо растворимых в воде соединений, синтезирует больше белка, с которым связываются диоксины. Этот белок называется цитохромом Р- 450. Ученные показали, что в печени много этого белка и его становится еще больше в присутствии диоксинов и подобным им соединений.

78

Диоксины оказывают влияние на здоровье через изменение процесса включения и выключения генов в организме. У каждого индивидуума практически все клетки организма содержат одинаковый набор генетической информации. Эта генетическая информация заключена в клеточном ядре в молекулах ДНК хромосом. В хромосомах человека свыше 100000 генов (т.е. отдельных участков ДНК), которые определяют конкретные процессы синтеза белков. Эти белки не являются всего лишь строительным материалом, они выполняют множество других функций в организме. В связи с тем, что разные клетки обладают различными функциями, в каждой из них используется только часть полного набора генов.

Для клетки очень важно, чтобы большая часть её генов была выключена. Например, возьмём гены, контролирующие рост. У эмбриона клетки делятся быстро, и их число растет. Когда индивидуальное развитие заканчивается, клетки должны прекратить делиться и начать выполнять свои специфические функции. На этой стадии нормальный процесс развития требует, чтобы гены, контролирующие рост, были выключены, или чтобы их деятельность активизировалась. В случае нарушения этого регуляторного процесса специализированные клетки не выполняют предназначенную им роль. Например, в ряде случаев гены, контролирующие рост, “забывают” момент, когда они должны его прекратить, и клетки продолжают размножаться, что приводит к образованию раковых опухолей.

Диоксины вмешиваются в процесс « узнавания» клеткой того момента, когда необходимо выключать и включать определённые гены. Точный механизм этого вмешательства в настоящее время ещё не выяснен.

В нормальных условиях гены функционируют достаточно быстро. Запуская серию сигналов, определяющих нормальную работу клетки, и затем также быстро их останавливают. Однако при связывании диоксинов с рецептором характер этого сигнала изменяется и нормальный процесс, определяющий специфическую функцию клетки, нарушается. В присутствии диоксинов функционирование гена может быть прекращено или, наоборот, может продолжаться в течение более длительного времени), он наблюдается в клетках раковых опухолей).

Известны также и другие белки, вовлекаемые в процесс связывания диоксинов и вызывающие модификацию упомянутого комплекса. Повидимому, существует целое семейство Arnt-белков, которые при образовании комплекса с диоксином и с Ah-рецептором включают различные гены. Это частично объясняет различия в действии диоксинов в разных тканях. К тому же, эти Arnt-белки и другие белки, имеющие отношение к связыванию диоксина, кодируются генами, которые у разных индивидуумов отличаются. Это может быть возможной причиной того, что индивидуальная чувствительность к диоксину оказывается весьма различной. У

79

некоторых людей диоксин может вызывать сильную угревую сыпь, у других – подавление иммунной системы, у третьих – изменения гормональной системы, у четвертых – все эти нарушения вместе.

Диоксин способен связываться с Ah-рецептором вследствие того, что он по размеру и форме молекул соответствует естественным ароматическим соединениям, поступающим в организм, например, вместе с растительной пищей, такой как брокколи и морская капуста. Тем не менее, между диоксином и этими природными соединениями существует разница. Натуральные вещества легко и быстро метаболизируются в печени. Они химически модифицируются ферментами, называемыми гидроксилазами ароматических углеводородов, и затем выводятся из организма. В отношении диоксинов эта система детоксикации работает гораздо хуже, и в результате они долго сохраняются в организме в неизменном виде.

Таким образом, диоксин не метаболизируется, в отличие от натуральных углеводородов и нормальных гормонов, которые связываются с рецептором, действуют в течение короткого периода времени и уничтожаются. Напротив, диоксин, протекая в организм, необратимо связывается с рецептором, препятствуя тем самым нормальному их использованию в процессе регуляции функции клетки. При связывании диоксина с рецептором посылается постоянный сигнал из клеточного ядра производить больше белка, удерживая выключатель в положении « Включено». Такая устойчивость действия диоксина может оказаться наиболее важной для понимания механизма его действия.

Тот факт, что диоксин связывается с Ah-рецептором, безусловно, является центральным звеном в механизме реакции нашего организма на этот токсикант. Биологические эффекты диоксина начинают проявляться тогда, когда концентрация комплекса Ah-рецептор-диоксин достигает определенного уровня. К тому же, чем токсичнее конкретный представитель семейства диоксинов, тем прочнее его связь с Ah-рецептором. Обнаружены генетические варианты самого Ah-рецептора, причем различия в этих рецепторах коррелируют с различиями в ответных реакциях различных организмов на воздействие диоксинов.

Говоря о важности того, что эффект диоксина проявляется через связывание с рецептором, следует выделить два момента:

Во-первых, этот факт объясняет, почему он является веществом такой мощной биологической активности даже при столь низких концентрациях.

Во-вторых, исследования опровергли две теории, выдвинутые промышленниками. Первая утверждает, что не все токсические эффекты диоксина определяются его сродством к Ah-рецептору. Согласно второй теории, диоксин должен связываться с определённым минимальным ко-

80

личеством рецепторов, чтобы вызвать какой-либо эффект. Следовательно, контакт с малым количеством диоксина ниже пороговой концентрации не должен вызывать неблагоприятных нарушений здоровья. Исследования серьёзно поколебали обе эти теории. Приводится большое количество фактов, полученных в экспериментах на лабораторных животных и свидетельствующих о том, что именно Ah-рецептор определяет биологические эффекты диоксина. И хотя научные исследования на тканях человека менее обширны, есть все основания предполагать, что диоксиновые эффекты в человеческом организме также определяются Ah-рецептором. Основываясь на все приведённые в отчёте данные, правление делает заключение, что «Ahрецептор, вероятно, участвует в любой биологической реакции на ТХДД».

В настоящее время учёные имеют достаточно ясное представление о механизме действия диоксина на организм мышей. Картина поведения диоксина в человеческом организме не достаточно полна, но все имеющиеся данные позволяют предположить сходство механизма реакции на диоксин у мыши и у человека. Ah-рецептор мышей подобен Ah-рецептору человека, так что лабораторные исследования диоксина на мышах могут достаточно точно отражать поведение диоксина в человеческом организме.

Сводные данные о многочисленных негативных воздействиях диоксинов на организм человека приведены ниже:

•Рак мягких и соединительных тканей, лёгкого, печени, желудка.

•Токсичность в отношении половой функции у мужчин: снижение количества сперматозоидов; атрофия мужских половых желёз; ненормальная структура мужских половых желёз; снижение полового влечения;

•Изменение уровня мужских гормонов: снижение уровня тестостерона и андрогена; повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона, вырабатываемого гипофизом. Этот гормон регулирует образование и выделение женских половых гормонов яичниками и мужских половых гормонов семенниками. В женском организме этот гормон вызывает овуляцию и развитие жёлтого тела;

•Токсичность в отношении репродуктивной функции женщин: гормональные изменения; снижение фертильности; нарушение хода и неблагоприятный исход беременности (самопроизвольные выкидыши, неспособность поддержания беременности).

•Дисфункция яичников – подавление эструса (течки) у животных, ановуляция и нарушение менструального цикла у женщин;

•Влияние на плод (врожденные дефекты: незарастание нёба (волчья пасть), гидронефроз).