testy_patfiz
.pdf3.Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
-да +нет
4.Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
+усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+интенсивная деструкция повреждённых клеток
-активация полиферативных процессов
-повышение проницаемости стенки капилляров
5.Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз - тромбоз
-эритроцитоз + лихорадка
+увеличение СОЭ - гипопротеинемия
+увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+накопление в крови С-реактивного белка
6..Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:
1.выделение медиаторов воспаления
2.усиление фильтрации
3.развитие венозного застоя
4.нарушение лимфооттока
5.повышение проницаемости стенки сосудов
+1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1
7. Факторы повреждения вторичной альтерации:
71
-Токсины микробов +Молочная кислота
+Ферменты лизосом +Продукты переоксидации
-Вирусы +Литический комплекс С5-С9 +Лимфокины -Экзогенные щелочи
-Действие высокой температуры
8.Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
+да -нет
9.Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
-эндотелиальных клеток сосудов
+базальной мембраны сосудов
+цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
+кристаллов солей мочевой кислоты
10.Медиаторы воспаления 1-го порядка:
+гистамин -лейкокины
+система комплемента -простагландины
+коллагеназа -угнетение пролиферации
11.Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
+Цельсом +Галеном -Гиппократом
12.Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
+да -нет
13.Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:
-нейротонический +миопаралитический
72
14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов
-стимулируют пролиферацию
15.Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани
-усиливают пролиферацию соединительной ткани
-активируют гистаминазу
+тормозят образование антител
-вызывают отек
16.От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
-эксудация -пролиферация
+фагоцитоз -альтерация + маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул
+сгущение крови + аггрегация тромбоцитов
18.Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины +система комплемента (С3)
-гистамин -адреналин
+супероксиданионы +интерлейкин
19.Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да -нет
20.Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
73
-активация лизосомальных гидролаз
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
-образование активных форм кислорода
+активация образования антител
21. Медиаторы воспаления II порядка
-Гистамин + Лейкокинин
- Система комплемента -Биогенные амины
-.Брадикинин -Серотонин
+.Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
-повышают проницаемость сосудов
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом
23.Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+Ацидоз - Алкалоз
+Гиперосмия + Гиперонкия
- Гипоонкия - Гипоосмия
74
+ Дизиония
24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
воспаления?
+Кинины + Простагландины ЕI, Е2
+Биогенные амины - Ионы К+
- Ионы Н+ - Нуклеиновые кислоты
+ Лимфокины + Лейкотриены
25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
-Кейлоны + Ингибиторы кейлонов
-цАМФ + цГМФ
-Глюкокортикоиды + Интерлейкин-2
26.Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р + Гистамин
+ Ацидоз + Гиперкалийиония
+ Кинины - Повышение температуры ткани
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27.Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-Т-лимфоциты - В-лимфоциты
+Фибробласты - Моноциты
+Гистиоциты + Паренхиматозные клетки
28.Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
75
-гистамин + NO
-простагландин D2 + простагландин E2
29.Острое воспаление характеризуется:
-Образованием воспалительных гранулем
+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов
- Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
- Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+Отеком в очаге воспаления
30.Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?
+Макрофаги + Лимфоциты
+Эпителиоидные клетки - Тучные клетки
- Нейтрофилы - Эозинофилы
31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
- Гепарин + Гистамин
+Брадикинин - Интерферон
+Серотонин + Лейкотриены
32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
+ Коллагеназа + Гистамин
-Норадреналин + Брадикинин
-Понижение активности вазорецепторов
76
-Повышение активности гиалуронидазы
33.Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+ простагландины - гистамин
- брадикинин + лейкотриены
+фактор активации тромбоцитов
34.Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+вызывает падение артериального давления
- сокращает гладкую мускулатуру
+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
+раздражает окончания болевых нервов
-является хемоаттрактантом для лейкоцитов
35.Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного -гнойного
-катарального -фибринозного
+геморрагического
36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-понижение гидростатического давления в капиллярах
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
77
37.Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
-фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4
+фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин
38.Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
- высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана
- прекалликреина - брадикинина
39.Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действует в нейтрофилах
+работает в комплексе с перекисью водорода
+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-
-система специфична относительно клетки-мишени
40.Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
+катаральный - гнойный
-фибринозный - серозный
41.Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
+ замедление кровотока - стаз
- образование тромбов в сосудах
+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
42.К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
+фактов некроза опухолей (ФНО)
+интерлейкин 1
78
-токсин холерного вибриона
+С5а фрагмент комплемента
+липополисахариды бактерий
43.Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
- содержится в преформированном виде в тучных клетках
+содержится в преформированном виде в тромбоцитах
- вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров
+образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
44.К калликреин-кининовой системе относятся
+фактор Хагемана + прекалликреин
-комплемент + брадикинин
45.Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
-хемоаттрактант для нейтрофилов
+содержится в гранулах базофилов
+увеличивает проницаемость сосудов
+содержится в гранулах тучных клеток
46.Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
-тромбоксан A2 + лейкотриен A4
-простагландин E2 - простациклин
47.Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
-лейкотриен B4 + простагландин E2
79
+простагландин D2 + тромбоксан A2
48.Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
+сокращение эндотелиальных клеток
-увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
-замедление тока крови
+повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
49.Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток
-снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина
50.Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
+ ИЛ-1 + липополисахариды бактерий
+ фактор некроза опухолей - ацетилхолин
-гистамин
51.Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
+осуществляют лизис чужеродных клеток
+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
-снижают проницаемость сосудистой стенки
+выполняют роль опсонинов
+вызывают дегрануляцию тучных клеток
53.Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
- фосфолипиды клеточных мембран + фибрин
80