0fd8dffd_uch._posobie_pervich.

в течение одного-двух лет после первичного инфицирования. Это долокальная форма туберкулеза, хотя правильнее толковать ее как туберкулез неустановленной локализации. Совершенствование методов диагностики туберкулеза, в частности широкое использование МСКТ, значительно снижает встречаемость ТИ в структуре первичных форм туберкулеза.

Вначале 20 века французские ученые называли ТИ «оккультным» или скрытым туберкулезом. А.А. Кисель в 1918 году предложил этот симптомокомплекс называть «хронической туберкулезной интоксикацией». Им подробно описана клиника и течение ТИ.

Внастоящее время не разделяют ТИ на раннюю и хроническую, так как доказано, что существование хронической ТИ обусловлено недиагностированным процессом в лимфатических узлах средостения, мезентериальных лимфоузлах, легочной ткани или в других органах. Анатомическим субстратом хронической ТИ чаще всего являются малые формы туберкулеза трахео-бронхиальных л/узлов не всегда доступные выявлению, симптомы хронической ТИ могут быть обусловлены специфическими изменениями в бронхах.

Своеобразие туберкулезной интоксикации (как формы туберкулеза) заключается в несоответствии между минимальностью анатомических изменений и выраженностью, разнообразием функциональных нарушений. Ряд авторов рассматривают ТИ как результат закрепления патологических реакций, возникших в раннем периоде туберкулезной инфекции. Возникшие в результате токсико-аллергических реакций, не имеющих элементов специфического воспаления, функциональные нарушения закрепляются и длительно стойко сохраняются.

Вклинике ТИ на первый план выступают симптомы нейровегетативной дистонии и нейроэндокринных дисфункций.

Общее недомогание, головные боли, повышенная утомляемость, раздражительность, повышенная возбудимость, изменение стереотипа поведения наблюдаются у подавляющего большинства детей. Характерны эмоциональная лабильность, быстрая смена настроений, у одних детей появляется эйфоричное состояние, «скачка» мыслей; у других - вялость, апатия к окружающему, депрессивные состояния. Снижаются когнитивные и мнемостические функции. У подростков, как правило, неврастеническая симптоматика более выражена, что связано нейро-эндокринной перестройкой в этом возрасте.

Температурная реакция характеризуется длительным субфебрилитетом, иногда с перерывами в 2-3 дня, с размахом между утренней и вечерней температурой в 1 градус и более. Изредка отмечаются кратковременные подъемы температуры до фебрильных цифр, так называемые «температурные свечки». У части детей нарушение терморегуляции проявляется в немонотермичном характере температурной кривой: возникает разница между утренней и вечерней темпера-

11

турой в градус и более, причем вечерняя температура не превышает

370С.

Отмечаются признаки астенизации, отставание в физическом развитии, дефицит массы тела и в меньшей степени роста; снижение мышечного тонуса и тургора тканей. Обращает внимание бледность кожи без признаков анемизации крови.

Одним из постоянных симптомов является повышенная потливость, постоянный гипергидроз ладоней и стоп, наряду с сухостью кожи в покое.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферических лимфоузлах. Наружный лимфаденит характеризуется увеличением 5 более групп, иногда и 9 – 11. В каждой группе лимфоузлы множественные, увеличены в размерах, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, практически безболезненны, кожа над ними не изменена. Особенностью является постепенная потеря эластичности, уплотнение, в редких случаях до хрящевой консистенции. Кроме того, они теряют овальную форму, становятся вытянутыми, веретенообразными, имеют неровные края, в группах располагаются цепочками. Следует обращать внимание на увеличение над- и подключичных, торакальных, кубитальных лимфоузлов, так как эти группы редко вовлекаются в процесс при неспецифических воспалительных заболеваниях. При своевременно начатом лечении и благоприятном течении туберкулезной интоксикации периферические л/узлы уменьшаются в размерах и количестве в течение 4 – 6 мес. При изучении пунктатов лимфатических узлов наряду с параспецифическими проявлениями обнаруживаются бугорки и участки микроказеоза, которые в будущем могут служить источником развития локальных форм туберкулеза.

У части детей обнаруживаются очаговые и дистрофические изменения костной ткани.

Со стороны органов дыхания ТИ может проявляться незначительной смешанной одышкой токсического генеза. Иногда удается выслушать непостоянные сухие хрипы и рентгенологически обнаружить небольшие участки инфильтрации в легочной ткани – так называемые «бронхиты первичного периода». Подобные изменения кратковременны, держатся не более 10 дней, не требуют дополнительной терапии. В ряде случаев на обзорных ретгенограммах выявляются небольшое расширение, снижение структуры корней легких и обогащение прикорневого сосудистого рисунка («реактивные корни»).

При исследовании сердечно-сосудистой системы детей отмечаются лабильность пульса и артериального давления, тахикардия, акцентуированные тоны, функциональный систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

Постоянный симптом – снижение аппетита, редко вплоть до анорексии. В первые месяцы после виража у некоторых детей могут появиться увеличение печени, реже селезенки. Симптомом ТИ может

12

быть диспепсия, проявляющаяся неустойчивостью стула, склонностью

кзапорам либо поносам.

Удевочек могут появиться нарушения менструального цикла.

Вмоче возможны незначительная протеинурия, увеличение количества форменных элементов.

Вгемограмме - небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, эозинофилию, нейтрофилез, лимфопению, моноцитоз. Возможно незначительное ускорение СОЭ.

Отсутствие патогномоничных симптомов при ТИ в значительной степени затрудняет постановку диагноза. Диагноз устанавливается по совокупности симптомов у инфицированных лиц, и после исключения диагноза локального туберкулеза и неспецифических заболеваний.

Дифференциально-диагностический ряд очень широк. Интоксикационный синдром сопровождает многие состояния и заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с интоксикацией, обусловленной наличием очагов хронической инфекции в полости рта и носоглотки. В частности, с тонзилогенной интоксикацией. В этом случае необходимо учитывать связь интоксикации с обострениями тонзиллита, наличие длительных периодов ремиссии (ТИ сохраняется непрерывно, но с различной степенью выраженности), характерно изменение миндалин, более высокое повышение температуры, увеличение региональных к зеву лимфоузлов, более яркую клинику лимфаденита.

При ревматизме так же может появиться сходная симптоматика. Однако, прогрессирующее поражение сердечно-сосудистой системы, выраженные изменения крови, положительные тесты на активность ревматизма позволяют отличить атаку ревматизма от ТИ.

Гепатохолецистопатии. Сходство с ТИ определяет неотчетливость и смазанность клинической картины. Отличает – боли натощак или связанные с приемом пищи, погрешности в питании, рвота, болезненность при пальпации в области печени и желчного пузыря, диагностика дополняется дуоденальным зондированием, холецистографией и др.

При гипертиреозе температурная кривая носит монотонный характер, похудание необязательно сочетается с угнетением аппетита, основной обмен при гипертиреозе повышен, щитовидная железа увеличивается. Достоверны специальные методы исследования функций щитовидной железы.

Следует также проводить дифференциальный диагноз с пиелонефритом, гельминтозами, термоневрозами и тд.

ТИ рассматривается как активный туберкулез – подходы к лечению те же, что и при ограниченных малых формах туберкулеза. Больные

13

наблюдаются по 1Б группе ДУ не более 9 месяцев, в последующем переводятся в 3Б группу (срок наблюдения 1 -2 года). Химиотерапия 3 АБП (H, R, Z) проводится в стационаре первые 3 месяца - интенсивная фаза лечения, после уменьшения функциональных расстройств период долечивания продолжается 2 АБП (H, Z) в санатории либо амбулаторно. В патогенетической терапии основной акцент на общеукрепляющие мероприятия и десенсибилизирующие методы: длительные прогулки на свежем воздухе, закаливание и тонизирующие процедуры, антигистаминные средства, природные адаптогены, неспецифические иммуномодуляторы рациональная витаминотерапия. Большое внимание уделяется выявлению и лечению сопутствующей патологии.

Противорецидивный курс в течение 3 месяцев проводится только при отягощающих медико-социальных факторах: перенесенные детские инфекции, особенно пневмонии; ранний детский возраст; сопутствующая патология; ЛУ МБТ у источника инфекции; проживание в социально-дезадаптированных, малообеспеченных семьях и др.

Течение ТИ зависит от от своевременности начатого лечения, преморбитного фона, эпидемиологического окружения ребенка. Но, чем длительнее существование ТИ, тем закрепленнее и выраженнее становятся симптомы, тем труднее они поддаются терапевтическому воздействию.

Исход ТИ, как правило, благоприятный: воспалительная реакция стихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты. Без адекватной противотуберкулезной терапии возможно прогрессирование процесса с развитием локальных форм первичного туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - специфическое поражение лимфоузлов корня легкого и средостения.

Учитывая преимущественно аэрогенный путь передачи инфекции и локализацию возбудителя в лимфатической системе в периоде первичной инфекции, наиболее часто поражаются внутригрудные лимфоузлы. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов занимает первое место в структуре заболеваемости туберкулезом детей и составляет 75 – 80%.

Согласно данным В.А. Сукенникова, внутригрудные лимфоузлы подразделяются на:

Паратрахеальные, расположенные между трахеей и пищеводом.

14

Трахеобронхиальные – справа на передненаружной поверхности трахеи, верхней поверхности главного бронха и бронха верхней доли; слева под дугой аорты, позади легочной артерии в тесной близости с возвратным нервом.

Бифуркационные – под местом разделения трахеи.

Бронхопульмональные – в корнях легких и в местах разделения бронхов 1 – 5 порядков, количество их с обеих сторон различно.

Engel, выявивший топографическую связь лимфоузлов с кровеносными сосудами, подразделял лимфоузлы на: трахеобронхиальные, бифуркационные, аортальные, баталлова протока, передневнутренние у злы корня, задненаружные узлы корня. К.С. Есипов дал более подробное описание топографии лимфоузлов, особенно бронхопульмональных.

В настоящее время во фтизиатрической практике используют схему внутригрудных лимфоузлов, представляющую модификацию ранних классификаций Engel, В.А. Сукенникова, К.С. Есипова, более удобную в клинической практике.

Морфологические изменения при ТВГЛУ: развивается гиперплазия лимфоузлов, затем формируются туберкулезные гранулемы, и возникает казеозный некроз. Специфические изменения прогрессируют, происходит постепенное замещение лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеоза со временем может значительно увеличиваться и распространятся почти на весь узел. В прилежащих к узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах развиваются неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс может прогрессировать и захватывать другие узлы.

Специфические изменения медленно подвергаются обратному развитию, длительно сохраняя активность. Со временем (не ранее 8 – 10 мес.) лимфоузлы уменьшаются в размерах, в большинстве случаев наступает гиалиноз капсулы узла, откладываются соли кальция; в окружающих узел тканях, на месте бывшего перифокального воспаления, формируются склеротические изменения. Процессы чаще односторонние, вовлекается 1 – 2 группы узлов (чаще бронхопульмональные и трахеобронхиальные), но не исключается и двусторонность поражения.

В зависимости от степени увеличения лимфоузлов и выраженности перифокального воспаления различают 3 формы ТВГЛУ:

- МАЛАЯ – степень увеличения л/узлов незначительная (от 0,5 до 1,5 см) и перинодулярное воспаление выражено слабо. Клиника отсутствует или проявляется в виде маловыраженных симптомов интоксикации.

15

Рентгенологически выявляются косвенные признаки увеличения л/узлов. При правосторонних процессах: подчеркнутая четкость контура в зоне паратрахеальных узлов – симптом штриха; деформация правого предсердия в виде тупого угла, заполнение и деформация трахеобронхиального угла в зоне непарной вены. При левосторонних процессах – деформация и выбухание дуги левого предсердия или дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца, подчеркнутость ее контура. Гораздо больше информации дает компьютерная томография.

Малыми формами в основном заболевают вакцинированные дети с неплохим противотуберкулезным иммунитетом. Течение, как правило, благоприятное, но без лечения малые формы могут прогрессировать.

- ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ – встречается наиболее часто, характеризуется умеренной гиперплазией узлов, в большей степени выражено перинодулярное воспаление. Клиника складывается из симптомов интоксикации, жалобы на кашель встречаются редко. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало может быть и острым с температурой становления. Обращает внимание бледность кожи, периорбитальный цианоз без признаков анемизации крови. В верхней трети спины возможна расширенная сеть капилляров (симптом Франка) – отражение нарушения микроциркуляции в зоне верхнего средостения. Перкуторные симптомы увеличения узлов отрицательны.

Рентгенологические изменения в активную фазу (фаза инфильтрации) характеризуются расширением и снижением структуры корня

взоне поражения, нечеткостью наружных контуров корня, завуалированностью просвета бронхов, локальным обогащением прикорневого сосудистого рисунка. На ТГ выявляются очаговые тени малой и средней интенсивности с нечеткими контурами, деформация и изменение хода бронха. При стихании процесса (фаза уплотнения и рассасывания) – изломанные контуры корня, уменьшение размеров и сближение структур корня, тяжистая деформация(Приложения рисунок 2). При ТГ

вкорне выявляются очаговые тени средней интенсивности с четкими контурами. В фазе кальцинации в корне выявляются очаговые тени высокой интенсивности на фоне деформированного корня(Приложения рисунок 3).

Туберкулезный процесс может завершиться полным рассасыванием или рубцеванием и кальцинацией. Последний вариант встречается гораздо чаще.

-ТУМОРОЗНАЯ или опухолевидная форма - характеризуется выраженной гиперплазией 1 или 2 лимфоузлов. Процесс не выходит за пределы капсулы лимфоузла и поэтому перинодулярное воспаление не выражено. Имеет тяжелое течение, не самоизлечивается, при ней наиболее часто развиваются осложнения.

16

Клиника складывается из резко выраженных симптомов интоксикации и в значительной степени определяется развивающимися осложнениями. При осмотре ребенка на передней грудной стенке в 1 – 2 межреберье можно увидеть расширенную венозную сеть (симптом Видергоффера) как результат сдавления непарной вены.

Описано более 30 перкуторных симптомов. Наибольшее значение имеют:

симптом Корани – расширение зоны притупления при перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх. В норме у детей первых 2 лет притупление не ниже 7 шейного 1 грудного позвонка, до 10 лет – не ниже 2 грудного, старше 10 лет – не ниже 3 грудного позвонка. Положительный симптом Корани свидетельствует об увеличении бифуркационных л/узлов.

симптом де ля Кампа - притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне 2 – 4 грудных позвонков при поражении бронхопульмональных лимфоузлов.

симптом чаши Философова – притупление в области руко-

ятки грудины и первых двух межреберий с сужающейся к низу границей при поражении паратрахеальных узлов.

Аускультативная картина скудная и практически не дает информации.

Рентгенологически туморозная форма характеризуется резким увеличением и бесструктурностью корня в зоне пораженных лимфоузлов, полицикличным наружным контуром корня, обогащением прикорневого рисунка, мелкосетчатой его деформацией при лимфостазе, просветы бронхов и тени сосудистых стволов плохо контурируются (Приложения рисунок 1). На ТГ определяются фокусные тени средней интенсивности. При инволюции узлы уменьшаются в размерах, уплотняются и подвергаются кальцинации.

Нужно помнить, что иногда туморозная форма ТВЛУ может протекать практически бессимптомно и без осложнений, и наоборот, инфильтративная – при распространении перинодулярного воспаления и массивном лимфангите и лимфостазе давать яркую симптоматику.

Дифференциальный диагноз при ТВГЛУ проводится с аденопатиями центрального средостения.

Неспецифические аденопатии. У детей с неспецифическими аденопатиями в анамнезе частые ОРВИ, патология ЛОР-органов, недавно перенесенные коклюш, корь. Рентгенологически увеличение лимфоузлов более выражено, чем при туберкулезном поражении. Структура узлов однородна, в нижних отделах легких – изменения сосудистого рисунка. При динамическом наблюдении заметна быстрая инволюция под влиянием неспецифической антибактериальной терапии.

17

Саркоидоз 1 стадия. Внутригрудные узлы поражаются в 100% случаев. Чаще заболевают молодые женщины, но может встречаться у детей старшего возраста и подростков. Клиника варьирует от бессимптомной до выраженной с острым началом, фебрильной температурой, узловатой эритемой, артралгиями. На рентгенограммах визуализируется двустороннее симметричное и резкоотграниченное увеличение лимфоузлов. Степень увеличения лимфоузлов значительная (симптом «бабочки»). В трети случаев могут формироваться кальцинаты: множественные, отстоящие от стенок бронхов и трахеи. От туберкулеза процесс отличается большей динамичностью (через 2-3 мес даже без лечения узлы могут уменьшаться до нормальных размеров). Характерна отрицательная или слабоположительная туберкулиновая чувствительность. При саркоидозе положительная проба Квейма со специфическим антигеном. В крови и моче повышенное содержание кальция. В затруднительных случаях применяется биопсия лимфоузлов. Саркоидные гранулемы мономорфны, состоят их эпителиоидных клеток, не имеют некроза, лейкоцитарный вал отсутствует.

Медиастенальная форма лимфогранулематоза может проявляться интоксикацией различной выраженности, кашлем с небольшим количеством мокроты, в редких случаях кровохарканьем. От туберкулеза отличает волнообразный тип лихорадки, боли в груди, кожный зуд. Туберкулиновые реакции даже у ранее инфицированных отрицательные. Нет признаков перинодулярного воспаления, возможно распространение грануляций из лимфоузла на легочную ткань в виде интерстициальных тяжей. Периферические л/узлы достигают значительных размеров, очень плотные. Характерна анемия. Обнаружение клеток Березовского - Штернберга подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз проводится так же с лимфолейкозом, гиперплазией тимуса, тимомами, невриномами, инородными телами в крупных бронхах.

Течение ТВГЛУ в подавляющем большинстве случаев благоприятное. На фоне противотуберкулезной терапии быстро исчезает перифокальное воспаление, однако увеличение лимфоузлов сохраняется длительно. Процесс кальцинации происходит медленно и не во всех узлах одновременно. Возможна кальцинация в одной группе и сохранение очагов казеозного некроза в других, что особенно важно при выявлении детей с признаками кальцинации во внутригрудных лимфоузлах. Обызвествление в лимфоузле не является признаком полного излечения и не освобождает от дальнейшего наблюдения ребенка, так как существует риск экзацербации кальцинатов при неблагоприятных факторах(Приложения рисунок 4).

18

В качестве примера приводим наблюдение 1.

Больной Т, 3 года, житель сельского района Иркутской области. Ребенок из очага туберкулезной инфекции (дед болен фиброз- но-кавернозным туберкулезом, МБТ+, уклоняется от лечения), семья социально дезадаптирована, бытовое пьянство родителей. Ребенок выявлен при обследовании по поводу контакта. Вакцинирован

вродильном доме, рубчик – 3 мм. Туберкулинодиагностика ранее не проводилась. Начало заболевания неизвестно, родители изменений

всостоянии ребенка не замечали.

Встационаре диагностирован туберкулез внутригрудных лимфатических узлов справа в фазе инфильтрации (туморозная форма). Проба Манту с 2 ТЕ – 22 мм папула.

При рентгенологическом исследовании: правый корень резко расширен и бесструктурен в зоне пораженного узла, прикорневой сосудистый рисунок изменен за счет лимфостаза (Приложения ри-

сунок 1).

Больному назначена комплексная химиотерапия 4 препаратами на 2 месяца (H,R,S,Z); далее, после получения положительной клинико-рентгенологической динамики, химиотерапия продолжена 3 препаратами (H,R,Z) 6 месяцев. После 8 месяцев терапии рентгенологически отмечена практически полная нормализация состояния корня с незначительной деформацией в зоне поражения за счет фиброзных изменений.

Данный пример демонстрирует благоприятное течение туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов у ребенка из контакта с больным туберкулезом.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, лимфангита и поражения внутригрудных лимфатических узлов.

В структуре заболеваемости ПТК составляет от 10 до 20%. Наиболее часто поражаются органы дыхания, но может иметь и другую локализацию.

Выделяют три компонента ПТК: легочный первичный очаг (аффект), лимфангит, специфическое поражение регионарных лимфатических узлов.

Возможны два пути развития ПТК. Первый вариант – вначале изменения затрагивают легочную ткань, затем процесс по лимфососудам распространяется на лимфоузлы. Для такого варианта характе-

19

рен выраженный легочный компонент с большой перифокальной реакцией. Первоначально вовлекаются альвеолы – в них образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, затем формируется бронхиолит. Начальные изменения в легочной ткани носят неспецифический характер и по сути представляют собой пневмонию. Неспецифическая фаза быстро сменяется специфической: дегенерация и распад клеток легочной ткани приводит к развитию казеоза. Вокруг участка некроза формируется вал из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. Сочетание неспецифических и специфических изменений придает пневмоническому участку своеобразное зональное строение: в центре наблюдаются казеозные изменения, по периферии

– гиперемия и отек. Величина первичного аффекта колеблется от сегмента до доли. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфососудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в лимфоузлы, вызывая в них изменения. В регионарных узлах развивается крупноклеточная гиперплазия и формируются отдельные туберкулезные гранулемы, затем развивается творожистое перерождение грануляционной лимфоидной ткани. Такой вариант более характерен для детей раннего возраста, детей с глубоким иммунодефицитом, детей из контакта с массивными бактериовыделителями.

И второй путь – первично поражаются внутригрудные лимфоузлы, очаг в легочной ткани формируется позднее, размеры его незначительны и нет выраженного перифокального воспаления. При поражениеи узлов нарушается лимфообращение, возникает лимфостаз и расширение лимфососудов. Возможен ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ в легочную ткань (лимфогенный путь). Возможно распространение МБТ и бронхогенным путем из лимфоузла на стенку бронха. В легочной ткани изменения затрагивают терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. При ПТК первичный аффект развивается в хорошо аэрируемых сегментах. Преимущественно поражаются субплевральные отделы. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментарной и даже долевой локализации.

На этих этапах заканчивается формирование ПТК. Затем происходят иволютивные в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани.

Клинические проявления зависят от выраженности морфологических изменений, фазы течения процесса и возраста ребенка. Особенно выражена наклонность к обширным процессам у детей до 7 лет.

20