Добавил:
krasanya
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Микроорганизмы пед
.pdf
105. Стафилококки
Таксономия
Семейство Staphylococcaceae, род Staphylococcus. Виды: патогенный — S. aureus; условно-патогенные — S.
epidermidis, S. haemolycus, S. intermedius; непатогенный — S. saprophycus.
Морфология
Грамположительные, неподвижные, сферические кокки, располагаются в мазках в виде неправильных скоплений,
напоминающих «гроздья винограда». S. aureus имеет капсулу. Спор не образуют.
Тинкториальные свойства
При окраске по Граму стафилококки окрашиваются в фиолетовый цвет.
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы.
• Оптимальная температура 35–40°C.
• Хорошо растут на обычных питательных средах.
• На плотных средах: круглые, выпуклые, непрозрачные колонии с гладкой поверхностью, золотистые (S.
aureus) или белые.
• В жидких средах: равномерное помутнение.
• Элективные среды с повышенным содержанием NaCl:
• Желточно-солевой агар (ЖСА): колонии, окруженные радужным венчиком (разложение лецитина яичного
желтка лецитиназой).
• Молочно-солевой агар (МСА), молочно-желточно-солевой агар (МЖСА).
• На кровяном агаре: S. aureus — колонии с зоной гемолиза; S. epidermidis — зоны гемолиза не образует.
Биохимическая активность
• Коагулазоположительны (кроме S. epidermidis и S. saprophycus).
• Продуцируют каталазу (отличие от стрептококков).
• Сбраживание глюкозы в анаэробных условиях до молочной кислоты (отличие от стрептококков).
• Разжижают желатин в виде воронки.
• Индол не образуют.
• Синтез ДНКазы характерен для S. aureus.
• S. saprophycus и S. epidermidis продуцируют уреазу (расщепление мочевины до аммония).
• Синтез лецитиназы.
Антигенная структура
• Поверхностные белки (в т.ч. протеин А, связывающий IgG).
• Капсульные полисахариды (S. aureus).
• Тейхоевые кислоты: S. aureus — рибитолтейхоевые; S. epidermidis — глицеринтейхоевые; S. saprophycus —
оба типа.
Факторы патогенности
Экзоферменты: коагулаза, лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин, липаза, ДНКаза.
Токсины: гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины.
Другие факторы:
• Капсула и слизь.
• Коллаген-связывающий белок.
• Белок А (предотвращает поглощение фагоцитами).
• Клампинг-фактор (превращение фибриногена в фибрин вокруг микробных клеток – защита от фагоцитов).
Эпидемиология
Источник: больной человек или бактерионоситель. Механизмы: контактный, аэрозольный, фекально-оральный,
артифициальный (через медицинские инструменты). Пути: контактно-бытовой, воздушно-капельный, воздушно-
пылевой, пищевой, через медицинские инструменты.
• Эндогенная инфекция: развивается при снижении естественной резистентности макроорганизма.
• Экзогенная инфекция: связана с оказанием медицинской помощи.
Патогенез
Зависит от вида стафилококка, состояния иммунной системы хозяина и локализации.
1. Адгезия к клеточной поверхности с помощью адгезинов (белки, тейхоевые кислоты).
2. Колонизация тканей.
3. При поражении наружных покровов: местное размножение → воспаление, тромбоз капилляров,
отложение фибрина (фиброзная капсула), в центре очага — распад клеток → густой гной.
4. Если защитные механизмы не ограничивают инфекцию воротами → проникновение в лимфу, затем в кровь
→ поражение других органов и систем.
Заболевания (по поражаемым органам):
1. Кожа и подкожная клетчатка: панариций, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона.
2. Опорно-двигательный аппарат: остеомиелиты, артриты (обычно после гнойного поражения кожи →
гематогенно в костную ткань).
3. Органы дыхания: ангины, синуситы, пневмонии, абсцессы легких.
4. Токсиновые поражения: синдром «ошпаренных младенцев», синдром «ошпаренной кожи», пищевые
отравления.
Лабораторная диагностика
• Бактериоскопия: мазки из гноя, крови, мокроты, ликвора.
• Бактериологическое исследование: посев на ЖСА (или МЖСА) и кровяной агар.
• Выделение из пищевых продуктов: среда Байрда-Паркера (черные колонии с зонами опалесценции.
Специфическая профилактика
• Стафилококковый анатоксин (активный иммунитет у лиц с высоким риском).
• Стафилококковый иммуноглобулин (пассивная иммунизация).
Лечение
Антибиотики (бета-лактамы, макролиды, линкозамиды, гликопептиды — по чувствительности). В комплексной
терапии: иммуномодуляторы, бактериофаги. Хирургическое лечение (абсцессы, гнойные процессы).
106. Стрептококки
Таксономия
Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. Виды:
• альфа-гемолитические — S. pneumoniae и S. viridans (подвид S. mutans);
• бета-гемолитические — S. pyogenes и S. agalacae;
• гамма-гемолитические — Enterococcus.
Морфология
Грамположительные сферические или овальные кокки, располагающиеся в цепочки или пары (особенно в жидких
средах). Неподвижные, спор не образуют. Некоторые виды формируют капсулу. Имеют пили (фимбрии).
Тинкториальные свойства
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы.
• Хорошо растут в аэробных условиях на средах с кровью, сывороткой, асцитической жидкостью, глюкозой.
• На плотных средах: мелкие сероватые колонии.
• В жидких средах: рост в виде небольшого осадка.
• По характеру роста на кровяном агаре (три группы):
• α-гемолитические («зеленящие», viridans, например S. mutans): зона зеленоватого цвета (гемоглобин →
метгемоглобин);
• β-гемолитические (S. pyogenes): зона полного гемолиза;
• γ-стрептококки (негемолитические, S. mis): зоны гемолиза нет.
Биохимическая активность
• Ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу до кислоты (без газа).
• Протеолитической активностью не обладают.
• Каталазоотрицательные (важное отличие от стафилококков).
Антигенная структура
• Ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу до кислоты (без газа).
• Протеолитической активностью не обладают.
• Каталазоотрицательные (важное отличие от стафилококков).
•
Факторы патогенности
• Липотейхоевая кислота, М-, Т-, R-белки, капсула (антифагоцитарная).
• Токсины: стрептолизины; пирогенные экзотоксины (сыпь при скарлатине).
• Ферменты: гиалуронидаза, стрептокиназа (повышает инвазивность), ДНКаза, пептидаза (подавляет
нейтрофилы).
Эпидемиология
Источник: больной человек или бактерионоситель. Механизмы: аэрогенный, контактный. Пути: воздушно-
капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой.
Патогенез
1. Адгезия к эпителию (липотейхоевая кислота, M-белки).
2. Формирование биопленок.
3. Проникновение через эпителий (ферменты разрушают межклеточные контакты).
4. Распространение по лимфе и крови.
5. Уклонение от иммунитета (M-белок связывает фибриноген → ингибирование комплемента; стрептолизин
убивает лейкоциты).
6. Продукция токсинов → повреждение клеток, системное воспаление.
Клиника:
1. Острые заболевания: пиодермия, рожа, флегмона, ангина, скарлатина, острый гломерулонефрит.
2. Хронические: ревматизм (острая ревматическая лихорадка), хронический тонзиллит.
Лабораторная диагностика
Материал: кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин.
1. Мазок → окраска по Граму → микроскопия (цепочки грамположительных кокков).
2. Посев на кровяной агар.
3. Каталазный тест (отрицательный).
4. Серогруппа: реакция преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками.
Специфическая профилактика
• Неспецифическая: личная гигиена, избегание контактов с больными.
• Специфическая:
o Против S. pneumoniae – есть (пневмококковые вакцины: ПКВ13, ПКВ15, ПКВ20, ППВ23) для детей,
пожилых и групп риска.
o Против β-гемолитических стрептококков (S. pyogenes, S. agalacae) и S. viridans – НЕТ (вакцины не
существует; для S. pyogenes – только химиопрофилактика бициллином-5 после ангины для
предотвращения ревматизма).
• При тесном контакте с больным стрептококковой ангиной – профилактическая антибиотикотерапия.
Лечение
Антибиотики (пенициллин, амоксициллин).
107. Менингококки
Таксономия
Семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид Neisseria meningidis (менингококк).
Морфология
Грамотрицательные диплококки, напоминающие кофейные зерна, обращенные друг к другу вогнутыми
сторонами. Неподвижны, спор не образуют. Способны образовывать пили и капсулу.
Тинкториальные свойства
По Граму окрашиваются в розовый цвет. В мазках часто наблюдается неравномерное окрашивание: молодые
клетки интенсивно, старые — очень слабо.
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы.
• Оптимальная температура 35–37°C; для первичного выделения часто требуется повышенная концентрация
CO₂ (5–10%).
• На простых средах не растут; используют среды с кровью, сывороткой, яичным желтком, аминокислотами,
витаминами.
• На плотной питательной среде: полупрозрачные нежные колонии с ровными краями и блестящей
поверхностью (S-форма).
• На кровяном агаре: полупрозрачные сероватые колонии маслянистой консистенции без зоны гемолиза.
• В столбике 0,1% полужидкого сывороточного агара: интенсивное помутнение в верхней части.
• В сывороточном бульоне: гомогенное помутнение ближе к поверхности среды.
Биохимическая активность
• Разлагают глюкозу и мальтозу до кислоты без газа.
• Лактозоотрицательные.
• Желатин не разжижают.
• Индол и сероводород не образуют
• Нитраты не восстанавливают.
• Оксидазный и каталазный тесты положительные.
Антигенная структура
• Капсульный полисахарид — основной фактор вирулентности, определяет серогруппу (всего 13). Наиболее
распространенные серогруппы, вызывающие заболевания: A, B, C, W, X и Y.
• Липополисахарид (эндотоксин) — ключевая роль в развитии септического шока.
• Пили.
Факторы патогенности
• Капсула (защита от фагоцитоза).
• Пили (адгезия к эпителиальным клеткам).
• Липополисахарид (эндотоксин) — воспаление и шок.
• IgA-протеаза (расщепляет IgA, способствует колонизации слизистых).
• Гиалуронидаза, нейраминидаза.
• Поверхностные белки: PorA и PorB (встраиваются в мембрану эпителиальных клеток, образуют ионные
каналы); Rmp M; Opa (A, B, D) и Opc (адгезия и инвазия).
Эпидемиология
Источник: больные и здоровые носители. Механизм: аэрогенный. Путь: воздушно-капельный.
Патогенез
1. Проникновение через носоглотку: нейраминидаза и IgA-протеаза облегчают продвижение, разрушают
местный иммунитет.
2. Колонизация слизистой, образование биопленки (защита от антител и лекарств).
3. У части носителей: проникновение в подслизистый слой → воспаление, выброс цитокинов.
4. Проникновение в кровь → бактериемия, интоксикация, гематогенная диссеминация, формирование очагов
гнойного воспаления → менингококцемия.
5. Эндотоксин: угнетает иммунитет, усиливает свертывание крови, вызывает множественные кровоизлияния.
6. В головном мозге: преодоление ГЭБ → гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек, повышение
внутричерепного давления, отек мозга).
7. В патогенезе генерализованной инфекции важна роль ГЗТ и иммунных комплексов (поражение сердца и
суставов).
Лабораторная диагностика
Материал: носоглоточная слизь, кровь, ликвор.
• Бактериологическое (культуральное) исследование: посев (по возможности у постели больного) на
плотные или полужидкие среды с сывороткой, кровью или асцитической жидкостью. Инкубация 18–24 ч
при 37°C в атмосфере 5–10% CO₂. Идентификация по: продукции оксидазы; ферментации глюкозы и
мальтозы до кислоты; серогруппе в реакции агглютинации.
• Серологические методы: обнаружение антигенов в материале или антител в сыворотке.
Специфическая профилактика
• Вакцинация: против серогрупп A, B, C, W и Y.
• Химиопрофилактика (рифампицин или ципрофлоксацин) для лиц, находившихся в тесном контакте с
больным, для предотвращения распространения инфекции.
Лечение
Антибиотики (цефалоспорины или пенициллин) как можно раньше. Поддерживающая терапия (гемодинамика,
борьба с шоком и ДВС-синдромом).
После генерализованных форм — стойкий гуморальный иммунитет, повторные заболевания почти не
наблюдаются.
108. Гонококки
Таксономия
Семейство Neisseriaceae, род Neisseria, вид Neisseria gonorrhoeae (гонококк).
Морфология
Грамотрицательные диплококки, напоминающие кофейные зерна, обращенные друг к другу вогнутыми
сторонами. Неподвижны, спор не образуют. Образуют нежную капсулу и пили. Под действием пенициллина
способны образовывать L-формы (округлые образования).
Тинкториальные свойства
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы.
• Оптимальная температура 35–37°C.
• Требуется повышенная концентрация CO₂ (5–10%).
• Растут только на обогащенных средах (шоколадный агар, среда Тайера-Мартина с антибиотиками для
подавления сопутствующей флоры).
• На плотных средах: небольшие, гладкие, блестящие колонии (бесцветные или сероватые).
• На средах с кровью: гемолиза не вызывают.
• В жидких средах: образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно пробирки.
Биохимическая активность
• Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты (отличие от менингококков, ферментирующих
глюкозу и мальтозу).
• Оксидазный и каталазный тесты положительны.
• Лактозоотрицательны.
• Протеолитическая активность отсутствует (аммиака, сероводорода и индола не образуют).
Антигенная структура
• О-соматический антиген.
• К-капсульный антиген.
Факторы патогенности
• Пили (адгезия к эпителиальным клеткам уретры, цервикального канала, прямой кишки, конъюнктивы и
глотки).
• Белки наружной мембраны (Por, Opa, Rmp) – участвуют в адгезии и инвазии.
• Липоолигосахарид (ЛОС) – вызывает воспаление и повреждение тканей.
• IgA-протеаза (способствует колонизации).
• Гиалуронидаза.
• Рибосомальный белок (отвечает за возникновение гонореи у женщин).
Эпидемиология
Источник инфекции: больной человек, особенно с хронической бессимптомной формой. Механизм: контактный.
Путь: половой.
Патогенез
1. На слизистой оболочке (уретры, шейки матки, конъюнктивы, глотки, дистального отдела прямой кишки)
гонококки с помощью пилей закрепляются на эпителиальных клетках.
2. Посредством IgA-протеазы и поверхностных белков возбудитель подавляет защитные факторы организма и
размножается, колонизируя эпителий.
3. Под действием ЛОС происходит синтез цитокинов → развитие воспалительной реакции.
4. Гибель и слущивание эпителиальных клеток, нарушение самоочищения слизистых.
5. Por-белок встраивается в мембрану эпителиальных клеток.
6. С помощью Opa-белка возбудитель проникает путем эндоцитоза («непрофессионального» фагоцитоза)
внутрь эпителиальной клетки с образованием фагосомы.
7. Внутри клетки фагосомы сливаются, формируя вакуоли, в которых гонококки размножаются.
8. Вакуоли сливаются с базальной мембраной эпителиальных клеток, гонококки проникают в
субэпителиальную ткань или в кровоток.
9. В субэпителиальной ткани часть гонококков (сохранивших пили) прикрепляется к клеткам и перемещается
на соседние участки; другая часть поглощается фагоцитами и инфицирует ткани.
Клиника:
1. У мужчин: обычно уретрит (воспаление уретры) с гнойными выделениями и болезненным
мочеиспусканием.
2. У женщин: часто бессимптомно или с неспецифическими симптомами (вагинальные выделения, боли
внизу живота).
Лабораторная диагностика
Материал (в зависимости от локализации): гнойное отделяемое из уретры, влагалища, шейки матки, прямой
кишки, глотки, с конъюнктивы глаза, а также сыворотка крови.
• Бактериоскопическое исследование: готовят два мазка – окрашивают метиленовым синим (гонококки
синие на фоне лейкоцитов) и по Граму (ярко-розовые на розовом фоне).
• Бактериологическое (культуральное) исследование: проводят при отрицательной бактериоскопии.
• Серологический метод: используют при хронической гонорее или при отсутствии выделений – РСК.
Специфическая профилактика
Барьерные методы (контрацепция), избегание случайных половых связей, регулярное обследование на ИППП
(особенно при смене партнера), своевременное лечение выявленных инфекций. Вакцины против гонореи не
существует.
Лечение
Антибиотики (комбинированная терапия из-за растущей устойчивости): обычно цефтриаксон (внутримышечно) +
азитромицин (внутрь). Важно лечить одновременно всех половых партнеров (предотвращение повторного
заражения и распространения).
Пневмококки
Таксономия
Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, вид Streptococcus pneumoniae (пневмококк).
Морфология
Грамположительные ланцетовидные кокки, располагаются парами (диплококки). Неподвижны, спор не образуют.
Имеют полисахаридную капсулу (главный фактор вирулентности).
Тинкториальные свойства
По Граму — фиолетовые. При окраске по Бурри-Гинсу капсула — бесцветное гало вокруг кокков.
Культуральные свойства
• Факультативные анаэробы, оптимально 5–10% CO₂.
• Оптимум 35–37°C.
• Растут на средах с кровью/сывороткой.
• На кровяном агаре: мелкие колонии с зоной α-гемолиза (зеленоватая), со временем — «пуговки» или
«замочная скважина».
• В жидких средах: диффузное помутнение, затем осадок.
• Лизис в 10% желчи (желчная проба +).
• Чувствительны к оптохину.
Биохимическая активность
• Ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу, лактозу, инулин до кислоты.
• Каталаза (–).
• Желатин не разжижают, индол не образуют.
Антигенная структура
• Капсульный полисахарид (К-антиген): типоспецифический, >90 серотипов.
• С-полисахарид клеточной стенки (родоспецифический).
• Белки PspA, PspC, липотейхоевая кислота.
Факторы патогенности
• Капсула (антифагоцитарная).
• Пневмолизин (повреждает эпителий, активирует комплемент).
• Аутолизин, гиалуронидаза, нейраминидаза, IgA1-протеаза, пили.
• Белки PspA/PspC (связывают фактор Н комплемента).
Эпидемиология
Источник — больной и носитель (носоглотка). Механизм — аэрогенный. Пути — воздушно-капельный, воздушно-
пылевой, контактно-бытовой. Сезонность — осень-зима. Факторы риска: дети до 2 лет, пожилые >65 лет,
иммунодефициты, хронические болезни, курение.
Патогенез
1. Колонизация носоглотки (адгезия пилями, IgA1-протеаза, биопленка).
2. При снижении защиты — инвазия в нижние дыхательные пути.
3. Пневмолизин повреждает эпителий и эндотелий → воспаление.
4. Пневмония (экссудат, консолидация), капсула защищает от фагоцитоза.
5. Гематогенное распространение → бактериемия, менингит (преодоление ГЭБ), сепсис.
6. У детей — геморрагический аппендицит/перитонит.
Клиника:
• Пневмония (внезапно, высокая температура, кашель с «ржавой» мокротой, боль в груди).
• Менингит (головная боль, ригидность затылка, спутанность сознания, высокая летальность).
• Острый средний отит, синусит.
• Сепсис, бактериемия.
• Конъюнктивит, эндокардит, артрит, остеомиелит (редко).
Лабораторная диагностика
Материал: мокрота, кровь, ликвор, отделяемое из уха/носа, плевральная жидкость.
• Бактериоскопия: по Граму — грамположительные ланцетовидные диплококки с капсулой.
• Бактериологический: посев на кровяной агар (α-гемолиз) + CO₂. Идентификация по оптохину (+), желчной
пробе (+), ферментации инулина, каталазе (–). Определение серотипа (реакция набухания капсулы, латекс-
агглютинация).
• Серологические: обнаружение антигена (латекс-агглютинация, ИФА) или антител.
• Молекулярно-биологический: ПЦР (особенно для ликвора и крови).
Специфическая профилактика
• Неспецифическая: избегание контактов, личная гигиена, отказ от курения, лечение хронических болезней.
• Специфическая (вакцинация): пневмококковые вакцины: ПКВ13 (конъюгированная для детей до 2 лет и
групп риска), ППВ23 (полисахаридная для взрослых >65 лет и хронических больных). Входит в
национальные календари прививок.
Лечение
Антибиотики: β-лактамы (пенициллин, амоксициллин, цефалоспорины – при устойчивости), макролиды,
респираторные фторхинолоны. Важно определение чувствительности. Поддерживающая терапия
(оксигенотерапия, инфузии, жаропонижающие).
Иммунитет: типоспецифический гуморальный (антитела к капсуле). Повторное заражение возможно другим
серотипом. У детей до 2 лет слабый ответ на полисахаридные антигены.