Chaychenko_-_Fiziologiya_lyudini_i_tvarin

В організмі втома рухового апарату розвивається складніше і залежить від багатьох факторів. Справа в тому, що in vivo м'яз одержує з кров'ю поживні речовини і звільняється від продуктів обміну речовин. Крім того, в цілому організмі втома залежить також від тих процесів, що розвиваються в нервовій системі,яка управляє руховою діяльністю. Вважається, що в природ них умовах втома розвивається, перш за все, внаслідок "відмо ви" від роботи структур ЦНС,оскільки при виявленій втомі пряма стимуляція м'яза викликає скоротливий ефект.

І.М.Сеченов (1903) показав, що відновлення працездатності втомлених м'язів руки людини після тривалої роботи на ергогра фі прискорюється, якщо в період відпочинку здійснювати роботу другою рукою. На відміну від звичайного (бездіяльного) відпо чинку такий відпочинок називається активним (феномен Сечено ва) . Це ще раз підтверджує, що втома розвивається перш за все у нервових центрах.

Досить переконливим доказом значення нервових центрів у розвитку втоми можуть бути досліди з навіюванням. Так, будучи у гіпнотичному стані, піддослідний може тривалий час піднімати важку гирю, якщо йому навіяти, що у нього в руці знаходиться легкий кошик. І, навпаки, при навіюванні піддослідному, що йо му дали важку гирю, втома швидко розвивається при підйомі лег кого кошика. При цьому зміни частоти серцевих скорочень і ди хання та газообміну знаходяться у відповідності не з реальною роботою, яку здійснює індивід, а з тією, яка йому навіяна.

Під час напруженої м'яз о вої роботи, через 3-5 хв. після її початку нерідко настає особливий стан, який одержав назву "мертвої точки" і "другого дихання". " Мертва точка " - це стан тимчасового зниження працездатності людини, а " друге дихання "це стан, що настає після її подолання і характеризується суб'єктивним відчуттям полегшення при виконанні роботи.

Під час стану "мертвої точки" стрімко зростає споживання О 2 та видалення СО 2 , дихання прискорюється, стає більш поверхневим і уривчастим, порушується координація рухів і знижується інтенсивність роботи, підвищуються витрати енергії та зменшується коефіцієнт корисної дії.

Під час стану "другого дихання" різко підсилюється потовиділення, покращується кровопостачання м'язів і периферична циркуляція крові, у м'язах зростає ефективність хімічних процесів, яка забезпечує їх вищу працездатність.

"Мертва точка" настає внаслідок тимчасового порушення узгодженності в діяльності рухового апарату і внутрішніх органів. Стан "мертвої точки" переборюється завдяки великому воль овому зусиллю . При виході з "мертвої точки" послаблюється гальмівний процес в мозку, відновлюється нормальний баланс нервових процесів, зміцнюється рухова домінанта та відновлюється коригуюча діяльність кори головного мозку.

Відомо, що фізичні вправи сприяють фізіологічній гіпертрофії м'язів, яка може бути саркоплазматичною або фібрилярною. При саркоплазматичному типі гіпертрофії у м'язах збільшується вміст саркоплазми і хімічних речовин, зростають резерви глікогену та збільшується кількість капілярів. Проте це мало впливає на силу м'язів, хоча й збільшує їхню витривалість.

Міофібрилярний тип гіпертрофії характеризується збільшенням об'єму міофібрил, оскільки в них стає більше скоротливих елементів . І хоча в цьому разі фізіологічний та анатомічний діаметри м'язів зростають мало, проте м'яз о ва сила

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

значно збільшується. Саме такий тип гіпертрофії властивий, мабуть,диким тваринам, які відрізняються значною силою м'язів прі їх невеликих розмірах.

Робоча гіпертрофія м'язів може бути обумовлена збільшенням як вмісту саркоплазми, так і кількості міофибрил, що й призводить до збільшення діаметру волокна. Це перш за все виникає при статичній роботі (силове навантаження).

Останнім часом набув популярності культуризм - нарощування м'яз о вої маси шляхом тривалого (найчастіше статичного) нап руження м'язів . Надмірне нарощування м'язів може мати неприєм ні наслідки . Відомий актор Сільвестр Сталоне страждає на періодичний параліч кінцівок, оскільки завдяки гіпертрофії м'яз о вої тканини стискаються кровоносні судини і кров не може нор мально циркулювати у цих м'язах.

10.2.5. Особливості функціонування гладких м'язів

Гладкі м'язи хребетних , які створюють м'яз о ві шари шлунку, кишечника, сечоводів, бронхів, кровоносних судин та інших внутрішніх органів, побудовані з веретеноподібних одноядерних м'яз о вих клітин завтовшки 2-10 мкм і довжиною 50-400 мкм . У безхребетних також є гладкі м'язи, наприклад, замикальний м'яз двостулкових молюсків, м'яз мантії головоногих молюсків, во локна якого мають довжкину до 2 см . Деякі гладкі м'язи мають гелікоїдні, або спірально розташовані, волокна. Так, більшість м'язів головоногих мають гелікоїдну структуру, хоча у цих тва рин знайдені також поперечно-посмуговані і класичні гладкі м'язи. Гелікоїдні м'язи є у кільчаків (дощовий черв'як), гол кошкірих та асцидій.

Окремі клітини у гладких м'язах зв'язані між собою низькоомними електричними контактами, так званими нексусами. Гладком'яз о ві клітини маю ть невелику кількість міофібрил, що пере важно містять тонкі (актинові) протофібрили, які розташовані нерегулярно. Типових міозинових протофібрил у гладких м'язах не виявлено (К.Шмидт-Ниельсен,1982).

Гладкі м'язи іннервуються волокнами симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Проте не всі гладком'яз о ві клітини іннервовані, багато які з них контролюються нервовою системою не пря мо, а за допомогою інших гладком'яз о вих клітин. Переважна більшість таких клітин - це так звані пейсмейкерні клітини, які ге нерують спонтанні ПД кальцієвої природи з овершутами. Безпосередньою причиною виникнення цих ПД є спонтанна повільна деполяризація мембрани (так звані повільні хвилі) . ПД, що періодично виникають на гребенях повільних хвиль, поширюються по гладком'яз о вій тканині із швидкістю 0,05-0,1 м/с і створюють її міогенний тонус ( рис.10.25 ).

Кожний ПД сам по собі викликає поодиноке скорочення гладком'яз о вої клітини, яке триває кілька секунд, а група ПД на гребені повільної хвилі викликає скорочення певного сегмент у м'яза. Висхідна фаза скорочення триває 1-2 с , а розслаблення -до 5-10 с (у м'язах кишечника), тобто порівняно з склетними м'язами скорочення гладкого м'яза відбувається у 20-50 разів повільніше, що обумовлено низькою швидкістю взаємодії скоротливих білків завдяки низькій активності АТФ. У зв'язку з цим тетанічне скорочення гладких м'язів виникає при частотах стимуляції 0,5-3,0 / с . Щоправда, не всі гладкі м'язи скорочуються повільно. Так, гладкі м'язи мантії кальмара та восьминога, які відповідають за реактивний рух цих тварин, скорочуються швид ко. Повне скорочення такого м'яза триває 0,1 - 0,2 с (К.ШмидтНиельсен,1982).

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Періодичні зміни частоти генерації ПД пейсмейкерними клітинами (під впливом нервової системи або гуморальних факторів) створюють коливання міогенного тонусу та складніші форми рухової діяль ності гладких м'язів. Проте багато які з гладких м'язів (зокрема шлунково-кишкового тракту, кровоносних судин, сечового міхура) спонтанно активні. Ця спонтання активність має міогенну природу , в основі яко ї лежить висока чутливість мембрани гладком'яз о вих клітин до розтягання . Таке періодичне розтягання ви к ликає деполяризацію мембрани, ПД , які запускають скоро тливий апарат клітини. Звичайно, чим сильніше розтягання, тим більша деполяризація мембрани і тим вища частота генерації пікових ПД та більше м'яз о ве скорочення.

Ця підвищена збудливість гладком'яз о вих структур дуже важлива для функціонування порожнистих органів, таких як кишечник, кровоносні судини, сечовий міхур, матка, сечоводи. Наповнення таких органів генерує підвищену активність гладких м'язів, які їх утворюють. Навіть при порушенні нервової регуляції діяльності внутрішніх органів ця діяльність може здійснюватися автоматично (хоча й не так досконало: так, сечовий міхур спорожнюється після свого наповнення, але не до кінця). Це явище лежить в основі периферичної саморегуляції тонусу гладких м'язів внутрішніх органів. Така саморегуляція можлива ще й тому, що електрична активність від клітини до клітини легко поширюється через низькоомні нексуси. Внаслідок цього електрична активність багатьох клітин синхронізується, і вони поводять себе як функціональний синцитій.

Крім спонтанно активних, є також неспонтанно активні гладкі м'язи війчастого тіла, райдужної оболонки ока, артерій і сім'яних проток, піломоторні м'язи та м'язи кришталика ока, які мають більш щільну іннервацію та невелику кількість нексусів. М'яз о вий тонус та фазні скороче ння мають тут нейрогенну природу.

Сила скорочення гладких м'язів хребетних практично така ж, як і при скороченні скелетних м'язів (30-40 Н/см 2 ), проте витрата енергії гладкими м'язами (при тому ж напруженні, що й у скелетних м'язів) у 100-500 раз менша, що, мабуть, пов'язано з особливою організацією скоротливого акту в гладких м'язах.

Електромеханічний зв'язок у гладких м'язах здійснюється за допомогою іонів Са 2+ , які поступають у клітину зовні, а також виходять з внутрішньоклітинних депо. Проте Са-насос саркоплазматичної сітки тут дуже слабенький, оскільки сама сітка погано розвинута. Ініціація скорочення іонами Са 2+ розвивається так. Іони Са 2+ діють на кальмодулін , який активує кінази легких ланцюгів міозину. Це призводить до переносу фосфатної групи з АТФ на міозин і викликає процес скорочення (роботу поперечних містків). Тропонін-тропоміозинової сиситеми тут немає. При зниж енні вмісту Са 2+ у міоплазм і фосфатаза фосфорилює міозин,і він втрачає здатність зв'язуватися з актином.

На гладкі м'язи діють різні фармакологічні речовини. Так, адреналін і норадреналін здійсню ють гальмівний вплив на несфінктерні гладкі м'язи шлунковокишкового тракту, сечового міхура і легень. Цікаво, що ці ж речовини виявляють збуджуючий вплив на судинні гладкі м'язи. Ацетилхолін виявляє збуджуючий вплив на гладкі м'язи шлунково-кишкового тракту, легень і секреторних органів.

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

10.2.6. Особливості функціонування м'язів безхребетних

У безхребетних тварин існують рухові поперечнопо смуг ова н і і гладкі м'язи, а також гладкі м'язи внутрішніх органів. Крім цього, кільчаки і молюски мають м'язи з гелікоїдним розташуванням міофібрил, які забезпечують рухові реакції.

Поперечно-посмуговані скелетні м'язи членистоногих мають, як правило, подвійну іннервацію - збуджуючу (моторну) та гальмівну. Моторна іннервація м'язового волокна здійснюється за допомогою багатьох розгалужень одного мотонейрона. Більше того, всі волокна м'яза можуть отримувати цю іннервацію від одного мотонейрона, тобто вони є однією нейро-моторною одиницею ( принцип "економії нейронів"). Гальмівна іннервація також здійснюється за допомогою багатьох синаптичних контактів одного нейрону. Медіатором збудження у раків і комах є глутамат, медіатором гальмування - гамааміномасляна кислота (ГАМК).

Електромеханічний зв'язок і скоротливий процес у м'язах кінцівок ракоподібних і комах відбувається в основному так, як і у хребетних тварин. У м'язах синхронної дії кількість поодиноких скорочень дорівнює кількості моторних нервових імпульсів і кількості ПД м'язового волокна. Проте м'язи асинхронної дії скорочуються з частотою до 1 000/ с , що значно більше, ніж частота відповідних ПД нерва і м'язового волокна. Ці скорочення досить слабкі (3 Н/см 2 ) і мають незначну амплітуду ( 1-2% l o ) . Вони викликають невеличкі ритмічні деформації тулубного екзоскелета, що завдяки механічному зв'язку тулуба і крил призводить до помахів крил з такою ж частотою. Такі м'язи ще називають м'язами непрямої дії , оскільки вони з крилами зв'язані не прямо, а опосередковано.

Улітаючих комах дві групи таких м'язів прикріплюються до стінки грудей вертикально і горизонтально. Коли нервовий ім пульс ініціює м'язове скорочення, перш за все відбувається зміна форми грудей, і оскільки вкорочення м'яза при цьому нез начне, воно може відбуватися дуже швидко. Крім того, ще одна дуже важлива властивість асинхронного м'яза - це те, що він скорочується у відповідь на розтягання.

Як відбувається робота м'язів при польоті комахи? При скороченні вертикальних м'язів груди миттєво ( стрибком ) зміню ють свою форму і внаслідок цього різко п адає напруга ц их м' язів. Але ця раптова зміна форми грудей призводить до розтя гання горизонтальних м'язів, що слугує,в свою чергу, стимулом до їхнього скорочення. Скорочення горизонтальних м'язів змінює форму грудей у протилежному напрямку, і вони знов-таки "стриб ком" повертаються у вихідний стан, знімаючи напругу з горизон тальних м'язів. Така ситуація призводить до розтягання верти кальних м'язів,які реагують на це новим скороченням, і т. ін .

Незважаючи на те, що нервові імпульси поступають до м' язів з інтервалами, які дорівнюють тривалості кількох м'язових скорочень, політ комахи триває. Це відбувається тому, що елас тичні груди з їхніми м'язами являють собою механічний осциля тор, який завдяки поступанню енергії від м'язів, здійснює ко ливання, що не затухають під дією сил тертя.

Удеяких комах на кожний нервовий імпульс виникає до 40 помахів крил, хоча звичйно їх буває 5-20. Проте нервові ім пульси потрібні як для ініціації польоту, так і для підтриман ня тривалої роботи крил.

Асинхронні м'язи при своїй активності споживають багато АТФ, кисню та істотно нагріваються. Найефективніше вони працюють при температурі 38-40 о . Цікаво також відзначити, що чим менші крила, тим більша частота помахів. Так, у

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

метелика-махаона вона становить 5-9/ с , бражника - 72/ с , бджоли - 200-400/ с , хатньої мухи - 330-345/ c , комара-піскуна - 600/ с (за рахунок фібріляцій).

Багато комах стрибають, причому на значну відстань: коник з довжиною тіла у 1,5 см стрибає у висоту на 40 см та у довжину на 1,5 м , а блоха ( завдовжки у 3 мм ) стрибає на відстань 33 см , що перевершує у 100 разів довжину її тіла. Невже ці тварини мають якісь особливі м'язи?

Ні, справа ось в чому. В основі задніх кінцівок цих стрибунів розташовані еластичні подушечки із спеціального білка резиліна, який накопичує потенці й ну енергію для стрибка : готуючись до стрибка, комаха піднімає задні кінцівки та стискає резилін. Потім спеціальний механізм вивільнює кінцівки , і кінетична енергія, накопичена у резиліні, кидає комаху, немов снаряд, уперед.

Серед гладких м'язів безхребетних особливу цікавість становить замикальний м'яз двостулкових молюсків. Цей м'яз після дії збуджуючого нервового імпульса скорочується і в такому стані може залишатися дуже довго. Це скорочення запускається ПД м'яза та входом іонів Са 2+ всередину волокна.

Замикальний м'яз, вкоротившись, переходить у стан зачеп лення , коли скорочення підтримується без подальшої витрати енергії, тобто фаза розслаблення іноді триває годинами. Як це відбувається, важко сказати. Припускається, що якісь зміни на молкулярному рівні перешкоджають розриву поперечних містків між протофібрилами. Можливо також, що відбувається багаторазо ва реактивація скоротливого апарату ПД рухового нерва чи ПД самого м'яза.

10.3. Міжклітинна передача збудження і гальмування

У нервовій системі кожний нейрон анатомічно відокремлений від інших нейронів та іннервованих тканин. Збудження і гальмівний вплив передаються з однієї нервової клітини на іншу або з рухових нервових закінчень на клітини ефекторних органів через спеціальні структури міжклітинних фізіологічних контактів. Залежно від їхньої спеціалізації розрізняють хімічний та електричний механізми передачі збудження і гальмування.

Така міжклітинна передача здійснюється за допомогою трьох типів фізіологічних контактів: хімічних і електричних синапсів та нексусів. Хімічні синапси характеризуються широкою синаптичною щілиною (20-50 нм ) і різною спеціалізацією пре- і постсинаптичних структур. Збудження і гальмівні впливи передаються в цих синапсах в одному напрямку за допомогою медіаторів. В електричних щілинних синапсах зовнішні шари мембрани контактуючих клітин розділені простором завширшки в 2 нм (рис.10.26). Нексуси характеризуються повним злиттям зовнішніх шарів мембран контактуючих клітин (з утворенням п'ятишарової мембрани).

Термін синапс ввів у науку Ч.Шеррінгтон (1897) для позначення функціонального зв'язку між нейронами. Саме такі контакти між нейронами, на його думку, обумовлюють однобічне проведення збудження по рефлекторній дузі та його сповільнення порівняно з часом проведення збудження по нервових волокнах.

Залежно від того, між якими частинами нейронів утворені синаптичні контакти, їх називають аксо-дендритними, аксо-сома тичними і аксо-аксональними. У ядрах таламуса виявлено денд ро-дендритні, дендро-соматичні і сомато-соматичні синапси. Крім того, існують також арочні синапси . Пресинаптичне волокно таких синапсів підходить до соми нейрона і утворює кінцеву бляшку. Від неї відходить

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

волоконце, яке згинається дугою і утворює нову бляшку. Від останньої знову може відходити волоконо і утворювати нову бляшку і т.ін. Арочні синапси утворюються, як правило, аксонами нейронів чутливих гангліїв у відповідних ядрах ЦНС

(Н.С.Косицын, 1974).

10.3.1. Хімічна передача збудження і гальмування

Будова хімічних синапсів. Такі синапси складаються з синаптичної бляшки, синаптичної щілини і субсинаптичної мембрани. Синаптична бляшка являє собою кінцеве розширення пресинаптичного нервового волокна. Мембрана синаптичної бляшки називається пресинаптичною , а та частина мембрани постсинаптичної структури, яка з нею контактує, - субсинаптичною. У м'язових волокнах субсинаптична мембрана називається кінцевою пластин кою . Субсинаптична мембрана є хемозбудливою завдяки наявності в ній численних хеморецепторів.

Типовим прикладом хімічного синапсу є міоневральний контакт (рис.10.27). Характерною особливістю хімічних синапсів є наявність у пресинаптичних закінченнях синаптичних пухирців (діаметр цих пухирців у ЦНС дорівнює 20-30 нм , а в міоневральному з'єднанні - 50 нм ). Синаптична щілина вільно сполучається з міжклітинним простором і заповнена гелеподібною рідиною. В цій щілині виявлені великі білкові макромолекули, які під час активності синапсу орієнтовані перпендикулярно до контактуючих мембран, а в стані спокою - розміщені гомогенно (Н.С.Косицын,1974).

Субсинаптична мембрана є продовженням клітинної мембрани, як правило, без будь-якої морфологічної спеціалізації. Щоправда, субсинаптична мембрана фазних м'язових волокон утворює численні складки, завдяки чому її поверхня значно збільшується, досягаючи 10000 мкм 2 на один синапс.Субсинаптична мембрана тонічних м'язових волокон позбавлена складчатості. Субсинап тична мембрана містить хемочутливі потенціалонезалежні канали, які активуються медіатором.

На зовнішній поверхні субсинаптичної мембрани міоневраль ного з'єднання, де медіаторну функцію виконує ацетилхолін, розташовані холінорецептори і холінестераза, яка розщеплює ацетилхолін після його дії на рецептор. Холінорецепторами є білкові молекули, які мають два активних центри. Ці молекули не тільки впізнають ацетилхолін, а й забезпечують транспорт катіонів крізь мембрану. Тому їх також називають рецептор но-канальними молекулами

(рис.10 . 28 а).

Кожна така молекула містить 8 субодиниць. Ацетилхолін діє на виступаючі частини рецепторних молекул і викликає конформа ційну перебудову в структурі кількох (1-4) субодиниць. Внаслі док цього канали відкриваються на кілька мілісекунд .

Синаптична передача збудження. Згідно з сучасними уявлен нями, передача збудження через хімічні синапси відбувається у такій послідовності: пресинаптичний ПД призводить до виділення нервовим закінченням збудливого медіатор а , який дифундує крізь синаптичну щілину до субсинаптичної мембрани. Там відбувається його взаємодія з хеморецепторами, внаслідок чого виникає зміна іонної проникності субсинаптичної мембрани (рис.10.28 б) . Іон ні струми викликають деполяризацію цієї мембрани у вигляді збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ЗПСП) ,який призводить до генерації постсинаптичного ПД. Локальна

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

деполяризація кін цевої пластинки міоневрального синапсу називається потенціалом кінцевої пластинки (ПКП).

Дифузія медіатор а через синаптичну щілину, на що витрача ється певний час, обумовлює так звану синаптичну затримку , яка у центральних і міоневральних синапсах ссавців дорівнює 0,3 мс , а в гладких м'язах - до 10 мс . Час наростання максимальної амплітуди ЗПСП у різних нейронах коливається в досить широких межах (1- 20 мс ). Амплітуда ЗПСП градуальна, тобто не підлягає закону "все або нічого". ПКП у поперечно-посмугованих м'язових волокнах досягає 30-40 мВ і маскується генерацією ПД. Тонічні м'язові волокна не здатні генерувати ПД, тому ПКП в них вини кає у "чистому" вигляді і досягає 5-15 мВ. У гладких м'язах амплітуда ЗПСП становить 2-15 мВ , але ПД виникає тут лише внаслідок сумації окремих ЗПСП, коли сумарна постсинаптична деполяризація досягає 17-23 мВ

(рис.10.29) .

Чим більший пресинаптичний ПД, тим більша амплітуда ЗПСП, оскільки вона залежить від кількості виділюваного медіатора. Чим більший мембранний потенціал постсинаптичної клітини, тим більша амплітуда ЗПСП (і навпаки). Отже, пост у пово зменшуючи величину МП, можна досягти такого її рівня, коли ЗПСП не роз вивається. Цей рівень МП визначає рівноважний потенціал ЗПСП (Е зпсп ), який дорівнює 10 мВ.

Який же іонний механізм виникнення ЗПСП ? Величина Е зпсп не відповідає жодному з концентраційних іонних гардієнтів і знаходиться приблизно посередині між Е k i E Na . Це означає, що в процесі розвитку ЗПСП підвищується проникність мембрани до кількох іонів. Доведено, що в основі генерації ПКП лежить од ночасне і рівномірне збільшення проникності субсинаптичної мембрани під дією ацетилхоліну д о Na + i K + ( Б.Катц,1968).

Досліди з фіксацією потенціалу на постсинаптичній мембрані показали, що іонний струм при генерації ЗПСП - це пасивний натрієвий струм , який обумовлений переміщенням Na + за електрохімічним градієнтом. Цей натрієвий струм слабо шунтується калієвим струмом. При звичайних значеннях МПС (-60,-80 мВ ) натрієвий струм спрямований всередину клітини, а калієвий - назовні, причому перший більший за другий, і сумарний струм буде вхідним. Коли ПКП досягне порогової величини, активуються (відкриваються) потенціалозалежні іонні канали позасинаптичної мембрани і генерується ПД фазного м'язового волокна.

Треба зазначити, що у стані спокою м'яза виявляється нез начна електрична активність субсинаптичної мембрани у вигляді невели ч ких деполяризацій, які за формою нагадують ПКП, а їхня амплітуда становить приблизно 0,3-1,0 мВ . Такі потенціали на зиваються мініатюрними потенціалами кінцевої пластинки (МПКП). Ці МПКП обумовлені спорадичним виділенням нервовими закінчен нями невеличких порцій (квантів) ацетилхоліну, як ий ді є на субсинаптичну мембрану. Пресинаптичний ПД за 1-2 мс викликає вивільнення сотень квантів ацетилхоліну, що одночасно діють на субсинаптичну мембрану і сумація яких дає ПКП.

Синаптична передача гальмівних впливів. У хімічних синап сах відбувається і передача гальмівних впливів. Таке гальму вання розвивається у постсинаптичній мембрані слідом за збуд женням пресинаптичної мембрани. Саме тому деякі автори вважа ють, що краще говорити про передачу через синапси гальмівних впливів , а не гальмування, якого позбавлена пресинаптична структура (П.Г.Богач, М.Ю.Клевець, В.К.Рибальченко,1984).

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Отже гальмівні синапси здійснюють своєрідну трансформацію збудження у гальмування. Таке постсинаптичне гальмування має місце в Ц НС і в тих збудливих ефекторних утворах, які мають подвійну іннервацію (гладкі і серцевий м'язи хребетних, сома тичні м'язи безхребетних). У спинному та багатьох відділах го ловного мозку наявні спеціальні гальмівні нейрони , аксони яких утворюють аксодендритні та аксо-соматичні гальмівні синапси.

Сутність передачі гальмівного впливу у хімічних синапсах полягає в тому, що внаслідок дії пресинаптичного ПД вивільня ється гальмівний медіатор , який дифундує до субсинаптичної мембрани . Це призводить до зміни іонної провідності мембрани та розвитку в ній гіперполяризації , яка дістала назву гальмів ного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).

Часовий розвиток ГПСП нагадує ЗПСП : швидке наростання амплітуди протягом 1-2 мс , але триваліше, майже експоненційне її спадання. Амплітуда ГПСП нестабільна і у мотонейронах вона сягає величини 5 мВ. При ритмічній стимуляції гальмівних структур відбувається сумація ГПСП, яка часто має вигляд су цільного плато гіперполяризації (рис.10. 30 ). Чим менший МП, тим більша амплітуда ГПСП, і навпаки (П.Г.Костюк,1961).

Методом фіксації напруги на мембрані встановлено, що ГПСП створюється короткочасним (1 мс ) струмом через субсинаптичну мембрану, який зумовлюється підвищенням її іонної проникності під впливом медіатора. Виходячи з величини Е гпсп , яка дорів нює -80 мВ, що близко до величин Е к і E Cl , було висловлено при пущення про участь іонів К + і Cl - в генерації ГПСП.

Спеціальні дослідження із зміною внутрішньоклітинного вмісту іонів за допомогою іонофоретичного введення їх через мікроелектрод було показано, що в мотонейронах і гладких м' я зах основними іонами, які викликають появу ГПСП, є іони Сl - , а у м'язових волокнах міокарду - іони К + . Отже,в постсинаптичних гальмівних ефектах беруть участь іони Cl - i K + (М.Ф.Шуба,1967; М.Ю.Клевець,1968; П.Г.Костюк,1973).

У кіркових нейронах виявлено два компоненти ГПСП, причому соматичний і дендритний компоненти ГПСП цих нейронів істотно відрізняються один від одного за своїм іонним механізмом: перший обумовлений переважно зміною хлорної провідності мембрани, а другий (дендритний) - калієвої. Слід відзначити, що гальмування більш виражене у період розвитку соматичного компонента ГПСП. Під час розвитку дендритного компонента ГПСП збудження достатньої інтенсивності може викликати навіть ПД нейрона, незважаючи на наявність в ньому певної гіперполяризації (П.М.Сєрков).

Песимальне гальмування. При дуже частому подразненні нерва, що іннервує м'яз, виникаючі ПКП підсумовуються на кожний імпульс, оскільки в міжімпульсний інтервал холінестераза не встигає повністю розщепити виділюваний ацетилхолін. В результаті сумації багатьох ПКП постсинаптична мембрана все більше й більше деполяризується.

Ця деполяризація лежить в основі песимального гальмування Введенського, сутність якого полягає в тому, що при деякій оп тимальній частоті стимуляції величина скорочення м'яза стає максимальною. Проте якщо далі збільшувати цю частоту, то поступово сила скорочення зменшується і при деякій значній частоті подразнення м'яз майже повністю розслаблюється ( песи мум ). Зменшення частоти стимуляції у цей момент одразу ж призводить до відновлення оптимального рівня м'язового скорочення ( оптимум ).

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Песимальне гальмування виникає тому, що при збільшенні ритму подразнення величина рефрактерної фази після кожного наступного скорочення поступово зростає і коли тривалість цієї фази перевищить часовий інтервал між стимулами, подразнення з оптимального перетворюється на песимальне. У міоневральному з'єднанні жаби песимальне гальмування виникає при частоті подразнення близько 100 імп/с , яка значно менше частоти генерації ПД у нерві (до 500 імп/с ) чи в самому м'язі (до 200 імп/c ). Це обумовлено інертністю хімічної передачі збудження у міоневральному синапсі.

Медіатори в хімічних синапсах. Ще в 30-і роки ХХ ст. було встановлено, що медіатором у міоневральному з'єднанні є ацетилхолін. Тоді ж виникло припущення, що кожний нейрон (з точки зору його метаболізму) становить цілісну систему і саме тому у всіх його пресинаптичних закінченнях виділяється той самий медіатор ( принцип Дейла ). З точки зору концепції функціональної специфічності , кожний медіатор у ЦНС може бути або збуджуючим, або гальмівним (Дж.Екклс).

Ця концепція була доповнена тим, що кожний центральний медіатор мусить викликати ті самі зміни іонної проникності, які призведуть до генерації ЗПСП чи ГПСП ( концепція іонної специфічності ). Проте якщо в нервовій системі хребетних практично не виявлено істотних винятків з правила про функціональну специфічність, то описано декілька випадків відхилення від концепції іонної специфічності.

Так, ацетилхолін виявляє збуджуючий вплив у кінцевій пластинці м'язового волокна, в клітинах Реншоу та в деяких синапсах вегетативних гангліїв,але він здійснює гальмівний вплив у синапсах, які утворюються блукаючим нервом на м'язових волокнах серця. Звідси виходить, що збуджуючий чи гальмівний характер дії медіатора визначається властивостями субсинаптичної мембрани.

Окрему групу медіаторних речовин становлять катехоламіни адреналін, норадреналін і дофамін, які переважно є збуджуючими медіаторами у ЦНС. Медіаторну функцію виконують і деякі нейро пептиди , наприклад, речовина Р у спинному мозку.

Оскільки певні амінокислоти виявлені в ЦНС у значних кількостях, виникло припущення щодо їхньої медіаторної функції. Це перш за все стосується ГАМК, яка виявлена майже у всіх структурах ЦНС і є гальмівним медіатором пресинаптичного гальмування. Ще одним гальмівним медіатором, але вже постсинаптичного гальмування є гліцин . Збуджуючим медіатором у ЦНС є також глутамат.

10.3.2. Особливості функціонування електричних синапсів

Електрична передача збудження. Електричні синапси являють собою найпростіший спосіб зв'язку між клітинами. Морфологічною умовою електричної передачі збудження є те, що між мембранами контактуючих клітин немає широкої щілини.

В електричних синапсах відстань між пре- і постсинаптичною мембранами дуже мала (2-4 нм ) і крізь синаптичну щілину проходять містки з білкових часток, своєрідні канали завширшки 1-2 нм , які пронизують пре- і постсинаптичну мембрани синапса, завдяки чому з клітин в клітину можуть переходити неорганічні іони і навіть невеликі молекули. Електричний опір у ділянці такого синапса

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

низький, що дозволяє ПД без перешкод поширюватися на постсинаптичну мембрану і далі вздовж волокна.

Електричні синапси, що передають збудження, відрізняються за значенням коефіцієнта передачі (К п ) електричного сигналу, тобто по відношенню потенціалів на пре- і постсинаптичній мембранах, та за наявністю або відсутністю випрамляючих влас тивостей , тобто одноабо двосторонньою провідністю. Так, у септальних гігантських аксонах кільчаків і раків К п = 0,37 і навіть існує невелика синаптична затримка (0,05 мс ).Аналогічні електричні синапси,але з меншим К п (0,15-0,19) існують у нервовій системі мо люсків, а також у мозкові риб і ссавців. Через ці синапси з малим Кп пресинаптичні ПД не передаються і лише проходять електротонічні підпорогові потенціали, які сприяють синхронізації розрядів груп клітин при їхньому спільному подразненні з інших джерел.

Прикладом електричного синапсу з односторонньою передачею збудження може бути синапс між гігантськими аксонами командного і рухового нейронів рака.

Уцьому синапсі К п в ортодромному напрямку дорівнює 0,25, а К п в антидромному напрямку - лише 0,005, оскільки антидромний сигнал закриває канали. Якщо амплітуда пресинаптичного ПД дорівнюватиме 120 мВ , то деполяризація постсинаптичної мембрани становитеме 30 мВ , чого цілком досить для виникнення ПД. При штучному подразненні постсинаптичного волокна виникаючий ПД величиною 120 мВ викличе у пресинаптичному волокні (при К п =0,005) деполяризацію лише на 0,6 мВ , яка, зрозуміло, не може викликати ПД. У цьому синапсі затримка ортодромної передачі становить 0,1 мс.

Взагалі треба сказати, що електричний синапс може мати високий К п і забезпечувати поширення ПД лише тоді, коли постсинаптична клітина менша або принаймні така ж сама, як і пресинаптична, щоб забезпечити достатню силу струму при передачі ПД.

Електричні синапси використовуються перш за все тоді, коли потрібна дуже швидка передача збудження, оскільки в них практично немає синаптичної затримки або вона дуже мала. Ось чому електричні синапси розташовані у структурах, що забезпечують реакції втечі, рятування від небезпеки тощо.

Устовбурі мозку ссавців є цілих три ділянки з електричними синапсами. В ядрі трійчастого нерва утворюються сомато-соматичні і сомато-аксональні синапси.

Увестибулярному яд рі Дейтерса (довгастий мозок) існують сомато-аксональні електричні синапси. У нижній оливі (ядро довгастого мозку) виявлені дендродендритні синапси. Всі ці електричні синапси ЦНС дозволяють синхронізувати активність груп нейронів. Крім того, вони дають можливість одержувати постійні, стереотипні реакції при багаторазових впливах, оскільки вони стійкіші, ніж хімічні синапси.

Електрична передача гальмівних впливів. Така передача існує лише як виняток. Вона виявлена у маутнерових клітинах , що знаходяться у довгастому мозкові костистих риб. Два таких нейрони розташовані симетрично і "командують" протилежно спрямованими рухами хвоста. Коли один з цих нейронів збуджується, інший гальмується. Цей гальмівний вплив виникає за рахунок дії зовнішньої петлі струму,яка обумовлена генерацією пресинаптичного ПД у відгалуженні аксону клітини-антагоніста (рис.10.31).

Гіперполяризаційний струм миттєво гальмує розряд ПД у акаксонному горбику, який є тріггерною зоною маутнерової клітини, але це триває лише під час

PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com