Тесты по ПФ

2)Гипостенурия +

63.Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

1)Токсическом поражении канальцев почек

2)Воспалении эпителия канальцев

3)Аутоиммунном воспалении клубочков +

4)Токсическом поражении клубочков

64.Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

1)Олигурия

2)Гипонатриемия

3)Гипернатриемия

4)Повышение уровня креатинина +

5)Артериальная гипертензия

65.Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1)Подагра

2)Гломерулонефрит +

66.Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1)Пилонефрит +

2)Гипотония

67.Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1)Бактериурия +

2)Гематурия

68.Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1)Лейкоцитурия +

2)Азотемия

69.Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1)Гематурию

2)Изостенурию +

70.Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1)Лейкоцитурию

2)Никтурию +

71.Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1)Первичным гиперпаратиреозом

2)Вторичным гиперпаратиреозом +

72.Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1)Нарушением метаболизма витамина Д +

2)Избытком тирокальцитонина

73.Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

1)Избытком тирокальцитонина

2)Кальциурией +

74.Для нефротического синдрома не характерно:

1)Протеинурия

2)Гипопротеинимия

3)Гиперлипидемия

4)Гиполипидемия +

5)Отеки

75.Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

1)Снижение системного артериального давления +

2)Уменьшение онкотического давления крови

76.Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

1)Препятствие оттоку мочи +

2)Снижение секреции вазопрессина

77.Азотемия обусловлена накоплением в крови:

1)глюкозы

2)фосфатов

3)мочевины +

4)жирных кислот

78.Факторы, повышающие давление в капсуле клубочков

1)увеличение объемного кровотока в кортикальном слое

2)замедление реабсорбции жидкости в проксимальной части канальца нефрона +

3)переливание больших количеств кровозаменителей

79.Увеличению клубочковой фильтрации способствует

1)понижение онкотического давления +

2)понижение гидростатического давления крови

3)повышение гидростатического давления в канальце клубочков

80.Механизмами почечной гипертонии являются

1)снижение чувствительности к альдестерону

2)активация симпатоадреналовой системы +

3)снижение чувствительности к АДГ

81.Причины преренальной ОПН

1)уменьшение сердечного выброса +

2)лекарственная нефропатия

3)камни в мочеточнике

82.Механизм протеинурии может быть обусловлен

1)нарушением канальцевой секреции

2)нарушением клеток канальцев, собирательных трубочек +

3)снижением экскреторных функций клубочков

83. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения

,могут быть :

1)глюкозурия

2)снижение продукции АДГ +

3)повышение активности инсулиназы

4)повышение продукции продукции АКТГ

84.Органическими > видами протеинурии являются :

1)при гломерулонефрите +

2)дегидратационная

3)при цистите

85.Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :

1)длительный прием кортикостеродов +

2)осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины

86.Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :

1)понижение онкотического давления плазмы крови +

2)повышение онкотического давления плазмы крови

3)понижение продукции АДГ

87.Увелечению реабсорбции воды и натрия способствует

1)гиперальдостеронизм

2)гипертиреоз +

3)избыточная продукция антидиуретического гормона

88.Причины ренальной ОПН:

1)стриктуры мочеточников

2)тубулярный нефроз +

3)обструкция шейки мочевого пузыря

89.Факторы , определяющие тубулярную недостаточность :

1)угнетение ферментных систем токсическими веществами +

2)снижение проницаемости клубочковой мембраны

3)снижение гиростатического давления в клубочках

90.Последствиями снижения канальцевой секреции могут быть

1)гиперонкия

2)нарушение натрийуреза

3)нарушение содержания в моче титруемых кислот +

91.Вид диуреза при повышенном гидростатическом, сниженном коллоидноосмотическом и нормальном внутриклеточном давлении:

1)нормальный

2)полиурия +

3)олигоурия

4)анурия

92.Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:

1)нормальный

2)полиурия

3)анурия +

93.Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

1)избыточная продукция альдостерона +

2)гипертиреоз

3)избыточная продукция антидиуретического гормон

94.Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

1)СТГ

2)ТТГ

3)АДГ +

95.Причиной ренальной ОПН является:

1)гипертрофия предстательной железы

2)воздействие нефротоксических веществ +

96.Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

1)нормальный

2)высокий

3)низкий +

97.Укажите термин , отражающий вид отека:

1)анурический

2)глюкозурический

3)уремический

4)нефротический +

98.Последствием снижения канальцевой секреции может быть:

1)глюкозурия

2)гиперурикемия ( почечная подагра ) +

3)снижение натрийуреза

99.Укажите патологию , при которой наблюдается гематурия:

1)язва желудка с кровотечением

2)нефротический синдром

3)микроангиопатия почек при сахарном диабете

4)острый гломерулонефрит +

5)неспецефический язвенный коли

100.Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:

1)билирубинурия

2)азотемия +

3)гипергликемия

4)гипотония

101.Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлении

1)нормальный

2)полиурия

3)анурия +

102.К группе иммунных нефропатий относится:

1)гломерулонефрит +

2)поликистозное заболевание почек

3)мочекаменная болезнь

4)пиелонефрит

103.Нарушение функций канальцев почек характеризует:

1)наличие в моче выщелоченных эритроцитов

2)снижение клиренса креатина

3)изостенурия +

104.Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

1)выраженная азотемия

2)снижение концентрационной функции почек +

3)ацидоз

105.Назовите ведущий механизм глюкозурии:

1)увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

2)повышение проницаемости капилляров клубочков почек

3)избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +

106.К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:

1)гломерулонефрит

2)пиелонефрит +

3)мочекаменная болезнь

4)нефропатия беременных

107.Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:

1)метаболический алкалоз +

2)увеличение концентрации мочевины в крови

3)гиповолемия

108.Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности является следующее нарушение обмена веществ:

1)усиление синтеза мочевины

2)снижение синтеза мочевины +

109.Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

1)активация ренин-ангиотензиновой системы +

2)активация калликренин-кининовой системы

3)снижение синтеза ренина

110.К группе метаболических нефропатий относится:

1)поликистозная дегенерация почек

2)пиелонефрит

3)нефропатия беременных +

4)туберкулез почки

111.Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

1)спазм отводящих артериол клубочка

2)спазм приносящих артериол клубочка +

3)гидремия

4)гипопротеинемия

112.К группе наследственных болезней почек относится:

1)туберкулез почек

2)поликистозная дегенерация почек +

3)гломерулонефрит

4)пиелонефрит

113.Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

1)100 мосМ/кг

2)280 мосМ/кг +

3)600 мосМ/кг

4)1000 мосМ/кг

114.Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:

1)острая почечная недостаточность +

2)острая дистрофия печени

3)массивная протеинурии

115.К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:

1)гиперкалиемия +

2)метаболический алкалоз

3)гипонатриемия

116.Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

1)лейкоцитурия

2)азотемия +

3)аминоацидурия

117.Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:

1)снижение клиренса креатина

2)снижение клиренса фенолрота

3)почечная глюкозурия +

118.Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающие сразу после острой массивной кровопотери:

1)увеличение +

2)уменьшение

3)нормальный уровень

119.О нарушениях ультрафильтрации в почках может свидетельствовать:

1)глюкозурия

2)аминоацидурия

3)протеинурия +

4)уробилинурия

120.К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:

1)гемоглобинурия

2)уробилинурия

3)глюкозурия +

121.Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

1)непрямой билирубин

2)белок в большом количестве +

3)уробилин

4)желчные кислоты

5)стеркобилин

6)кетоновые тела

122.В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:

1)усиление аммониогенеза

2)избыточная реабсорбция ионов натрия

3)снижение секреции аммиака +

4)избыточная экскреция мочевой кислоты

123.Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

1)СТГ

2)адреналина

3)альдостерона +

4)окситоцина

124.При нефритического синдрома характерным изменением в моче является:

1)глюкозурия

2)протеинурия +

3)кетонурия

4)уробилинурия

125.Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

1)блокирования канальцев почек цилиндрами

2)активации системы «ренинангиотензинальдостерон» +

3)повышение выработки почками простогландинов F

4)повышение выработки почками кининов

Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»

1.При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1)щитовидная железа +

2)гипофиз

3)гипоталамус

2.При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1)щитовидная железа

2)гипофиз +

3)гипоталамус

3.При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1)щитовидная железа

2)гипофиз

3)гипоталамус +

4.Развитию атеросклероза способствует:

1)гипертиреоз

2)гипотиреоз +

5. Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных

механизмов регуляции функций щитовидной железы:

1)да +

2)нет

6.Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

1)уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

2)увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве +

7.Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

1)избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +

2)недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

8.Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:

1)да +

2)нет

9.При гипертиреозе наблюдается:

1) тахикардия +

2)брадикардия

10.Потоотделение при гипертиреозе:

1)уменьшается

2)увеличивается +

3)не изменяется

11.Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

1)увеличиваются +

2)уменьшаются

3)не изменяется

12.Диурез при гипертиреозе:

1)увеличивается +

2)уменьшается

3)не изменяется

13.Теплопродукция при гипертиреозе:

1)увеличивается +

2)уменьшается

3)не изменяется

14.Из приведенных утверждений выберите верное:

1)большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода +

2)разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний

15.Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1)повышением образования тепла (калоригенное действие)

2)снижением образования тепла

3)разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

4)усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

16.Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

1)повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина +

2)снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

17.Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с

рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:

1)повышению функций щитовидной железы+

2)снижению функций щитовидной железы

18.Эндемический зоб возникает:

2)при избытке йода в пище

19.Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

1)да +

2)нет

20.Возникновение гипофункции щитовидной железы возможно с нарушением образования:

1)соматолиберина

2)кортиколиберина

3)соматостатина

4)тиролиберина +

5) увеличивается содержание кальция

6) увеличивается содержание фосфора

21.Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:

1)уменышается содержание кальция +

2)уменьшается содержание фосфора

22.Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:

1)увеличивается +

2)уменьшается

23.Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:

1)уменьшается +

2)увеличивается

24.Для гипертиреоза характерно:

1)повышенная раздражительность +

2)сонливость, апатичность

3)ослабление памяти

25.Для гипотиреоза характерно:

1)увеличение основного обмена

2)снижение основного обмена +

26.Для гипотиреоза характерно:

1)снижение липолиза +

2)повышение липолиза

27.Для гипертиреоза не характерно:

1)увеличение основного обмена

2)усиление катаболизма белков

3)повышение липолиза

4)снижение основного обмена +

28.Для гипотиреоза характерно:

1)повышенная раздражительность

2)медлительность мышления +

3)тремор пальцев рук

29.Для гипотиреоза не характерно:

1)сонливость

2)снижение умственной и физической работоспособности

3)внезапные приступы мышечной слабости +

30. После тиреоидектомии развивается:

1)тиреопривная кахексия

2)болезнь Симмондса

31. Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:

32. В основе каких форм патологии может лежать гипофункция щитовидной железы:

33. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1)повышение основного обмена

2)снижение основного обмена +