prakt_sd

запястье спиртом, смачивают 0,9 % раствором NaCl, прикрепляют заземляющий электрод при помощи резинового кабеля на запястье. Обрабатывают место расположения одной из двигательных точек предплечья спиртом, смачивают 0,9 % раствором NaCl и фиксируют поверхностный биполярный электрод в данной точке с помощью резиновой полосы. После включения миоскопа на экране регистрируют интерферонционную электромиограмму мышц предплечья в режиме расслабления и при сжатии кулака.

Стандартная электромиограмма мышц предплечья в покое

Стандартная электромиограмма мышц предплечья при сокращении

Рекомендации к оформлению работы: В разделе работы

«Результаты работы» зарисуйте интерферонционную электромиограмму мышц предплечья в режиме расслабления и при сжатии кулака.

Результаты работы:

Вывод:

61

4. Определение силы мышечного сокращения (динамометрия).

Существуют динамометры для измерения силы различных групп мышц. Наиболее удобным для демонстрационных целей является динамометр ручной. Динамометрические показатели у правшей, как правило, выше для правой руки, у левшей – для левой.

Оснащение: испытуемый, динамометр.

Ход работы: Динамометр подготавливают к измерению, устанавливая при помощи кнопки возврата стрелку в нулевое положение. Держа динамометр в вытянутой руке перед собой, с максимальной силой сжимают его (сначала правой рукой, а затем – левой).

Рекомендации к оформлению работы: В разделе работы

«Результаты работы» занесите полученные результаты в таблицу, вычислите показатель силы.

Результаты работы:

Вывод:

Тема зачтена ___________подпись преподавателя

62

Для заметок:

63

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ №1: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ. НАГНЕТАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

СЕРДЦА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: усвоить основные данные об особенностях физиологических свойств мышцы сердца, нагнетательной функции сердца и уметь применять их для объяснения сердечной деятельности.

Физиология сердца изучает общие принципы функционирования сердца, закономерности процессов возбуждения, сокращения, автоматизма и насосную функцию миокарда. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечных клеток: типичных кардимиоцитов, которые обеспечивают сократительную функцию сердца, и атипичных, образующих проводящую систему сердца, и обеспечивающих возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к миокарду предсердий и желудочков. Проводящая система сердца состоит из двух узлов: синоатриального и атриовентрикулярного, межузловых трактов Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Возбудимость – это способность кардиомиоцитов реагировать на действие раздражителя и характеризующаяся возникновением потенциала действия (ПД).

В типичных кардиомиоцитах потенциал покоя (≈ -90 мВ) формируется в основном градиентом ионов K+ и их выходом из клетки (IK каналы). ПД имеет более сложный генез, чем в клетках скелетной мускулатуры. Когда клетка сокращающегося миокарда быстро деполяризуется до критического уровня (КУД ≈ -70 мВ) электрическим импульсом из рядом расположенной клетки, начинается новый цикл возбуждения. Фаза деполяризации осуществляется за счет входа Na+ в клетку по быстрым натриевым каналам (INa). Начальная быстрая реполяризация обусловлена инактивацией INa и открытием особых транзиторных К+ каналов (IK(to)) и скоротечным реполяризующим потоком К+ наружу клетки. При медленной реполяризации (фаза плато)

преимущественно ионы Са2+ по медленным каналам L-типа (ICa(L)) перемещаются внутрь клетки. По мере развития фазы плато все больше ICa(L) каналов инактивируется и открывается каналов для К+. Лавинообразно нарастающий поток K+ из клетки (IK каналы) обеспечивает развитие фазы конечной быстрой реполяризации. В процессе реполяризации существенную роль выполняет Na+/K+ насос, который восстанавливает ионные градиенты.

В атипичных кардиомиоцитах после завершения очередного ПД не возникает устойчивого потенциала покоя и начинается фаза спонтанной медленной диастолической деполяризации (СМДД). В начале этой фазы

64

(мембранный потенциал ≈ -60 мВ) открываются медленные f-каналы (INa(f)) для Na+, который начинает перемещаться внутрь клетки. Когда мембранный потенциал достигает около -50 мВ открываются каналы Т-

типа (ICa(T)) по которым Са2+ поступает внутрь клетки. По мере деполяризации мембранный потенциал достигает около -40 мВ,

открывается второй тип кальциевых каналов: L-тип (ICa(L)) и еще больше Са2+ поступает внутрь пеймеккерной клетки. Постоянно нарастающая деполяризация приводит к достижению критического уровня деполяризации (КУД) и началу нового цикла возбуждения. На протяжении фазы СМДД также наблюдается небольшое уменьшение калиевой проницаемости мембраны и снижение активности электрогенного Na+/K+ насоса, что также способствует развитию спонтанной деполяризации. Быстрых натриевых каналов (INa) в клетках водителя ритма нет. Фаза деполяризации в атипичных кардиомиоцитах обеспечивается кальциевыми каналами L-типа (ICa(L)) и поступлением Са2+ внутрь клетки. Фаза реполяризации пейсмеккерных клеток обусловлена открытием К+ каналов (IK) и перемещением К+ наружу клетки.

Автоматизм – способность атипичных кардиомиоцитов самопроизвольно, без внешних воздействий генерировать электрические импульсы, вызывающие ритмические возбуждения сердца. Градиент автоматизма – уменьшение частоты самопроизвольно возникающих электрических импульсов в различных участках проводящей системы сердца в направлении от основания сердца к его верхушке. Водитель ритма сердца (пейсмекер) – участок проводящей системы сердца, генерирующий автоматические импульсы, вызывающие сокращение сердца. В норме – синоатриальный узел.

Сердечный цикл – это период времени, включающий одно сокращение и одно расслабление предсердий и желудочков. При 75 сокращениях сердца в минуту общая продолжительность сердечного цикла равна 0,8 с. Систола – фаза сердечного цикла, включающая сокращение миокарда и изгнание крови из сердца в сосудистую систему.

Систолический объем (СО) или ударный объем (УО) – количество крови,

поступающее в аорту при каждом сокращении сердца. В норме у здорового молодого человека: 60-100 мл, среднее значение: 70-80 мл. Минутный объем крови (МОК) – количество крови, выбрасываемое левым (правым) желудочком сердца в сосудистую систему за 1 минуту. В норме: 5-6 л/мин. Диастола – фаза сердечного цикла, включающая расслабление миокарда и наполнение полостей сердца кровью.

Нагнетательная функция обеспечивается сокращениями сердца, которые сопровождаются циклическим изменением давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы его цикла. Сокращения сердца являются ауксотоническими – одновременно изменяются длина и напряжение кардиомиоцитов, так как, в отличие от скелетных мышц,

65

сердце не имеет жестких точек фиксации. При систоле предсердий давление в правом предсердии повышается до 3-8 мм рт.ст., в левом – до 8- 15 мм рт.ст. и в каждый из желудочков поступает по 15-20 мл крови. В конце диастолы в желудочках содержится максимальное количество крови. Конечный диастолический объём – количество крови в каждом из желудочков в конце диастолы. В условиях покоя его значение составляет 110-120 мл. Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения. Волна возбуждения распространяется по миокарду желудочков, но одновременное сокращение кардиомиоцитов отсутствует и давление близко к нулю. В фазе изометрического сокращения

закрываются атриовентрикулярные клапаны и давление в желудочках быстро нарастает до 10-15 мм рт.ст. в правом и до 70-80 мм рт.ст. в левом. В фазе быстрого изгнания давление в желудочках достигает максимальных значений: 20-25 мм рт.ст. в правом и 120-130 мм рт.ст. в левом и затем кровь поступает в сосудистую систему. При физической нагрузке сердце может увеличивать насосную функцию за счёт увеличения ЧСС (менее эффективно) и увеличения выброса крови (более эффективно).

Тоны сердца – звуковые проявления механической деятельности сердца, которые находятся в определенной связи с фазами сердечного цикла. Различают тоны четырёх типов. I тон (систолический) – возникает в систолу, в фазу изометрического сокращения и связан с закрытием атриовентрикулярных клапанов. II тон (диастолический) – возникает в диастолу, в протодиастолический период и связан с закрытием полулунных клапанов. III тон – возникает в диастолу, в фазу быстрого наполнения и связан с ударом крови о стенки желудочков и их последующей вибрацией. IV тон – возникает в диастолу, в пресистолический период и связан с напряжением мускулатуры предсердий при их сокращении. III и IV тоны не имеют клапанного компонента, не слышны при аускультации и непостоянно регистрируются на фонокардиограмме.

Имеется ряд специальных методов исследования для оценки функционального состояния миокарда, среди которых ведущее положение занимает электрокардиография – метод регистрации разности потенциалов электрического диполя сердца в определенных участках тела человека. При возбуждении сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать на поверхности тела.

Механизм возникновения ЭКГ объясняет дипольная теория. Электрический диполь – это совокупность двух электрических зарядов, равных по величине и противоположных по знаку, находящихся на бесконечно малом расстоянии друг от друга. Основной характеристикой электрического диполя является дипольный момент – вектор, направленный от отрицательного заряда к положительному. Процесс распространения волны деполяризации и волны реполяризации по одиночному мышечному волокну можно условно представить как

66

перемещение двойного слоя зарядов, расположенных на границе возбужденного (-) и невозбужденного (+) участков волокна. Положительный полюс диполя (+) всегда обращен в сторону невозбужденного, а отрицательный полюс (-) – в сторону возбужденного участка кардиомиоцита. Поэтому волокно миокарда можно представить как элементарный электрический диполь. За один цикл возбуждения/расслабления волокна образуется два диполя:

деполяризационный и реполяризационный, векторы которых противоположно направлены. В процессе возбуждения сердца возникающие диполи суммируются и образуют интегральный диполь сердца, который характеризуется интегральным вектором.

Гуморальная регуляция деятельности сердца заключается в изменении деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Большое значение для функционирования миокарда имеет вне- и внутриклеточная концентрация электролитов. Избыток ионов К+ уменьшает сократительную деятельность миокарда. Повышение концентрации внеклеточного К+ приводит к снижению величины потенциала покоя, возбудимости, проводимости и длительности потенциала действия в кардиомиоцитах. При значительном увеличении концентрации К+ сино-атриальный узел перестаёт функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации К+ приводит к компенсаторному повышению возбудимости водителей ритма и может сопровождаться нарушениями ритма сердечных сокращений. Умеренный избыток ионов Са2+ в крови сопровождается усилением сердечных сокращений. Это связано с тем, что Са2+ обеспечивает фазу плато потенциала действия и сопряжённость процессов возбуждения и сокращения. При значительном избытке внеклеточного Са2+ происходит остановка сердца в фазе систолы, так как кальциевый насос не успевает откачать Са2+ из кардиомиоцитов и расслабление становится невозможным. При помещении изолированного сердца в гипотонический раствор NaCl сила сокращений уменьшается, так как достаточное содержание ионов Na+ и Cl- обеспечивают нормальный цикл деполяризации/реполяризации в кардиомиоцитах.

Напряжение кислорода (pO2) и углекислого газа (pCO2) в артериальной крови, проходящей через миокард, оказывают прямое влияние на деятельность сердца. Умеренная гипоксия и гиперкапния оказывают стимулирующее действие: ЧСС, сила сокращения и систолический объем, как правило, увеличиваются. Выраженная гипоксия и гиперкапния вызывают угнетение сердечной деятельности вследствие ограничения процессов окисления в кардиомиоцитах. Накопление продуктов метаболизма (молочная кислота) сопровождается развитием внутриклеточного ацидоза, снижением количества внутриклеточного Са2+

67

и угнетением сокращений миокарда. В условиях алкалоза, наоборот, повышается концентрация Са2+ в кардиомиоцитах и увеличивается сократительная деятельность сердца.

Различают внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) уровни регуляции. К интракардиальным механизмам относятся саморегуляция (внутриклеточная или миогенная регуляция), межклеточная регуляция и органная регуляция. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Саморегуляция сердца представлена гетерометрическим и гомеометрическим механизмами. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан и изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца» или закона Франка-

Старлинга (1914 г.). Гомеометрический механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как «эффект Анрепа». Наблюдается увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При гомеометрической регуляции растёт эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков.

Лестница Боудича или ритмоинотропная зависимость также является примером гомеометрической регуляции и заключается в постепенном увеличении сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы. Это явление обусловлено укорочением потенциала действия кардиомиоцитов, уменьшением запасов внутриклеточного К+ и внеклеточного Са2+, и повышением возбудимости кардиомиоцитов. Межклеточная регуляция заключается в изменении функционирования вставочных дисков и скорости передачи электрического импульса через нексусы под влиянием нервных и гуморальных факторов. Органная регуляция обусловлена наличием внутрисердечной нервной системы и наличием интракардиальных рефлексов, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда, что является примером функционирования метасимпатической нервной системы. В органной регуляции, кроме интрамуральных ганглиев, участвуют афферентные нейроны (клетки Догеля I-типа) и эфферентные нейроны (клетки Догеля II-типа). Кардио-

68

кардиальные рефлексы – рефлекторные реакции, возникающие с механорецепторов сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений.

Нервно-рефлекторная регуляция заключается в переработке афферентной информации в ЦНС и поступлении эфферентных импульсов к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам. Блуждающие нервы (медиатор ацетилхолин) уменьшают силу, частоту сердечных сокращений, проводимость, возбудимость и тонус миокарда. Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва – восстановление сердечной деятельности при длительном раздражении блуждающего нерва. Данный эффект обусловлен быстрой инактивацией выделившегося ацетилхолина под влиянием ацетилхолинэстеразы. Симпатические нервы (медиатор норадреналин) повышают силу, частоту сердечных сокращений, проводимость, возбудимость и тонус миокарда.

Афферентные влияния при нервно-рефлекторной регуляции деятельности сердца обеспечиваются барорецепторами (изменение давления), хеморецепторами (изменение pO2, pCO2, H+) сердца и сосудов, проприорецепторами скелетных мышц, импульсацией из различных отделов ЦНС (дыхательный центр, гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий). Места наиболее плотного расположения баро- и хеморецеторов получили название рефлексогенные зоны сердечно-

сосудистой системы. К ним относят аортальную зону, каротидный синус, устья полых вен, легочную артерию и эндокард предсердий и желудочков сердца. Центральное звено нервно-рефлекторной регуляции организовано по иерархическому принципу. Сердечно-сосудистый центр (ССЦ) –

комплекс нервных структур в проекции дна IV желудочка продолговатого мозга, включающий прессорный и депрессорный отделы и ядра вагуса. Прессорная область ССЦ расположена ростролатерально, связана с симпатическим отделом ВНС. Нейроны этой области спонтанно-активны. Депрессорная область ССЦ расположена каудомедиально и связана с прессорной областью реципрокными отношениями. Нейроны депрессорной области активируются при увеличении сигнала от барорецепторов. Кардиоингибирующая область ССЦ расположена медиально, между прессорной и депрессорной областями в непосредственной близости от дорсального ядра блуждающего нерва. Данная область тонически активна за счет ввода с сосудистых барорецепторов и в покое преобладает над прессорной областью. Над бульбарным ССЦ расположены вышележащие участки ЦНС, которые осуществляют тонкий фазный контроль его деятельности. Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезенцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная

69

субстанция). Гипоталамус, являясь гомеостатическим регулятором, обеспечивает интеграцию деятельности сердца с другими вегетативными функциями. В каудальном отделе гипоталамуса расположены прессорные отделы, активирующие прессорный отдел ССЦ и симпатические влияния на сердце. В ростральном отделе – депрессорные зоны. Гипоталамус изменяет деятельность сердца в соответствии с температурой тела, уровнем метаболизма, изменением гормонального фона, приёмом пищи, циклом бодрствование – сон и аффективными состояниями.

Нервно-рефлекторная регуляция представлена разнообразными рефлексами. Вазокардиальные рефлексы – рефлекторные изменения сердечной деятельности при раздражении периферических сосудов. Кардиоваскулярные рефлексы – рефлекторные реакции, возникающие с рецепторов сердца и изменяющие тонус сосудов. Депрессорные сосудистые рефлексы – рефлекторные реакции, способствующие снижению тонуса кровеносных сосудов и артериального давления.

Прессорные сосудистые рефлексы – рефлекторные реакции,

способствующие повышению тонуса кровеносных сосудов и артериального давления. Рефлекс Даньини-Ашнера (глазосердечный рефлекс) – урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту после надавливания на глазные яблоки в течение 20-40 сек и длящееся 20-60 сек после прекращения давления. Рефлекс Бейнбриджа – учащение и усиление сердечных сокращений при растяжении устьев полых вен. Рефлекс Гольтца – временная остановка (замедление) сокращений сердца при механическом воздействии (ударе) в эпигастральную область. Рефлекс Парина – при повышении давления в легочном стволе наблюдается урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и расширение сосудов селезенки (триада Парина). Рефлекс Геринга – замедление ЧСС при задержке дыхания на стадии глубокого вдоха.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ:

1.Функции кровообращения. Кровообращение как компонент различных функциональных систем, определяющих гомеостаз.

2.Сердце, его гемодинамическая функция. Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови.

3.Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы. Понятие об автоматии сердца.

4.Потенциал действия кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Электрокардиография.

5.Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Реакция сердечной мышцы на

70