Лекции по микре

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный и клеточный, напряженный, длительный, но типо- и штаммоспецифический.

Специфическая профилактика.

Проводится вакцинация с применением противогриппозных вакцин по эпидпоказаниям в межэпидемический период (целесообразно проводить перед началом сезонного повышения заболеваемости – октябрь – середина ноября), ревакцинация ежегодно.

Специфическая профилактика гриппа осуществляется живыми и инактивированными вакцинами.

Живые вакцины получают из аттенуированных штаммов вируса гриппа, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (живая гриппозная аллантоисная интраназальная вакцина).

Инактиированные вакцины делятся на:

Цельновирионные – из высокоочищенных ультрацентрифугированием культур цельных вирионов, убитых формалином (Грипповак, РФ);

Расщепленные (сплит-вакцины) – состоят из частичек разрушенных вирионов (Бегривак, Германия; Флюарикс, Бельгия; Ваксигрипп, Франция);

Субъединичные – представляют собой смесь гемагглютинина и нейраминидазы (Гриппол, РФ – содержит поверхностные антигены вируса гриппа трех подтипов, конъюгированные с иммуностимулятором – полиоксидонием; Инфлювак, Нидерланды; Агриппал, Германия).

Спецефическое лечение.

С лечебной целью применяются противовирусные препараты:

нгибиторы М2 (производные адамантана – римантадин, амантадин) – ингибируют репродукцию вируса на ранних стадиях (эффективны только при гриппе типа А в первые 2-3 дня заболевания);

нгибиторы нейраминидазы (озельтамивир (Тамифлю), занамивир) – рекомендованы ВОЗ для лечения свиного гриппа.

Также применяют препараты интерферона (гриппферон, анаферон, арбидол). В наиболее тяжелых случаях заболевания применяется противогриппозный донорский иммуноглобулин.

ОРВИ – острые вирусные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением верхних отделов дыхательных путей.

Эти заболевания являются наиболее распространенными инфекциями – ежегодно ими переболевает 9-13% населения. Причинами широкого (нередко эпидемического) распространения являются:

воздушно-капельный путь заражения;

большое разнообразие возбудителей;

тсутствие стойкой невосприимчивости у людей к повторному заражению.

В основном, возбудителями ОРВИ являются представители 5 семейств: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, пикорнавирусы, аденовирусы и коронавирусы. По частоте встречаемости ведущее место занимают риновирусы, за ними идут коронавирусы и далее – вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа.

Наиболее распространенные вирусы – возбудители ОРВИ

Общие свойства возбудителей ОРВИ:

широкое распространение в природе;

если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена;

они распространяются воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом.

клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные.

Парагрипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей (наиболее часто гортани и бронхов), лихорадкой и умеренно выраженной интоксикацией.

Историческая справка

Впервые вирусы парагриппа выделил Р. Чанок в 1956г. из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Вирусы были похожи на вирусы гриппа, почему и получили название «парамиксовирусы».

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae (от греч. para – около, myxa – слизь) Подсемейство – Paramyxovirinae

Геном.

Геном вируса парагриппа представлен несегментированной однонитевой линейной молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 120-200 нм, вирус – сложноорганизованный. На поверхности суперкапсида имеются шипики длиной 8-10 нм – это гликопротеины NH, обладающие

гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и выполняющие роль адгезинов (ВПГЧ-1, 2

агглютинируют эритроциты человека, кур, морских свинок и другие, ВПГЧ-3 не агглютинирует куриные эритроциты и ВПГЧ-4 агглютинирует только эритроциты морских свинок). Имеется также F-белок (белок слияния, от англ. fusion) – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки, также обладающий симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической активностью.

Нуклеокапсид окружен мембранным белком М и представлен вирусной РНК, тесно связанной с белком NP и полимеразными белками P и L, образующие спиральным тип симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза).

Химический состав.

Вирус содержит: белков – 70%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%, РНК – 3%.

Антигенная структура.

У вирусов парагриппа имеются 2 видоспецифических антигена:

Внутренний – S-антиген – связан с нуклеокапсидом;

Наружный – V-антиген – представлен гликопротеинами шиповидных отростков (NH) и F-

белком.

Особенности репродукция вируса.

Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток.

Культивирование.

Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус), менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки (КВ, Детройт-6).

Резистентность.

Вирусы парагриппа чувствительны к неблагоприятным факторам внешней среды. Вне клетки при комнатной температуре (около 200С) инактивируются через 5-7 суток.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди. Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный;

Реже – непрямой контактный.

Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания.

Инкубационный период – 2-7 дней.

Патогенез и клинические особенности.

Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Клинически появляется кашель, охриплость голоса. Затем следует этап вирусемии, развивается интоксикация, повышается температура.

Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно до 1 года, у них возможны осложнения: пневмония и ложный круп.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, типоспецифический, непрочный, непродолжительный (сохраняется в течение нескольких лет).

Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

Эпидемический паротит (синоним: свинка) – острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, яичек у мальчиков, нервной системы и других органов, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Историческая справка.

Вирус паротита выделен впервые К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром в 1934 г. из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Rubulavirus (от лат. Rubula infans – прежнее название паротита)

Вид (тип) – вирус паротита

Вирус паротита сходен с другими парамиксовирусами.

Геном.

Геном вируса паротита представлен однонитевой линейной (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-200 нм (т.е. имеет средние размеры), организация

– сложная. Суперкапсид на своей поверхности имеет шипики – гликопротеины NH (выполняют роль адгезинов, обладающие гемагглютинирующей, – агглютинируют эритроциты кур, морских свинок и другие, и нейраминидазной активностью) и поверхностный F-белок (обеспечивает слияние вируса с мембраной чувствительной клетки и обладающий симпластообразующей активностью).

Нуклеокапсид окружен белком М и содержит внутренние белки NP, P и L, связанные с вирусной РНК.

Антигенная структура.

Вирус паротита содержит S- и V-антигены:

S-антиген – внутренний растворимый – связан с нуклеокапсидом;

V-антиген – поверхностный – представлен гликопротеинами шипиков и F-белком.

Культивирование.

Вирус паротита выращивают:

в 5-7-дневных куриных эмбрионах;

в первично-трипсинизированных клетках фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, японских перепелов и в перевиваемых клетках (Hela, Hep-2, КВ, Детройт-6 – менее чувствительны к вирусу паротита).

Резистентность.

Вирусы паротита малоустойчивы во внешней среде: при нагревании до 560С утрачивают инфекционные свойства в течение часа, чувствительны к УФЛ и дезинфектантам. В высушенном состоянии сохраняются около года.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет, чаще болеют мальчики. Сезонность – подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. В детских коллективах возможны вспышки заболевания.

Инкубационный период – 14-21 день.

Патогенез и клинические особенности.

Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем вирусы проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах, преодолев гематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одноили двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков (может стать причиной бесплодия). Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.

Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.

Микробиологическая диагностика паротита проводится редко из-за очень характерной клинической картины.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной Смородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клеток почек японских перепелов) или ассоциированной вакциной (паротит, корь и краснуха), например, Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.

Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью.

Историческая справка.

Клинические особенности кори известны с древних времен. Но вирусную природу кори обосновали только в 1911 г. Т. Андерсон и Дж. Гольдберг. Вирус кори впервые выделили в культуре клеток Д. Эндерс и Т. Пиблс в 1954 г.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Morbillivirus (от лат. morbilli – заболевание)

Вид (тип) – вирус кори

Вирус кори имеет сходство с другими парамиксовирусами.

Геном.

Геном вируса кори представлен однонитевой молекулой (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Морфология.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-250 нм, организация – сложная. На поверхности суперкапсида имеются шипики, состоящими из гемагглютининов Н, F-белка и гемолизина. РНК связана с NP-белком, полимеразные белками P и L, образующими нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.

Антигенная структура.

Основные антигены вируса кори:

Поверхностные – Н-антиген (гемагглютинин) и F-белок;

Внутренний – нуклеокапсидый белок NP.

Культивирование.

Вирусы кори плохо адаптируется в куриных эмбрионах, поэтому их культивируют в первичнотрипсинизированных культурах клеток почек обезьян, новорожденных морских свинок и в перевиваемых клетках (Hela).

Резистентность.

Вирус кори малоустойчив во внешней среде: под действием УФЛ и при 600С наступает немедленная гибель, чувствителен к дезинфектантам. В высохших каплях слизи при пониженной температуре (12-150С) вирус может сохраняеться несколько дней.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет.

Отмечается зимне-весенняя сезонность.

Инкубационный период – 8-15 дней.

Патогенез и клинические особенности.

Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы.

Клинически заболевание проявляется повышение температуры, симптомами ринита, фарингита,

конъюктивита; специфические признаки: появление пятен Филатова-Коплека (белые некротические пятна) на слизистой щек напротив коренных зублов (отмечаются за 1-2 суток до высыпаний на коже) и на 4-5 сутки болезни пятнисто-папулезной сыпи на коже (сначала на лице, верхней части туловища, затем распространяется на все тело и конечности). Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит.

Иммунитет.

У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус кори может остаться в организме (в клетках нейроглии) и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая иммунизация живой коревой вакциной (ЖКВ) из штамма Ленинград-16

или ассоциированной вакциной (корь, краснуха, паротит). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.

Тема лекции: «Энтеровирусы. Возбудители вирусных гепатитов».

Общая характеристика пикорнавирусов.

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae (от итал. piccolo – маленький, от англ. rna – РНК, от лат. viridae –

вирус)

Род – включает восемь родов (более 230 серотипов): Enterovirus (от греч. enteron – кишечник; 111 серотипов)

Hepatovirus (от греч. hepatos – печень; 2 серотипа – 1человека и 1 обезьяны)

Rhinovirus (от греч. rhinos – нос; 105 серотипов) Cardiovirus (от греч. kardia – сердце; 2 серотипа) Aphtovirus (от греч. aphtha – пузырьки во рту; 7 серотипов) Parechovirus (от пара-ЕСНО; 4 серотипов)

Erbovirus

Kobuvirus (от яп. kobu – горб; 2 серотипа)

(Некоторые авторы к данному семейству относят и род Teschovirus, включающий 11 серотипов, в т.ч. и вирус тешенской болезни свиней)

Общие свойства:

1.Мелкие размеры – 20-30 нм;

2.Простое строение («голые») – отсутствие внешней липопротеидной оболочки (суперкапсида);

3.Геном представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК (в составе иРНК), связанной с внутренним белком VPg (растворимый протеин);

4.Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность;

5.Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (икосаэдрический);

6.Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), которые организованы пятью белковыми субъединицами (протомерами), каждый из которых образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3 и VP4;

7.Имеют сходный механизм репродукции – синтез и сборка новых «дочерних» вирионов происходит в цитоплазме;

8.Формирование кристаллоподобных внутриклеточных включений;

9.Устойчивы к кислотам, эфиру, желчным кислотам, детергентам и низким рН (менее 3,0) из-за отсутствия липидов.

Роль в патологии.

Энтеровирусы:

вирус полиомиелита вызывает полиомиелит;

вирусы Коксаки А и В (выделены Г. Долдорфом и Г. Сиклом в 1948 г. из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем выращивания в белых мышах в госпитале городка

Коксаки, штат Нью-Йорк, США), вирусы ЕСНО (Enteric Cytopatogenic Human Orphans – «кишечные цитопатогенетические вирусы-сиротки человека», выделены Дж. Мельником с соавт. в 1951-1953

гг. из фекалий людей, но т.к. роль их в патологии человека была неизвестна, то назвали их «вирусысиротки»), вирусы типов 68, 69 – полиомиелитоподобные заболевания, острые кишечные и респираторные инфекции, миокардиты, эндокардиты и перикардиты;

вирус тип 70 – острый эпидемический геморрагический конъюктивит;

вирус тип 71 – асептический менингит и энцефалит. Гепатовирусы – вирусный гепатит А.

Риновирусы – ОРВИ по типу ринитов, бронхитов, бронхопневмоний. Кардиовирусы – миокардиты (у человека встречаются редко).

Афтовирусы – ящур у животных, реже у человека – миокардит с везикулярным поражением кожи и слизистых.

Пареховирусы – гастроэнтериты, ОРВИ, сепсисопободные заболевания с поражением ЦНС.

Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина – в честь врачей впервые описавших заболевание; от греч. polios – серый, myelos – мозг) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища.

Историческая справка.

Впервые описал заболевание в 1863 г. Ч. Белл, а в 1840 г. немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму.

Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г., выделив возбудителя из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка путем заражения обезьян.

Таксономия.

Семейство – Picornaviridae Род – Enterovirus

Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита)

Серотипы – I, II, III

Геном.

Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров).

Морфология.

Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм),

простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК.

Химический состав вируса.

В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.

Антигенная структура.

У вируса полиомиелита описаны 2 антигенных комплекса:

Общий – комплементсвязывающий антиген (внутренний белок VPg, выявляется в РСК);

Типоспецифический капсидный антиген (капсидные белки VP1, VP2, VP3 и VP4, выявляются

вРН).

Особенности репродукция вируса.

7.Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток.

8.Проникновение в клетку путем виропексиса (пиноцитоза – вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя вакуоль с вирусом).

9.Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов.

10.Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах (причем сначала синтезируется макрополипептид, который под действием протеолитических ферментов разрезается на несколько фрагментов: капсомерные белки, внутренние белки, вирионные ферменты – протеаза, РНК-транскриптаза).

11.Морфогенез (сборка вирионов).

12.Выход вирионов с лизисом клетки.

Культивирование.

Вирусы полиомиелита выращивают:

в культуре клеток – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек обезьян) – вызывают ЦПД;

в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны);

в куриных эмбрионах не культивируются.

Резистентность.

Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 00С сохраняется около 30 дней, при -200С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре (при 500С инактивируется в течение 30 минут, при кипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные и вирусоносители.

Механизмы передачи инфекции:

Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой);

Аэрогенный (путь – воздушно-капельный).

Наиболее восприимчивы дети.

Инкубационный период – 7-12 дней.

Патогенез и клинические особенности.

1.Первичная репродукция вируса происходит в месте входные ворот: в эпителиальных клетках полости рта, носоглотки, кишечника, а также в лифматических тканях (глоточном кольце Пирогова, пейеровых бляшках).

2.От куда вирус проникает в кровяное русло (первичная вирусемия).

3.А затем в органы, кроме ЦНС (при наличии антител дальнейшее распространение вируса прекращается и развивается абортивная инфекция).

4.Из органов вирус вновь попадает в кровь (вторичная вирусемия).

5.Образующиеся иммунные комплексы повреждают гематоэнцефалический барьер,

повышая его проницаемость, и вирус проникает в двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения (в цитоплазме нейронов определяются кристаллоподобные включения вирусов).

Выделяют следующие клинические формы полиомиелита:

Иннапарантная – без клинических проявлений (протекает бессимптомно).

Абортивная – катаральная (проявляется катаральным воспалением верхних дыхательных путей), желудочно-кишечная (по типу острой кишечной инфекции) и менингиальная (развитие асептического менингита).

Паралитическая – начинается бурно с подъема температуры до 400С, затем присоединяется неврологическая симптоматика в виде вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища (чаще эту форму вызывают Poliovirus I типа).

Иммунитет.

Приобретенный пассивный (плацентарный) иммунитет сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка.

Постинфекционный иммунитет – стойкий пожизненный.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок. В

России применяется живая пероральная полиомиелитная вакцина, изготовленная из

аттенуированных штаммов вируса полиомиелита I, II и III типов, предложенных А. Сэбином в 1956

г. и полученная советскими учеными А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в 1958 г. (выращены на первичной культуре клеток почек зеленых мартышек):

Вакцинация – с трехмесячного возраста трехкратно с интервалом в 1,5 месяца (3-4,5-6 мес.); Ревакцинация – в 18 месяцев, 20 месяцев и 14 лет однократно.

Вакцинация проводится орально по 4 капли на приём за 1 час до еды.

«+» – высокая иммуногенность, формируется общий гуморальный и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А, простой способ введения (через рот), дешевизна;

«–» – многократное применение.

Еще существует инактивированная формалином вакцина Дж. Солка (США, 1953 г.), но она не имеет практического значения, т.к. вводится многократно парентеральным путем с формированием общего гуморального иммунитета без повышения резистентности слизистых оболочек.

В России зарегистрированы 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Авентис Пастер (Франция): инактивированная Имовакс полио; Тетракок – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита; живая вакцина Полио Сэбин Веро.

Спецефическое лечение.

Применяется донорский иммуноглобулин.

Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж, физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).

Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.

Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:

ирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F(?);

ирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G, H, TTV и SEN.

ВИРУСЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ГЕПАТИТОВ ЧЕЛОВЕКА