Патофизиология внешнего дыхания

зультате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инородных тел.

Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химиче- ском и термическом раздражении ирритантных рецепторов.

Квоспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развивающиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абсцессах лег- кого.

Механическими раздражителями являются вдыхаемые с воздухом мельчай- шие частицы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новообразования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная аст- ма).

В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).

Ктермическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, либо очень холодного воздуха.

Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Ка- шель имеет афферентные и эфферентные пути.

Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окончаний тройничного, языкоглоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.

Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голо- совой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюш- ных мышц.

Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за ко- торым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабля- ется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положи- тельное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положи-

тельное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части – задней мембраны. При открытии голо-

совой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.

Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:

-сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных участков (бул);

-при поражении костной ткани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолитиче- ские метастазы) вызвать перелом ребер;

-пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможным механизмом обморока при кашле является создание значительного положительного внутри-

грудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.

Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обес-

печивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Формы недостаточности внешнего дыхания

Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития.

Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро разви- вающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония.

Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс. Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая об-

структивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз.

Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обра- тимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы.

Выделяют легочную и внелегочную форму НВД.

Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связоч- но-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, при-

водить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В по- кое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены.

Компенсаторные механизмы аппарата внешнего дыхания включаются во время физического напряжения. После дозированной физической нагрузки наблюдается гипервентиляция, жалобы на одышку и повышенную утомляемость, иногда выяв- ляется цианоз. Эти симптомы исчезают после непродолжительного отдыха. После

физического напряжения увеличивается МОД, поглощение О2, уменьшается МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дыхания. Вследствие включения компенсаторных механизмов газовый состав крови не изменяется.

2стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим наруше- нием функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-

85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%. Компенсаторные механиз- мы аппарата внешнего дыхания и кровообращения включаются в покое. Дыхание в покое учащено (21-25/мин.), МОД увеличен, МВЛ, ФЖЕЛ уменьшаются более чем на 40-50%. У больных при ходьбе или выполнении небольших трудовых про- цессов появляется быстрая утомляемость и цианоз. После дозированной физиче-

ской нагрузки отмечается замедленная нормализация функций внешнего дыхания и гемодинамики.

3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.У больных от- мечаются гипоксемия (Рао2 75 мм.рт.ст.), гиперкапния (Расо2 75мм.ртст.), сниже- ние насыщения гемоглобина кислородом (75%), респираторный ацидоз. Дыхание поверхностное, в покое 30/мин. и более. В биологических средах организма нака- пливаются недоокисленные продукты обмена. Все признаки соответствуют парциальной или глобальной дыхательной недостаточности.