Klasichna

Вірусний гепатит каченят− гостро протікаюча хвороба каченят, що характеризується ураженням печінки і високою смертністю. Збудник −РНК-вмісний вірус сімейства Picornaviridae. Розрізняють блискавичний, гострий та хронічний перебіг хвороби.Патологоанатомічні зміни. Типовим є положення трупа з витягнутими кінцівками та закинутою назад головою. Це положення називається опістонусом. При розтині одним з найбільш типових ознак, що практично постійно зустрічаються відзначають ураження печінки. Вона, як правило, збільшена, з притупленими краями, в'ялої консистенції - при натисканні легко рветься. Капсула її гладка поверхня розрізу тьмяна, на ножі залишає сальний наліт. Забарвлення варіює від рудувато-червоного до охряно-жовтого кольору. В каченят старше 30-добового віку печінка темно-сірого кольору (рідше зеленуватого), ущільненої консистенції з некротичними вогнищами, а 50 − 60-добового − пронизана сполучнотканинними тяжами, горбиста, збільшена. Жовчний міхур різко переповнений густою темно-зеленоюжовчю. Серцевий м'яз блідий. Коронарні судини кровонаповнені. Селезінка у каченят перших днів життя зазвичай нормального розміру, але іноді вона буває збільшена у 2-3 рази, з сірувато-білими вогнищами некрозу під капсулою або по всьому органуУ залозистому шлунку виявляють пінисту рідину, сама стінка набрякла. Нирки також набряклі, судини їх різко кровонаповнені, зустрічаються краплинні і дрібноплямисті крововиливи під капсулою.Жовткові мішки в стані резорбції, у деяких пташенят відзначається затримка їх розсмоктування. У головному мозку різко виражене повнокров'я судин, особливо з боку мозкових оболонок, переважно в області мозочка та довгастого мозку. Патогістологічні зміни. дифузна зерниста та жирова дистрофія, а також некробіоз і некроз гепатоцитів. В селезінці знаходять повнокров'я і гіперплазію ретикулярних та лімфоїдних елементів, у нирках - зернисту і жирову дистрофію епітелію ниркових канальців. У підшлунковій залозі розвиваються дистрофічні і некротичні процеси. В інших внутрішніх органах виявляють різного ступеня дистрофічні процеси. Гістологічним дослідженням печінки встановлюють великі вогнища ареактивного сухого некрозу, великі геморагії з різною клітинною проліферацією. Диференційна діагностика. Необхідно виключити сальмонельоз, ботулізм, отруєння,аспергільоз і грип. Сальмонельоз перебігає триваліше, ніж вірусний гепатит, і під капсулою печінки помітні дрібні сірувато-жовтуваті округлі некротичні вогнища. Крім того, проводять бактеріологічне дослідження. Ботулізм виключають на підставі дослідження кормів. В даному випадку хворіють каченята у будь-якому віці. Отруєння супроводжуються профузним водянистим проносом, а при вірусному гепатиті його не спостерігають.

Вірусний ентерит гусей − надгостро і гостро перебігаюча хвороба гусенят, що характеризується пригніченням, ентеритом, крововиливами в слизову оболонку кишечника і фібринозним запаленнямЗбудник − ДНК-вмісний вірус сімейства ParvoviridaeПатологоанатомічні зміни. У гусенят, загиблих у віці 1 − 4 діб, на розтині знаходять серозно-катаральний або катаральний ентерит з переважним ураженням дванадцятипалої кишки, в окремих випадках катарально-фібринозний ентерит. У гусенят 4 − 6-добового віку запальні зміни в кишечнику виражені сильніше, і в більшості випадків виявляють катарально-фібринозний ентерит.Разом з ураженням кишечника спостерігають катаральний гастрит. Залозистий шлунок розтягнутий, наповнений напіврідким вмістом з домішками слизу. Слизова оболонка його гіперемійована, набрякла, вкрита слизом. М'яз серця дряблий, блідо-сірого або сіро-червоного кольору. Печінканабрякла, жовтого, рідше блідо-сірого кольору, в окремих ділянках гіперемійована, під капсулою зустрічаються плямисті геморагії. На розрізі малюнок часточок згладжений. В гусенят у віці від 6 діб до 2 тижнів патологоанатомічні зміни виражені сильніше Кровоносні судини підшкірної клітковини, брижі, кишечника розширені, кровонаповненні. В деяких випадках в грудочеревній порожнині виявляють серозний трансудат.Селезінка зменшена, рідше дещо збільшена блідо-червоного кольору, іноді слабо гіперемійована. В інших випадках вона різко гіперемійована, набрякла, вишнево-червоного кольору.Печінка вогнищево або дифузно забарвлена в жовтий колір, в окремих випадках з краплинними та дрібноплямистими крововиливами під капсулою; частіше її знаходять з ознаками застійної гіперемії. Жовчний міхур, як правило, розтягнутий, переповнений жовчю.Нирки збільшені, блідо-сірого кольору, іноді гіперемійовані. В легенях явища гіперемії і набряку.В порожнині залозистого шлунку у великій кількості слиз, слизова оболонка набрякла, гіперемійована. У м'язовому шлунку знаходять корм з кислуватим запахом або річковий пісок і гравій. Часто він буває порожній, кутикула легко відділяється.Найбільш виражені зміни у каченят вказаного віку встановлюють в кишечнику. Закономірно спостерігають катаральний, катарально-фібринозний або фібринозний ентерит. Слизова оболонка вкрита плівчастими фібринозними нашаруваннями, з краплинними і дрібноплямистими крововиливами, іноді спостерігають вихід крові в порожнину кишечника та просочення нею фібринозних мас.У тих випадках, коли вірусний ентерит ускладнюється сальмонелами, разом з описаними змінами виявляють фібринозний перикардит, перигепатит з некротичними вузликами в печінці і селезінці.У гусенят 15 − 40-денного віку при ускладненні аспергільозом знаходять вузликову пневмонію та аспергільозні вузлики у повітряносних мішках, на серозній оболонці кишечника, у нирках. У таких випадках аспергільозні ураження поєднуються зі змінами, характерними для вірусного ентериту гусенят.Патогістологічні зміни. В залозистому шлунку в різному ступені виражений гострий десквамативний катар. У м'язовому шлунку спостерігають відшарування покривного епітелію, в окремих ділянках − набрякання м'язових пучків, скупчення лімфоїдних клітин за ходом капілярів. У тонкому відділі кишечника помітне гостре або підгострекатарально-десквамативне запалення слизової оболонки, іноді вона повністю позбавлена епітеліального покриву.В товстому відділі спостерігають аналогічні зміни. У важко протікаючих випадках поверхневий шар слизової оболонки піддається некрозу. При затяжному процесі атрофуються залози слизової оболонки, і в ній розростається сполучна тканина. В підслизовому і м'язовому шарах виявляють осередкові лімфоїдно-лейкоцитарні інфільтрати навколо судин; у просвіті капілярів і дрібних судин − підвищений вміст лімфоцитів і еозинофілів.В селезінці сильно кровонаповнені синуси і судини; в ряді випадків застійні явища.В печінці разом із застійною гіперемією розвивається різко виражена зерниста або зерниста і жирова дистрофія..В нирках також виявляють застійні явища і зернисту дистрофію, в ряді випадків некробіоз епітелію звивистих канальців, набрякання і десквамацію епітелію ниркової лоханки, а також сечоводів; в інтерстиції − осередкову інфільтрацію лімфоїдними клітинами. В легенях, окрім застійної гіперемії і слабкої активації клітин мезенхіми, спостерігають серозний набряк периваскулярною і інтерстиціальною сполучних тканин, катар слизової оболонки парабронхів.В серці різною мірою виражена зерниста дистрофія міокарду, в деяких випадках з вогнищами некрозу. Диференційна діагностика. При диференційній діагностиці слід виключити вірусний гепатит, який по патоморфологічним змінам схожий з вірусним ентеритом, але в той же час відрізняється від нього рядом ознак.Вірусний гепатит характеризується переважним ураженням печінки. Зміни в кишечнику відступають на другий план і виражаються в розвитку катарального або порівняно слабкого катарально-геморагічного ентериту. Перебіг хвороби безсимптомний, відмічають лише відставання в рості. Смертність наполовину менше, ніж при вірусному ентериті.В сумнівних випадках остаточний діагноз ставлять на основі результатів вірусологічних, бактеріологічних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних.

Інфекційний бурсит - контагіозна хвороба, яка характеризується запаленням фабрицієвої сумки з подальшою її інволюцією, крововиливами в м'язи грудей та ніг і нефритом, що вражає курчат 2 - 6-тижневого віку.. Збудник – РНК-вмісний вірус, що відноситься до сімейства реовірусів, роду авіреовіруів.. Розрізняють гострий і хронічний перебіг інфекції. Патологоанатомічні зміни. У грудних і стегнових м'язах і рідше в м'язах крил і серозних покривах внутрішніх органах грудочеревної порожнини відзначають краплинні крововиливи. Печінка різко збільшена. Нирки набряклі, сірого кольору, з контурованими канальцями і сечоводами, містять урати. Селезінка в більшості випадків зменшена в розмірах. У шлунку і кишечнику відзначають катаральне запалення, іноді геморагії та ерозії слизової оболонки залозистого шлунка і мигдалинах сліпої кишки.. Через 33 - 48 годин після зараження бурса збільшується в 3-4 рази, відзначають набряклість і поздовжню смугастість серозної оболонки, гіперемію, некрози, краплинні і смугасті крововиливи в слизовій оболонці і вміст серозного, рідше геморагічного ексудату з пластівцями фібрину в просвіті органу. У наступні строки спостерігають витончення складок слизової оболонки і прогресуючу атрофію фабрицієвої сумки. У важких випадках захворювання знаходять серозно-фібринозний перикардит, інфаркти та некротичні вогнища в печінці, аеросаккуліт, перитоніт, некрози в селезінці і тимусі.Гістологічні зміни. Звертає увагу масовий некроз клітинних елементів лімфоїдних фолікулів на тлі різкого розладу гемодинаміки. Фолікули зменшуються в розмірах, мозковий шар, а іноді і повністю фолікули містять клітинний детрит, інфільтрований фібринозним ексудатом з домішками псевдоеозинофілів. Некробіоз лімфоцитів відбувається за типом пікнозу, тому фолікули заповнені залишками ядер інтенсивно забарвлених гематоксилином. Спостерігають виражений набряк слизової оболонки, гіперемію судин, діапедезні крововиливи і інфільтрацію псевдоеозинофіламиміжфолікулярної сполучної тканини. Запальний процес і масовий некроз лімфоцитів призводять до зникнення фолікулів. В якості компенсаторної реакції відбувається розростання сполучної тканини на місці загибелі фолікулів і формування залоз за рахунок диференціювання кортикомедулярного епітелію в залозистий. Зміни в тимусі характеризуються зменшенням коркового шару, некробіозом лімфоцитів і деяким збільшенням тілець Гассаля. В селезінці спостерігають гіперемію судин, пікноз і рексис лімфоцитів. Диференційна діагностика. Необхідно виключити хворобу Марека, лімфоїдний лейкоз, інфекційний бронхіт, що протікає з подагричним нефрито-нефрозным синдромом, і стрептококоз молодняку. При хворобі Марека відзначають проліферацію лімфоїдних і гистиоцитарных клітин різного ступеня зрілості з утворенням пухлинних вогнищ, які, збільшуючись у розмірах, здавлюють лимфофолликулы і заміщають строму органу. При лімфоїдному лейкозі фабрицієва сумка збільшується за рахунок проліферації малодиференційованихлімфоїдних клітин в лімфофолікулах і формування пухлинних вузлів. При нефрито-нефрозному синдромі ураження в нирках схожі з інфекційним бурситом. Однак при інфекційному бронхіті вражаються верхні дихальні шляхи. Для стрептококозу молодняка характерні наявність драглистих інфільтратів у підшкірній клітковині міжщелепового простору, в області грудей, живота і кінцівок, збільшення паренхіматозних органів та серозно-фібринозний пери - та епікардит.