Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005
.pdfпуватиметься; при екстрасфінктерному розташуванні нориці відчуття зонда внаслідок скорочення сфінктера повністю втрачається.
Внутрішній отвір нориці виявляється за допомогою аноскопії та ректороманоскопії, які слід доповнювати хромофістулоскопією (введення розчину метиленового синього у зовнішній отвір нориці). Ендоскопічне дослідження дозволяє також виявити супровідні захворювання прямої кишки.
Рентгеноконтрастна фістулографія, обов’язкова при складних норицях, дає можливість не тільки визначити розповсюдженість, локалізацію та розгалуженість нориці, але і діагностувати дивертикуліт, хворобу Крона, пухлину прямої кишки, виявити зв’язок нориці з суміжними органами (піхва, уретра, сечовий міхур).
Для діагностики специфічної етіології хронічного парапроктиту (туберкульоз, актиномікоз, сифіліс) проводять бактеріологічні, гістологічні та серологічні дослідження.
Лікування гострого парапроктиту у початковій стадії консервативне: антибіотикотерапія, протизапальні засоби, УВЧ. Проте в більшості випадків хворі звертаються вже на стадії гнійно-некротичного запалення, коли показане невідкладне оперативне втручання. Виконання операції в ранні терміни сприяє зниженню частоти ускладнень і рецидивів захворювання. Перевагу слід віддавати загальній анестезії, оскільки вона сприяє повноцінній ревізії гнійної порожнини й адекватній її обробці, не обмежує хірурга за необхідності розширити оперативний доступ. Місцева анестезія часто неадекватна, не дозволяє виконати операцію при глибоких парапроктитах.
Завданням операції є видалення гнійно-некротичного субстрату осередку запалення, санація й адекватне дренування гнійної порожнини, виявлення та можливе роз’єднання гнійної порожнини з просвітом прямої кишки.
Мінімальний обсяг операції — розкриття абсцесу лінійним розрізом
— достатній тільки при підслизовому парапроктиті. Операцію виконують трансанально, і рана слизової оболонки заживає повторним натягом протягом 5–7 днів.
При інших формах гострого парапроктиту перевага віддається дугоподібному (півмісяцевому) розрізу, який наносять по колу анального кільця, відступаючи від нього не менше ніж на 2 см. При невеликих розмірах абсцесу, його поверхневому розташуванні, при ішіоректальному парапроктиті можливо застосування радіального розрізу, що дозволяє уникнути ненавмисного ушкодження зовнішнього сфінктера. Розкриту гнійну порожнину обстежують пальцем, ліквідують усі кишені, набряки; ретельно видаляють некротичні тканини і гній, рану повторно промивають розчином антисептиків. При глибокому розташуванні абсцесу існує небезпека ушкодження стінки прямої кишки, уретри, тому радикальна хірургічна обробка часто не є можливою. У цих випадках
259
звичайно є потреба в інтраопераційному застосуванні ультразвуку. При анаеробному парапроктиті, зважаючи на великий обсяг ураження, можуть бути потрібними додаткові розрізи в ділянці сідниці, на передній черевній стінці.
Особливістю оперативних втручань при гострому парапроктиті є етап роз’єднування гнійної порожнини з просвітом прямої кишки. Відсутність його, тобто виконання операції суто на гнійному осередку, є однією з істотних причин переходу захворювання у хронічну форму. Обов’язкова умова проведення цього етапу — виявлення під час операції вхідних воріт інфекції, тобто внутрішнього отвору ходу, що поєднує просвіт прямої кишки з гнійною порожниною у параректальній клітковині.
Існує кілька варіантів операції:
1)сфінктеротомія (окрім глибокої порції зовнішнього сфінктера) на глибину 12–15 мм через внутрішній отвір (метод Рижих — Бобрової);
2)висічення крипти, в якій локалізується внутрішній отвір при підшкірному парапроктиті (за типом операції Габріеля);
3)висічення ураженої крипти і проведення лігатури за Гіппократом при черезсфінктерному або екстрасфінктерному розташуванні ходу, що
з’єднує пряму кишку з гнійною порожниною, і глибокому парапроктиті.
У спеціалізованому відділенні за умови виключення анаеробного характеру інфекції, повноцінної хірургічної обробки гнійної порожнини операцію може бути закінчено активним проточним дренуванням рани з накладанням швів, що значно скорочує термін загоєння рани і полегшує догляд за хворим. У решті випадків рану залишають відкритою, пухко тампонують марлею з маззю на водорозчинній основі або застосовують протеолітичні ферменти, розчини антисептиків, а лікування рани здійснюється за загальноприйнятими правилами.
Радикальне лікування хронічного парапроктиту можливе тільки оперативним шляхом. З урахуванням хвилеподібного перебігу хвороби обирається різна хірургічна тактика. При загостренні захворювання (гострий або хронічний рецидивний парапроктит) показано термінове втручання в обсязі, що відповіднає лікуванню гострого парапроктиту. За наявності функціонуючої параректальної нориці радикальну операцію проводять у плановому порядку, при цьому у разі підгострого перебігу парапроктиту, наявності запальних інфільтратів навколо нориці, операція відкладається на 1–3 тиж. Цей період необхідний для зменшення запалення консервативними методами (антибактеріальна терапія, промивання нориці розчинами антисептиків і антибіотиків, лікування супровідного проктиту). Нарешті, в період ремісії, коли не визначається внутрішній отвір нориці і облітерований гнійний хід, оперативне втручання не проводиться.
260
Завданням оперативного втручання є висічення нориці, видалення рубцевозмінених тканин і ліквідація внутрішнього отвору (джерела) нориці. Вибір методу операції визначається відношенням нориці до волокон сфінктера, складністю і поширеністю нориць. Стать, вік хворого, кількість зовнішніх отворів нориць, їх відстань від краю анального каналу, довжина і ширина нориць, розташування внутрішнього отвору нориці не впливають на результати лікування.
Виділяють п’ять основних типів втручань:
1)розтин і висічення нориці в просвіт кишки;
2)висічення нориці зі сфінктеротомією;
3)висічення нориці з переміщенням слизової оболонки дистального відділу прямої кишки;
4)лігатурні методи;
5)інші методи.
При інтрасфінктерних норицях у переважній більшості випадків (близько 80 %) виконується висічення нориці у просвіт прямої кишки (операція Габріеля) — розтин нориці по зонду від внутрішнього отвору до зовнішнього. Рана заживає повторним натягом. Рецидиви після цієї операції відзначено у 1,7 % випадків, недостатність анального сфінктера — у 1,2 %. При необхідності операція Габріеля доповнюється дренуванням гнійних порожнин параректальної клітковини. Рідше застосовують розтин нориці у просвіт прямої кишки.
При транссфінктерних норицях її розсічення у просвіт прямої кишки доповнюється сфінктеротомією. Проте чим вище від ануса нориця прорве сфінктер, тим більшою є загроза розвитку анального нетримання після операції. У таких випадках або виконують сфінктеротомію і на завершення операції частково ушивають дно рани, відновлюючи цілість сфінктера, або норицю розсікають до сфінктера, а через транссфінктерну частину проводять лігатуру (метод Гіппократа). При транссфінктерних норицях потрібно доповнювати операцію висічення нориці розкриттям і дренуванням поржнин у параректальній клітковині.
Операції при екстрасфінктерних норицях є найскладнішими. Таку норицю, як правило, не можна висікти радикально, бо це призводить до необоротного нетримання. Як правило, екстрасфінктерну норицю розсікають до стінки прямої кишки. Оперативні прийоми з метою усунення внутрішнього отвору нориці у цій ситуації найбільш численні. За методом Рудих куксу нориці ушивають у промежинній рані, після чого виконують задню дозовану сфінктеротомію. Операція Амінєва передбачає висічення внутрішнього отвору з боку просвіту прямої кишки із закриттям його П-подібним шматком слизової оболонки. Запропоновані методи інвагінації кукси нориці у просвіт прямої кишки (операції Борісса — Шаса, Бакхауза, Кеніга — Гакера). Приблизно у 25 % хворих з успіхом застосовують давній метод Гіппократа, що полягає в
261
проведенні лігатури через внутрішній отвір нориці, при поступовому підтяганні якої відбувається прорізування перемички тканин зі сфінктера і клітковини.
Рецидиви після операції з приводу екстрасфінктерної нориці спостерігаються у 2–7 % хворих залежно від ступеня складності нориці.
У післяопераційному періоді протягом 3–5 днів хворий одержує безшлакову дієту (до появи випорожнення). Проводять лікування рани, за необхідності — антибактеріальну, дезінтоксикаційну та імунокоригувальну терапію, обсяг якої залежить від ступеня ендотоксикозу і порушення життєвих функцій.
262
ЛЕКЦІЯ 13
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ) належить до найбільш розповсюджених захворювань. Жовчні камені виявлено ще при дослідженні єгипетської мумії (XV ст.). Сьогодні це захворювання справедливо вважають хворобою століття, або хворобою цивілізації. Є повідомлення про те, що в Європі, а також у Північній і Південній Америці ЖКХ виявляється у 10–15 % дорослого населення, у віці 40 років і більше — у 15– 20 %. За деякими статистичними даними, у США майже 15 млн чоловік є носіями жовчних каменів і близько 6 тис. щороку умирають від причин, пов’язаних з ускладненнями ЖКХ, у тому числі від проведених із цього приводу оперативних втручань. У Західній Європі серед дорослого населення захворювання жовчного міхура і жовчних шляхів уражають майже кожну п’яту жінку і кожного десятого чоловіка. З-поміж європейських країн найнижча захворюваність відзначається в Ірландії (5 %), а найвища — у Швеції (32 %). Серед корінного населення Африки ЖКХ виявляється рідко — менше 1 %. У нашій країні щороку частота звертання із приводу ЖКХ становить у середньому 5–6 чоловік на 1000 населення, тобто близько 1 млн. чоловік на рік. У 10–20 % патологоанатомічних розтинів камені в жовчному міхурі є випадковою знахідкою. Про розповсюдженість ЖКХ можна судити і за даними міжнародного товариства Всесвітньої спілки хірургів. Вони свідчать про те, що у світі щороку виконується більше 1 млн холецистектомій: лише
уСША — 400–500 тис. Холелітіаз трапляється у будь-якому віці, але в жінок ЖКХ у 5–6 разів частіше, ніж у чоловіків.
Жовчні камені дуже різноманітні за багатьма ознаками. Їх кількість
ужовчному міхурі може становити від одного до кількох сотень, форма — кругла, овальна, бочкоподібна, сигароподібна, у вигляді тутової ягоди. Різним є і їхній розмір — від піщинки до конкремента розміром
зкуряче яйце. Багато каменів, якщо вони численні, мають грановану поверхню, втім поверхня може бути і гладкою. При застої жовчі як у міхурі, так і в жовчних протоках вище звуження (рубцева стриктура)
263
може бути «жовчна замазка» — безформна маса звичайно темно-корич- невого кольору.
За хімічним складом камені поділяються на холестеринові, пігментні та вапняні.
Холестеринові камені утворюються у жовчному міхурі без запалення в ньому. Вони мають блідо-жовтуватий колір, плавають у воді, горять блакитним полум’ям. На розрізі ці камені мають шпаркувату будову і містять добре видимі кристали холестерину. За зовнішнім виглядом вони іноді нагадують тутовую ягоду з дрібнозернистою поверхнею, але можуть бути гладенькими. Нерідко в міхурі виявляється один великий округлий камінь, але може бути їх багато. Холестеринові камені не рентгеноконтрастні.
Пігментні камені формуються з білірубіну теж в асептичному середовищі. Вони темно-коричневого, а іноді чорного кольору. Ці камені утворюються при підвищеному розпаді еритроцитів (гемолітична жовтяниця) з високим вмістом у крові непрямого (вільного) білірубіну. Пігментні камені звичайно заповнюють весь міхур і мають різні розміри — від піщинки до горошинки. Структура їх аморфна.
Вапняні камені утворюються з вуглекислого вапна. Мають сіро-біле забарвлення, нерівну шорсткувату поверхню, безформні; утворюються звичайно в умовах запального процесу в міхурі.
Спеціальні дослідження показують, що в будь-якому жовчному камені можна виявити як холестерин, пігмент, так і вапняну частину. Тому частіше трапляються камені змішаної стуктури, але за зовнішнім виглядом, з урахуванням переважання тієї або іншої хімічної речовини, їх поділяють на вищеозначені три групи. Жовчнокам’яна хвороба та її ускладнення можуть відзначатися при будь-якій структурі каменя.
Етіологія і патогенез. Давно помічено, що в розвитку ЖКХ важливе значення мають три фактори: запальні зміни у стінці жовчного міхура, застій жовчі та метаболічні порушення ліпідного обміну. Вони порізному поєднуються, але кожний із них окремо не можна вважати безумовною, а тим більше єдиною причиною, що призводить до ЖКХ. Холелітіаз багато в чому пов’язаний із порушеннями у складі жовчі (дисхолія) та інших її властивостей: буферність, електричне поле, рН, зміни в ліпідному складі тощо.
Дисхолія може бути первинною, коли печінкова клітина виробляє жовч із високолітогенними властивостями, і вторинною, що залежить від порушення всмоктування та концентрації жовчі в зміненому жовчному міхурі. Первинна дисхолія залежить від низки причин, насамперед від надмірного вживання масла і висококалорійних страв, що призводить до підвищеного вмісту ліпідів у крові та високої концентрації холестерину. При підвищеному розпаді еритроцитів (гемолітична жовтяниця) печінкові клітини виробляють жовч із високим вмістом пігменту білірубіну і цим порушується рівновага у колоїдній суспензії, якою є
264
жовч. Високий вміст кальцію в крові також призводить до підвищення преципітації жовчі. Первинна дисхолія може розвинутися і при недостатності жовчних кислот, що значно порушує властивості жовчі. На одну молекулу холестерину має припадати 6 молекул жовчних кислот і 2 молекули лецитину. При нормальних співвідношеннях концентрація холестерину до вмісту жовчних кислот становить 1 : 20–25. При співвідношенні нижче 1 : 13 створюються умови для осадження холестерину і жовч стає літогенною. Жовчні солі підтримують холестерин у стані розчину шляхом формації міцел, що і надають жовчі властивості колоїдних суспензій. Стійкість суспензії залежить від величини електричного заряду міцел. Відомо, що в деяких тварин висока концентрація жовчних кислот, проте у них не буває каменів у жовчному міхурі. Якщо розділити кількість холестерину, що міститься у жовчі, на кількість холестерину, що може бути розчиненим при конкретному співвідношенні жовчних кислот і лецитину, можна одержати індекс літогенності. Якщо цей індекс дорівнює одиниці, то жовч є насиченою, нижче одиниці — ненасиченою. Літогенність жовчі залежить також від ендокринних впливів. Так, давно помічено, що холелітіаз часто трапляється при гіпотиреозі, тому що гормони яєчників впливають на обмін ліпідів і вуглеводів у печінці. При підвищеному вмісті естрогенів відзначено високу концентрацію холестерину в жовчі. Склад жовчі змінюється при порушеннях її рН. У печінковій жовчі рН 8,2; у жовчному міхурі — 7,0.
Вторинна дисхолія (зміна властивостей жовчі у жовчному міхурі) має найбільше значення. Відомо, що каменні формуються у жовчному міхурі. Застій жовчі у міхурі та запальний процес у ньому реалізує первинну дисхолію в холелітіаз. У слизовій оболонці міхура з’являються ксантомні клітини, що містять холестерин. Макроскопічно ці зміни мають вигляд украплень білувато-жовтого кольору в слизову оболонку або ніжної сіточки. Ці своєрідні зміни жовчного міхура визначаються як холестероз. За зовнішнім виглядом їх описують як «суничний міхур», а з урахуванням особливостей гістологічного дослідження — як «ксантоматозний холецистит». Холестероз виявляється в 43,7 % видалених жовчних міхурів у хворих на хронічний калькульозний холецистит, а при каменях із високим вмістом холестерину ще частіше — у 77,4 % спостережень. Деякі автори вважають холестероз «прелюдією жовчнокам’- яної хвороби», тому що він виявляється у жовчному міхурі за відсутності каменів. Холестероз жовчного міхура не є стійким станом і з часом він може зникнути або його прояви можуть стати більш вираженими.
Центральним фактором у сучасних уявленнях про літогенез є дестабілізація фізико-хімічного стану жовчі з порушенням колоїдної стійкості її. Найбільш повно це вивчено на прикладі формування холестеринових каменів (Ю. X. Мараховський, 1995). В основу покладено міцелярну теорію транспорту холестерину жовчі. Відповідно до цієї теорії ме-
265
ханізм утворення холестеринових каменів являє таке: перенасичення жовчі холестерином — зміна співвідношення концентрації холестерину та його стабілізаторів — кристалізація (моногідратний холестерин)
— агломерація рідких кристалів — насичення кристалів холестерином (холестерин/фосфоліпіди > 1,0) — кристалізація холестерину — камені.
Таким чином, розвиток холелітіазу пов’язаний із багатьма факторами і поєднанням, але основне значення мають дисхолія і стан жовчного міхура (застій, порушення всмоктування і концентрації жовчі, запалення).
Класифікація. Камені в жовчному міхурі нерідко виявляються в людей, що не відчувають ніякого занепокоєння і не припускають у себе наявність конкрементів. Таких людей називають «камененосіями» і йдеться про безсимптомний холецистолітіаз.
Проявитися ЖКХ може по-різному: у вигляді гострого больового нападу (печінкова або жовчна колька) або несильних тривалих болів у животі, диспепсичних розладів та інших симптомів. Завжди реальна небезпека розвитку серйозних ускладнень захворювання (холедохолітіаз, холангіт, механічна жовтяниця та ін.).
Розрізняють хронічну форму ЖКХ (хронічний калькульозний холецистит) і гостру (гострий калькульозний холецистит).
Хронічний калькульозний холецистит може ускладнитися проникненням каменя у загальну жовчну протоку (холедохолітіаз), супровідними патологічними змінами підшлункової залози (холецистопанкреатит), печінки (сателітний гепатит), великого дуоденального сосочка (стенозуючий папіліт), розвитку водянки або хронічної емпієми жовчного міхура.
Розрізняють первинний хронічний калькульозний холецистит, резидуальний — залишкові явища після перенесеного гострого нападу і хронічний рецидивний калькульозний холецистит із повторними больовими нападами.
Гострий холецистит — небезпечне ускладнення холецистолітіазу, тому що може призвести в свою чергу до розвитку дуже серйозних смертельних ускладнень. У самому міхурі процес може набути флегмонозного або гангренозного характеру, тобто перетворитися на деструктивний. Все це може призвести до місцевого або розлитого перитоніту, гострого холангіту, пролежня в міхурі з утворенням міхурово-кишкової нориці та просуванням конкремента по кишці з небезпекою розвитку обтураційної й кишкової непрохідності. Запальний інфільтрат навколо жовчного міхура може розповсюджуватися на печінково-дванадця- типалу зв’язку і сприяти гострому холангіту або утворенню запальної стриктури жовчних проток із розвитком механічної жовтяниці. Гнійний холангіт, що розвинувся на грунті холедохолітіазу, може призвести до утворення поодиноких або множинних абсцесів печінки (холангіогенні
266
абсцеси). Завжди потрібно пам’ятати, що хронічне запалення в жовчному міхурі розглядається як передракове захворювання.
ХРОНІЧНИЙ КАЛЬКУЛЬОЗНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Прояви ЖКХ надзвичайно різноманітні. Можна виділити так звану латентну форму, коли носії жовчних каменів не висловлюють ніяких скарг. Клінічна маніфестація захворювання іноді розвивається поступово з несильного болю у верхній половині живота та диспепсичних розладів, а іноді відразу з гострого холециститу, холангіту і жовтяниці, що залежить від раптової обтурації міхурової протоки, проникнення каменя у холедох, розвитку гострого запалення. Найбільш характерним проявом хронічного рецидивного калькульозного холециститу є печінкова (жовчна) колька. Вона має характерні риси. Біль виникає гостро, раптово, після надмірного вживання масла або гострої їжі, фізичного навантаження, їзди по тряскій дорозі, емоційних стресів тощо. Біль локалізується у правому підребер’ї, надчеревній ділянці або розповсюджується на всю зону епігастрія і швидко (за 20–30 хв) досягає свого максимуму, має розпираючий або стискаючий характер, стає у більшості хворих нестерпним, віддає у праве плече, надпліччя, праву половину шиї, під праву лопатку, іноді набуває оперізувального характеру (холецистопанкреатит). У 15–20 % печінкова колька перебігає без типової іррадіації. Хворий не знаходить полегшуючого положення: то підведеться, то ляже, то ходить. Біль настільки нестерпний, що хворий стогне, нерідко кричить і благає про допомогу. Напад болю супроводжується відрижкою, блюванням, що не полегшує стану. Іноді підвищується температура тіла.
Під час нападу печінкової кольки нерідко виникає біль у ділянці серця або аритмія, на що звернув увагу С. П. Боткін. Він писав, що нерідко ЖКХ виражається у явищах, які зосереджуються переважно в ділянці серця. Ці явища позначаються як біліарно-кардіальний синдром С. П. Боткіна. Суть його у сукупності функціональних порушень в міокарді (автоматизм, збудливість, провідність), що виникають на фоні метаболічних і рефлекторних впливів. Цей синдром спостерігається у 15 % хворих. Він може виражатися у болісній або безболісній формі (аритмії, зміни на ЕКГ). Після холецистектомії приблизно в 50 % хворих із синдромом Боткіна всі неприємні явища з боку серця зникають, а в інших вони зберігаються в зв’язку з розвинутими метаболічними та міокардіотичними порушеннями, нерідко вже і вікового характеру.
Напад триває звичайно кілька годин, іноді він припиняється самостійно, але частіше доводиться удаватися до знеболювальних і антиспас-
267
тичних засобів, викликати «швидку допомогу». При нападах, що не купіюються протягом 6 год, хворих госпіталізують у хірургічний стаціонар.
Механізм і клініка розвитку больового нападу при ЖКХ багато в чому залежать від міграції каменів і порушення гідродинаміки в жовчних протоках. Високочутливою зоною є ділянка шийки міхура і міхурової протоки. Невеличкі камені проходять у холедох або відходять у просвіт міхура, відновляється прохідність міхурової протоки й обривається болісний напад. При стійкій обтурації міхурової протоки печінкова колька зберігається, біль наростає, процес прогресує і при активізації бактеріальної флори може розвинутися гострий холецистит.
У чоловіків, особливо молодого віку, ЖКХ розвивається з деякими особливостями. Біль частіше локалізується в епігастрії, а не в правому підребер’ї, у 50 % трапляється нетипова іррадіація болю (ліва рука, ділянка серця, ліва підлопаткова ділянка, поперек). Більше виражені симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, печія, відрижка, блювання, пронос). Довго не визначається вірний діагноз, і хворі лікуються з приводу хронічного гастриту, стенокардії, остеохондрозу тощо. У 8–10 % випадків захворювання виявляється в зв’язку з розвитком кардіального синдрому.
Об’єктивне дослідження живота при хронічному неускладненому калькульозному холециститі спрямовано на виявлення болісності в правому підребер’ї, у проекції жовчного міхура. Зона проекції жовчного міхура — це місце перетинання зовнішнього краю правого прямого м’я- за живота з реберною дугою. Крім звичайної пальпації у правому підребер’ї, під час якої може бути виявлено характерну для холециститу болісність, визначаються спеціальні симптоми, що дозволяють більш упевнено виявляти таку болісність.
Симптом Кера — посилення болісності на висоті вдиху при звичайній пальпації у правому підребер’ї. Симптом Мерфі — різкий біль на вдиху, якщо попередньо ввести пальці кисті або тільки великий палець лівої кисті у праве підребер’я. Симптом Ортнера — різкий біль при легкому постукуванні ребром кисті по правій реберній дузі. Цей симптом буває позитивним і при гострому гепатиті. Симптом Мюссі — Георгієвского (френікус-симптом) — болісність при натисканні над правою ключицею між стернальним і ключичним прикріпленнями грудино- ключично-соскоподібного м’яза. Цей симптом найбільше виражений при гострому холециститі та печінковій кольці. Симптом Захар’їна — біль при постукуванні кінчиками пальців або при натисканні на ділянку проекції жовчного міхура.
У деяких хворих виявляється болісність при натисканні пальцем справа від VIII–Х грудних хребців.
268