Тесты Патофизиология часть 2t
.pdf30.2, 3, 5, 7, 8. |
46.4. |
31.5, 6. |
47.2. |
32.2. |
48.2. |
33.1. |
49.1. |
34.1, 3, 5. |
50.1, 4. |
35.3. |
51.2. |
36.1. |
52.2. |
37.1, 2. |
53.1. |
38.2, 4. |
54.3. |
39.1. |
55.3. |
40.4. |
56.3. |
41.1. |
57.2. |
42.4. |
58.2, 3. |
43.2. |
59.1. |
44.4. |
60.2. |
45.4. |
61.3. |
136
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
1.Отметьте наиболее частые этиологические факторы печеночно-клеточной недостаточности:
1.Шок.
2.Болезнь Боткина.
3.Цирроз печени.
4.Обтурация желчных путей.
5.Отравление гепатотропными ядами.
6.Пневмония.
7.Гломерулонефрит.
2.Отметьте плазменные факторы свертывания крови, синтез которых нарушается при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Фибриноген.
2.Протромбин.
3.Тромбопластин.
4.Ионы кальция.
5.Проакцелерин.
6.Проконвертин.
7.Антигемофильный глобулин А.
8.Антигемофильный глобулин В.
9.Фактор Стюарта.
10.Фактор Розенталя.
11.Фактор Хагемана.
12.Фибринстабилизирующий фактор.
3. Отметьте аминокислоту, принимающую участие в инактивации аммиака в клетках, в том числе при формировании печеночно-клеточной недостаточности:
1.Глютаминовая кислота.
2.Валиновая кислота.
3.Оксипролиновая кислота.
135
4.Тенденция к гипотензии при печеночно-клеточной недостаточности связана
снарушением:
1.Гипофиза.
2.Надпочечников.
3.Образования альбуминов.
4.Образования 2-глобулина.
5.Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения белкового обмена:
1.Валериановая кислота.
2.Аммиак.
3.Индол.
4.Скатол.
5.Кадаверин.
6.Путресцин.
7.Масляная кислота.
6.Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:
1.Аммиак.
2.2,3-бутиленгликоль.
3.Валериановая кислота.
4.Ацетоин.
7.Отметьте возможные токсические продукты, образуемые при печеночно-
клеточной недостаточности в результате нарушения жирового обмена:
1.Индол.
2.Масляная кислота.
3.Капроновая кислота.
4.Валериановая кислота.
5.Ацетоин.
6.-оксимасляная кислота.
7.Ацетоуксусная кислота.
136
8.Отметьте кислоты в печени, не принимающие участие в инактивации токсических продуктов:
1.-оксимасляная кислота.
2.Глюкуроновая кислота.
3.Серная кислота.
4.Ацетоуксусная кислота.
9.Мобилизация жира из жировых депо при печеночно-клеточной недостаточности связана с влиянием:
1.Инсулина.
2.Контринсулярных гормонов.
3.Сексоидов.
10.Возможное увеличение кетоновых тел в крови при печеночно-клеточной недостаточности обусловлено нарушением:
1.Белкового обмена.
2.Углеводного обмена.
3.Жирового обмена.
11.Дефицит жирорастворимых витаминов при печеночно-клеточной недостаточности связан с:
1.Дефицитом трипсина поджелудочной железы.
2.Дефицитом желчи и уменьшением эмульгирования жиров в кишечнике.
3.Усилением эмульгирования жира в кишечнике.
12.Стеаторея при печеночно-клеточной недостаточности связана с:
1.Усилением расщепления жиров в кишечнике.
2.Уменьшением расщепления жиров в кишечнике.
3.Уменьшением всасывания жира в кишечнике.
13.Гиперхолистеринемия при печеночно-клеточной недостаточности обусловлена:
1.Усилением всасывания холестерина в кишечнике.
137
2.Нарушением последовательности превращения холестерина в связи с поражением печени.
3.Уменьшением выделения холестерина с мочой.
14.Ожирение печени при печеночно-клеточной недостаточности обусловлено нарушением образования:
1.Фосфолипидов.
2.Снижение мобилизации -липопротеинов.
15.Увеличение трансаминаз в крови при печеночно-клеточной недостаточности связано с:
1.Увеличением синтеза в печени.
2.Некрозом печеночных клеток.
16.Количество белков в крови при выраженной печеночно-клеточной недостаточности может:
1.Увеличиваться.
2.Уменьшаться.
3.Не изменяться.
17.Уменьшение белков плазмы крови происходит преимущественно за счет:
1.-глобулинов.
2.-глобулинов.
3.-глобулинов.
4.Альбуминов.
18.Концентрация глюкозы в крови при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Увеличивается.
2.Уменьшается.
3.Не изменяется.
19.Гипогликемия при печеночно-клеточной недостаточности обусловлена угнетением:
1.Гликогенеза.
2.Глюконеогенеза.
138
3.Гликолиза.
4.Превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.
20.Отметьте изменение уровня холестерина в крови при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Увеличивается.
2.Уменьшается.
3.Не изменяется.
21.Эффекты гормонов при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Усиливаются.
2.Уменьшаются.
3.Не изменяются.
22.Эффекты биологически активных веществ при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Не изменяются.
2.Увеличиваются.
3.Уменьшаются.
23.Половая активность при печеночно-клеточной недостаточности:
1.Не изменяется.
2.Увеличивается.
3.Снижается.
24.Отметьте клинико-лабораторные проявления, не характерные для печеночной комы:
1.Эйфория.
2.Потеря сознания.
3.Алкалоз.
4.Ацидоз.
5.Глубокое частое дыхание.
6.Снижение АД.
7.Гипертензия.
8.Появление печеночного запаха изо рта.
139
9.Уменьшение ионов калия в крови.
25.Уменьшение ионов калия в крови при печеночно-клеточной недостаточности обусловлено превалированием эффектов:
1.Соматотропина.
2.Минералкортикоидов.
3.Сексоидов.
26.Гепато-церебральная недостаточность не связана с нарушением:
1.Белкового обмена.
2.Углеводного обмена.
3.Жирового обмена.
4.Водного обмена.
5.Минерального обмена.
27.Импотенция при печеночно-клеточной недостаточности может быть связана с:
1.Прямым повреждением половых желез.
2.Уменьшением образования гонадотропинов гипофиза.
28.При гепато-ренальном синдроме не следует ожидать:
1.Развития гипертензии.
2.Олигурии.
3.Наличия белка в моче.
4.Алкалоза.
29.Билирубин образуется в клетках:
1.Эпителия почек.
2.Ретикуло-эндотелиальной системы.
3.Легких.
4.Мышц.
30.При печеночной коме возможно:
1.Развитие ацидоза.
2.Развитие алкалоза.
31.Ацидоз при печеночной коме не связан с нарушением:
140
1.Углеводного обмена.
2.Белкового обмена.
3.Жирового обмена.
4.Водно-электролитного обмена.
32.Отметьте клинико-лабораторные проявления, не связанные с портальной гипертензией:
1.Увеличение К+ в крови.
2.Асцит.
3.Спленомегалия.
4.Кровотечения.
5.Гипергликемия.
6.Развитие коллатералей (голова медузы).
33.В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимают участие:
1.Уменьшение белков в крови.
2.Увеличение белков в крови.
3.Увеличение гидростатического давления в v. porta.
4.Уменьшение гидростатического давления в v. porta.
5.Угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
6.Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
7.Повышение проницаемости сосудов.
34.Отметьте орган, где образуется прямой (конъюгированный) билирубин:
1.Легкие.
2.Мышцы.
3.Печень.
4.Почки.
35.Отметьте орган, где образуется стеркобилиноген:
1.Печень.
2.Почки.
3.Кишечник.
141
36.Отметьте изменения окраски кала при гемолитической (А), печеночной (Б)
иобтурационной (В) желтухах:
1.Нормальная.
2.Более интенсивная.
3.Уменьшение окраски вплоть до обесцвечивания.
37.При печеночной и обтурационной желтухах зуд связан с:
1.Уменьшением в крови и тканях желчных кислот.
2.Увеличением в крови и тканях желчных кислот.
38.Как может изменяться количество конъюгированного билирубина в крови при печеночной (А) и обтурационной (Б) желтухах:
1.Уменьшаться.
2.Увеличиваться.
3.Не изменяться.
39.Отметьте возможное изменение содержания желчных кислот в крови при гемолитической (А), печеночной (Б) и обтурационной (В) желтухах:
1.Не изменяется.
2.Уменьшается.
3.Увеличивается.
40.Отметьте возможные причины кровоизлияний при печеночной желтухе:
1.Увеличение синтеза плазменных факторов свертывания крови.
2.Уменьшение синтеза плазменных факторов свертывания крови.
3.Уменьшение активности фибринолитической системы.
4.Увеличение активности фибринолитической системы.
41.Брадикардия при обтурационной желтухе может быть связана с:
1.Повышением внутричерепного давления.
2.Раздражением рецепторов тканей желчными кислотами.
3.Рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря.
4.Рефлексом Ашнера.
5.Рефлексом Чермака-Геринга.
142
42.Отметьте время возможного появления некроза печеночных клеток при обтурационной желтухе:
1.Несколько минут.
2.Несколько часов.
3.2 – 3 дня.
43.Почему при гепатитах нарушается сумеречное зрение?
1.Недостаточность витамина Е;
2.Недостаточность витамина К;
3.Недостаточность витамина А;
4.Недостаточность витамина D;
5.Все перечисленное.
44.Нарушение жирового обмена при гепатитах сопровождается:
1.Повышенным выделением триглицеридов;
2.Повышенным выделением жирных кислот;
3.Увеличением образования кетоновых тел;
4.Усилением окисления жиров;
5.Повышенным синтезом холестерина.
45.Для какой желтухи характерно появление в крови печеночных АЛТ и АСТ?
1.Надпеченочной;
2.Подпеченочной;
3.Печеночно-клеточной;
4.Все перечисленное.
46.К гепатотропным ядам относятся:
1.Двуокись углерода;
2.Стрихнин;
3.А - динитрофенол;
4.Четырехлористый углерод;
5.Этанол;
6.Органические растворители;
7.Все перечисленное.
143