Khirurgicheskie_bolezni_red_Zhebrovsky

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Эти заболевания включают поражения бедренных артерий, глубоких артерий бедра, подколенных артерий, артерий голени и стопы

Наиболее частая причина заболеваний артерий нижних конечностей – атеросклероз. Реже встречаются облитерирующий эндартериит и неспецифический артериит.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Наиболее распростран¸нное хроническое заболевание артерий нижних конечностей. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают преимущественно в возрасте 50-60 лет, у женщин – 60-70 лет.

ПАТОГЕНЕЗ

В интиме артериальных сосудов эластического и мышечноэластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения тканей нижних конечностей, питаемых через пораж¸нную артерию, определяет клиническую картину ишемической стадии облитерирующего атеросклероза. В других случаях артериосклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом в каком-либо отделе нижней конечности. Это тромбо-некротическая стадия атеросклероза.

Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренная артерия. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц-аддукторов бедра (hiatus tendineus adduktorius).

Глубокая артерия бедра, которая кровоснабжает бедро и имеет коллатерали с подколенной артерией, чаще бывает стенозирована в начальном отделе, тогда как дистальная е¸ часть обычно свободна от атеросклеротических бляшек.

Подколенная артерия, большеберцовые артерии и артерии стопы могут быть окклюзированы атеросклеротическими бляшками на вс¸м протяжении, при этом явления ишемии могут быть усугублены за сч¸т механического сдавления сосудов икроножной или подколенными мышцами. Окклюзия данных сосудов часто встречается у больных диабетом.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

I степень. Доклинический период болезни. В артериях на неизмен¸нной интиме возможны редкие липидные пятна и полоски (липоидоз).

II степень. Слабо выраженный атеросклероз. На неизмен¸нной интиме, кроме выраженного липоидоза, наблюдают редкие мелкие фиброзные и атероматозные бляшки.

IIIстепень. Значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза

âартериях на утолщ¸нной волнистой и деформированной интиме содержится большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз.

IV степень. Резко выраженный атеросклероз. На утолщ¸нной и деформированной бугристой интиме аорты, коронарных и других артерий многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом; часть

их изъязвлена.

Факторами риска развития атеросклероза являются: курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена (чаще всего – наследственная гиперхолестеринемия), инсульты и сердечнососудистые заболевания в семейном анамнезе.

Результатом хронического прогрессирующего заболевания артерий, а также эмболизации детритом холестериновой бляшки или организованным тромбом из проксимально расположенного источника может быть гангрена.

Иногда гангрена пальцев стоп возникает без выраженного заболевания артерий. Так бывает при окклюзии небольших кровеносных сосудов (например, микроангиопатия при сахарном диабете, синдром Рейля).

КЛИНИКА

Подтвердить атеросклеротическое поражение сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерий позволяет анамнез и объективное обследование. Особое значение на самом раннем этапе диагностики прида¸тся методам пальпации и аускультации.

Один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий – перемежающаяся хромота. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в пораж¸нной конечности (особенно в икроножных мышцах). Симптомы обычно возникают при ходьбе. Отдых быстро, за несколько минут, приносит облегчение.

Симптомы которые возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда: при окклюзии подвздошной артерии больные ощущают дискомфорт в бедре или ягодице, при окклюзии бедренной артерии боль возникает в области икроножной мышцы, при окклюзии нижележащих

артерий боли возникают в стопе. Пульс дистальнее места поражения обычно ослаблен или отсутствует, а также может исчезать после физической нагрузки.

Другие симптомы атеросклеротической окклюзии нижних конечностей: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц пораж¸нной ноги, побледнение кожи нижних конечностей в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.

Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности почти незначительная и напротив, выраженный дискомфорт в конечности, при отсутствии физической нагрузки свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения, при этом боли в покое подтверждают декомпенсацию артериального кровотока. Пациенты отмечают интенсивную боль, обжигающую или колющую, обычно в дистальной части ноги и своде стопы, обостряющуюся в положении л¸жа (иногда невозможно уснуть). Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги.

Клиническая классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома.

I стадия – боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км;

II À – пациент до появления болей может пройти более 200 м;

II Á – пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом;

III – боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м;

IV – появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

ДИАГНОСТИКА

1. Неинвазивные методы исследования.

Реовазография. По реовазограмме устанавливают наличие и степень артериальной недостаточности.

ПосегментноеизмерениеАДпроводится в разных отделах рукиилиноги. Возможно снижение АД на конечности дистальнее артериального стеноза или окклюзии. Информативным является лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) – отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии. В норме это отношение равно 1,0 или незначительно выше. Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8. У пациентов с болями в покое ЛПП менее 0,5. Величина

ЛПП может быть ложно завышена при кальцификации артерий.

2. Инвазивные методы исследования.

Оценка состояния периферических артерий возможна также и при ангиографии с цифровой обработкой и чрезкожной артериальной ангиографией.

Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображения проводится пут¸м введения рентгеноконтрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пункции артерии и может быть примен¸н в амбулаторных условиях. К недостаткам относится невысокая разрешающая способность и необходимость увеличения объ¸ма вводимого контрастного вещества.

Артериальная ангиография с цифровой обработкой. Используют ту же технику, что и при внутривенной ангиографии, но контрастное вещество вводят в пораж¸нную артерию. Возможно получение ч¸ткого изображения с помощью небольшого количества контрастного вещества. При исследовании пациент испытывает минимальный дискомфорт. Малое количество вводимого контраста позволяет, при необходимости, повторить инъекцию. Однако, метод требует пункции артерии, что несколько усложняет исследование.

Обычная артериография позволяет получить большие снимки с ч¸тко видимой исследуемой зоной. Недостатки: возможно возникновение серь¸зных осложнений (острой почечной недостаточности и острой дегидратации, острой артериальной окклюзии, ложной аневризмы, аллергических реакций).

Транслюмбальная аортография – пункция аорты длинной иглой, введенной в поясничной области. Показания: данное исследование проводят при наличии противопоказаний к катетеризации бедренных артерий (отсутствие пульсаций, грубый стеноз артерий) или артерий верхних конечностей. Наиболее частое осложнение – образование забрюшинных гематом.

ЛЕЧЕНИЕ

На первых этапах лечения рекомендуют занятия физкультурой, диету, прекратить курение. Необходимо контролировать гипертензию и нарушение липидного обмена.

Наибольшее признание для лечения перемежающейся хромоты получил пентоксифиллин (трентал). Препарат снижает вязкость крови и повышает эластичность эритроцитов, тем самым увеличивая кровоток в микроциркуляторном русле.

Полный объ¸м консервативных мероприятий принципиально идентичен лечению облитерирующего эндартериита и приведен ниже.

Малоинвазивныеметодыликвидацииатеросклеротическихбляшек.

1.Артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллоновидного катетера – неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек. Может быть использован на большинстве артерий конечностей.

2.Атерэктомические катетеры позволяют удалять бляшки из пораж¸нных артерий и восстанавливать дистальный кровоток.

3.Лазеры используют для реканализации пораж¸нного сосуда с последующим его расширением с помощью баллонного или атерэктомического катетера.

4.Возможна роторная дилятация, когда бляшку, окклюзирующую участок артерии, «высверливают» роторным катетером.

Хирургическое лечение. У большинства больных с атеросклерозом показана реваскуляризация пораж¸нных артерий, поскольку выраженная ишемия приводит к значительному дискомфорту и потере трудоспособности.

Способы хирургического лечения. Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены – основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в «перев¸рнутом» положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или они непригодны для шунтирования, применяют искусственные протезы.

Хотя отдельные результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так над¸жны.

Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65-80% пациентов, конечность уда¸тся спасти в 90% случаев.

Основная причина смерти после операции – инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.

Бедренно-большеберцовоешунтированиепоказанобольнымспоражением подколенной артерии. Используют два вида оперативных вмешательств:

а) аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в «перев¸рнутом» положении;

б) вену оставляют в ложе, но е¸ клапаны делают несостоятельными (техника Tu situ).

Оба способа позволяют получить хорошие результаты. Профундопластика – восстановление проходимости ствола глубокой

артерии бедра. При правильном выполнении приводит к уменьшению болей

âпокое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.

Поясничная симпатэктомия показана больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.

Хороших результатов можно достичь у больных с умеренными болями

âпокое, с небольшими поверхностными язвами кожи или у пациентов, имеющих ЛПП более 0,3.

Данная процедура редко показана у больных сахарным диабетом, т.к.

у многих из них происходит «аутосимпатэктомия».

Удаляют симпатические ганглии на уровне L2, L3, L4. Симпатэктомию можно также выполнить пут¸м чрезкожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).

Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей голени и стопы. Данное состояние

– гангрена – является показанием для неотложной операции. Ампутация в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50% ампутаций приходится на случаи, осложн¸нные сахарным диабетом.

Показания к ампутации:

−невозможно произвести реконструкцию пораж¸нных сосудов;

−обширная гангрена части стопы;

−сепсис, особенно вызванный газообразующими микроорганизмами. Если возможно, уровень ампутации должен быть ниже колена. Это

да¸т лучший шанс для протезирования. Однако, в большинстве случаев показано выполнение ампутации выше колена, что да¸т лучшие результаты и реже возникают показания к реампутации.

Уровень послеоперационной летальности – около 13%. У половины больных смерть наступает вследствие осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а у 25% – в связи с заболеваниями л¸гких. Отдал¸нная летальность при ампутациях – 50% в течение 3 лет и 70% – в течение 5 лет.

Прогноз у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей относительно благоприятен. Только у 10 % пациентов в течение 10 лет болезнь прогрессирует до выраженной ишемии конечности. Выживаемость таких больных достаточно высока (5-летняя – 73%, 10-летняя – 38%). Самая частая причина смерти – атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

Синонимы: облитерирующий тромбангиит (США, Англия, Италия), тромбангиоз, эндартериоз.

Заболевание возникает преимущественно в возрасте от 20-40 лет, он может наблюдаться и в 15-16 лет. Болеют исключительно мужчины (95%). Поражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются нередко одновременное поражение сосудов сердца, мозга, почек.

ЭТИОЛОГИЯ

Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности вызывают изменения со стороны сосудов.

Гиперчувствительность к никотину считается причиной возникновения и развития эндартериита. Однако прямых доказательств роли курения, как причины эндартериита нет, т.к. среди заболевших наблюдаются больные никогда не курившие. Роль же никотина в прогрессировании заболевания не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения – обязательное условие лечения.

Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, считают важным патогенетическим фактором.

Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями, связанными с сенсибилизацией стенки вследствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител.

Неврогенная теория. Были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект.

Роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В.А. Оппелем. Увеличение в крови больных содержания норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников. В остром периоде заболевания повышается содержание 17-кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17-кетостероидов нормальное или даже снижено – фаза угнетения надпочечников.

Рассмотренные теории свидетельствуют о многообразии патогенетических механизмов в развитии заболевания. Для эндартериита характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности – от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. Поражение сосудов при эндартериитах носит сегментарный характер, т.е участки полной облитерации просвета сосудов чередуются с сегментами сосудов с сохранившимся просветом. В просветах пораж¸нных сосудов находят белый организованный тромб, состоящий из клеточных элементов.

Âраннем периоде заболевания процесс носит воспалительный характер

èразвивается как панартериит дистальных сосудов. В остром периоде возникает от¸к адвентиции сосудов, который сопровождается клеточной инфильтрацией, где преобладает процесс продуктивного воспаления, который

выражается в фиброзных изменениях в артериях малого диаметра.

КЛИНИКА

Начальные симптомы хронической ишемии конечности характеризуются симптомами недостаточности кожного кровотока: изменение окраски (бледность, л¸гкая синюшность, пятнистость) и снижение температуры кожи дистальных отделов конечности; зябкость, парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода).

Следующий важный симптом – симптом преходящей ишемии нижних конечностей проявляется прерывистой ходьбой (перемежающаяся хромота). Больной вынужден останавливаться из-за появления сильной боли. Спустя несколько секунд или минут, боль проходит, и больной может пройти такое же расстояние, затем снова появляется боль. Боль возникает в различных мышцах в зависимости от локализации и протяж¸нности артериальной окклюзии.

Так при окклюзии артерий стоп и нижней трети голени она появляется

âобласти подошвы и тыла стопы, при окклюзии подколенной и бедренной артерии – в икроножных мышцах. Появление боли объясняется накоплением

âмышцах продуктов метаболизма и ацидозом вследствие недостатка кислорода, что вызывает раздражение нервных окончаний.

Постоянная боль или «боль покоя» возникает при выраженной недостаточности кровоснабжения конечности.

При заболеваниях сосудов нижних конечностей вначале возникает слабая боль, ощущение онемения конечностей обычно ночью в горизонтальном положении, легко проходящая после при¸ма снотворных и обезболивающих препаратов. В дальнейшем интенсивность боли усиливается, особенно ночью. Больной спит с опущенными ногами или дн¸м и ночью сидит с согнутыми в коленном суставе конечностями, массирует стопы, голени. Это вынужденное положение характерно для данного заболевания. После 10-14 дней пребывания в таком положении развиваются от¸к голени и стопы с развитием в дальнейшем сгибательной контрактуры. Кожа пальцев стопы при этом бледная, мраморная, синюшная или багровая вследствие паралитического расширения капилляров. Боль значительно усиливается при возникновении очаговой деструкции тканей (некрозов, язв).

Деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности являются конечным выражением тяж¸лой ишемии тканей. Они проявляются очагами некрозов, трофическими язвами, гангренами пальцев или стопы.

Некротические изменения в начале заболевания появляются на пальцах, чаще на большом, предшествует характерная пятнистая синева кожи. Эти изменения могут проявляться спонтанно, однако, чаще

непосредственной причиной некрозов являются незначительные ушибы, пот¸ртости, ожог грелкой, повреждения кожи при срезании ногтей. Язвеннонекротический и гангренозный процесс чаще имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к ограничению. Гангрена, осложн¸нная лимфангоитом и лимфаденитом, отличается очень сильной невыносимой болью, доводящей больного до исступления.

ДИАГНОСТИКА

Öåëü – установить характер патологии, е¸ локализацию, протяж¸нность оклюзионного поражения и степень нарушения кровообращения.

Жалобы и анамнез – типичным признаком недостаточности артериального кровообращения является симптом перемежающейся хромоты. При л¸гкой степени нарушения кровообращения больные отмечают зябкость конечности, парестезии, изменение цвета и температуры кожи.

Важно выявить факторы риска заболевания: курение, переохлаждение, а также данные об эффективности применяемых ранее методов лечения.

При осмотре обнаруживаются изменения цвета кожи, трофические нарушения и от¸к, изменения е¸ толщины, состояние ногтей и волос, наполнение поверхностных вен (в случаях спастического состояния капилляров цвет кожи синюшный или бледный; в конечных стадиях кожа из за пареза капилляров приобретает красно-фиолетовый цвет).

Пальпация – определение пульса артерий, является обязательным клиническимисследованием.Пульсациюисследуютнасимметричныхучастках, на обоих нижних конечностях, что позволяет обнаружить разницу в степени наполнения и напряжения пульса. Оценка пульса следующая: 1) отч¸тливая; 2) ослабленная; 3) отсутствие пульсации. Исследование периферического пульса позволяет определить уровень непроходимости артерий.

Температура кожи определяется на симметричных участках обеих конечностей и отличается субъективизмом.

Аускультация сосудов: выявление систолического шума над артерией является показателем стеноза или аневризматического расширения сосудов, при эндартериите встречается не часто.

Функциональные пробы при ишемии:

1.Проба Ратшова (для верхней конечности) – поднять руку и сжимать кистьвкулак30секунд.Внормецветкистейнеменяется,приишемии–бледность.

2.Проба Ратшова II (для нижних конечностей) – в согнутой под углом 45° нижней конечности производят сгибательно-разгибательные движения

âголеностопном суставе в течение 2 минут раз в секунду. При ишемии –

через 5-10 секунд – побледнение конечности.

3.Проба Леньел-Левастина (показатель капиллярного кровообращения) – надавливаем на симметричные участки кожи на обеих нижних конечностях. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Более 4 секунд – нарушение капиллярного кровотока.

4.Симптом плантарной ишемии Оппеля – побледнение поверхности

подошвы пораж¸нной конечности, поднятой вверх. При ишемии наблюдается через 4-6 секунд.

5.Проба Голдфлама – приподнять нижнюю конечность, совершить сгибательные и разгибательные движения в голеностопном суставе. При нарушениикровообращениячерез10-20движенийпоявляетсяутомлениевстопах.

6.Симптом прижатия пальца – сдавление концевой фаланги 1-го пальца стопы в передне-заднем направлении 5-10 секунд. В норме бледность сразу сменяется обычным цветом кожи. При ишемии бледность сохраняется более 10 секунд.

Инструментальные методы: реовазография – графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки. Позволяет судить о степени артериальной недостаточности, а также о характере изменения тонуса артерий.

Ультразвуковое исследование позволяет измерять артериальное давление на различных уровнях, определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артерио-венозных соустий.

Капилляроскопия позволяет судить о капиллярном кровотоке. Ангиографическое исследование (рентгеновазография) позволяет

судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей. Для исследования применяют чрезкожную пункцию бедренной артерии.

Стадии:

I стадия (функциональной недостаточности): при длительной ходьбе больной испытывает быстро проходящие боли в икроножных мышцах, чувство жжения в кончиках пальцев. Пульсация на артериях конечности (стопах) снижена.

II стадия (субкомпенсации). Нарастает перемежающаяся хромота больные могут пройти не более 200-400 метров. Нарушается рост волос, кожа голени приобретает бурую окраску. Пульсация на артериях стопы и голени не определяется.

III стадия (декомпенсации). Боли в покое. Больной может пройти не более 250 метров. Образуются некротические язвы, прогрессирует атрофия мышц.

IV стадия (деструктивных изменений). Язвы, некрозы, присоединяется от¸к стопы, появляется гангрена пальцев стопы.

Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза. Их дифференциальные признаки приведены в таблице 12.

ЛЕЧЕНИЕ

По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяются относительно редко. Причина кроется в распростран¸нном характере поражений, мелком диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их непригодными для использования в качестве

Таблица 12

Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний нижних конечностей

530

шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получают консервативную медикаментозную терапию.

Консервативное лечение:

I. Лечение методом Вишневского основано на том, что применение новокаина вед¸т к прерыванию нервной дуги в первую очередь в очаге поражения (принцип доминанты) т.е., где нервные элементы находятся в состоянии патологического раздражения (А.А. Вишневский).

Способ состоит в блокаде нервов 0,25% раствором новокаина и имеет две модификации: а) первая состоит в анестезии симпатической нервной системы поясничной области (паранефральная блокада) с введением 60-80 мл новокаина с каждой стороны. В данном случае речь прежде всего ид¸т о прерыве первичных путей и выключении соответствующих сосудосуживающих частей нервной системы. Следует помнить, что положительный эффект (повышение кожной температуры, усиление пульсации, нормализация цвета кожи) часто наступает не сразу, а через 3-7 дней; б) вторая модификация – круговая анестезия конечности выше места поражения. При данном методе эффект оказался кратковременным, кроме того Вишневским предложено применение масляно-бальзамических повязок, которые накладываются на 8-10 суток, после чего 2-3 дня делают гигиенические ванны, а затем повязки повторяют.

2.Спазмолитики – препараты, действующие на периферическую холинреактивную систему: андекалин 40 ЕД в/м ¹ 10-15 (очищенный экстракт поджелудочной железы свиньи), калликреин-депо, депо-падутин, спазмолитин, дипрофен, никотиновая кислота, вазоластин, прискол.

3.Сосудорасширяющие препараты миотропного действия (действующие на гладкую мускулатуру стенки сосудов): но-шпа 2,0 ¹ 30 в/ м, папаверин 2,0 ¹ 30 в/м, галидор (кроме спазмолитического действия обладает местно анестезирующим действием).

При назначении спазмолитических препаратов следует сочетать препараты этих тр¸х групп.

III. Препараты нормализующие нейротрофические и обменные процессы.

А. Кортикостероиды: лечение преднизолоном назначают короткими курсами по 6-10 дней, доза составляет 10-20 мг в сутки, через 6 месяцев курс повторяют.

Б. Витаминотерапия: витамины группы В1, Â6 (приближаются по действию к никотиновой кислоте), Е, В15.

В. Липотропные препараты: липокаин, метионин (0,5×3 раза в день), мисклерон (0,5×3 раза в день), аскорбиновая кислота (0,5-1 г в сутки), солкосерил (активирует окислительно-восстановительные процессы в тканях), назначают по 4 мл в/м, 6-8 мл на 250,0 физиологического раствора в/в капельно 20-30 дней, реополиглюкин, реомакродекс 400 мл в/в в сутки.

IV. Препараты нормализующие гемокоагуляцию: прямого действия – гепарин; непрямого –синкумар, пелентан, неодикумарин. Для разработки этого лечения требуется знать динамику показателей св¸ртывающей системы крови. Коагулограмму следует повторять через 5-10 дней. Это связано с тем, что в течение заболевания периоды гиперкоагуляции сменяются усилением фибринолитической активности (фа-лизис сгустка наступает через 3-1,5 часа).

Гепарин вводится по 5.000 ЕД через 6 часов в околопупочную область

âтечение 2-3 недель. Следует ограничиться снижением протромбина до 60-65% (зарубежные авторы рекомендуют до 30%). Наиболее раннее осложнение при введении гепарина – гематурия.

Обычно после курса введения гепарина назначают непрямые антикоагулянты.

Лизис «свежего» (7-8 дневного) тромба возможен при применении фибринолизина.Болеедлительносуществующиетромбынерастворяются.20.00030.000 ЕД фибринолизина растворяют в 350,0 мл раствора Рингера, добавляют 10.000 ЕД гепарина. Раствор вводят ежедневно в/в 5-6 часов в течение 2-4 дней. После курса продолжают гепаринотерапию, постепенно уменьшая курсы.

Стрептокиназа – более эффективное средство, применяют для

растворения тромба в остром периоде. 1-4 час 250.000 ЕД на 20,0 мл физиологического раствора со скоростью 20 кап в минуту; следующие 8 часов 750.000 ЕД растворяют в 500,0 мл раствора, инфузии производят со скоростью 20 капель в минуту.

Введение полиглюкина в/в (декстран со средним молекулярным весом 80.000) по 400,0 мл через день 9-12 раз. Препарат нормализует коагулограмму, активирует процессы фибринолиза.

V. Десенсибилизирующие препараты: димедрол, супрастин, пипольфен.

Для комплексного лечения применяются сочетания препаратов из всех групп.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ

Диабетическая ангиопатия – заболевание, характеризующееся генерализованным поражением капилляров и артериол при сахарном диабете и сочетающееся с различными нарушениями гомеостаза. В настоящее время в мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом. Большинство из них (85-90%) страдают сахарным диабетом II типа, который развивается у лиц зрелого возраста. Применение инсулина, сахароснижающих препаратов способствовало значительному уменьшению смертности от нарушений обмена веществ и в то же время на первое место вышли осложнения со стороны сосудистой системы. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки глаза, почек и нижних конечностей. В связи с длительным бессимптомным течением сахарного диабета II типа у 50% больных различные осложнения диабета выявляются в момент первичной диагностики заболевания.

При сахарном диабете II типа поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще, чем у людей без сахарного диабета. Течение атеросклероза при сахарном диабете гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции, Около 40-50% ампутаций нижних конечностей по поводу гангрены выполняют у больных диабетом. Трофические язвы нижних конечностей отмечаются в течение жизни 15-20% всех больных сахарным диабетом I и II типов.

Патогенез диабетической ангиопатии не имеет ч¸ткой зависимости от компенсации сахарного диабета. В настоящее время общепризнанной считается мультипликативная концепция развития ангиопатии, в которой

принимают участие ряд гормонов в сочетании с генетическими факторами. Генетический дефект, ответственный за развитие ангиопатии точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA.) Патогенез диабетической ангиопатии недостаточно изучен. В основе его лежит повреждение стенок микрососудов.

К факторам риска диабетической ангиопатии относят артериальную гипертензию, курение, возраст, хронические интоксикации и др.

Диабетическую ангиопатию разделяют на микроангиопатию, при которой происходит поражение капилляров и артериол, и макроангиопатию, которая по сути представляет собой сочетание микроангиопатии и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Но СД значительноускоряетиутяжеляетатеросклеротическийпроцесс,которыйсвязан с возрастом. Эти изменения наблюдаются не только при явном СД, но и при нарушении толерантности к глюкозе. Другие сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гиперлипидемия и гипертония, способствуют манифестации диабета через инсулинорезистентность. У пациентов с хронической гипергликемией процессы образования атеросклеротической бляшки включают повреждениеэндотелия,пролиферациюгладкомышечныхклетокиихмиграцию из медии в интиму, накопление липидов и липопротеинов гладкомышечными клеткамиимакрофагамиартериальнойстенки,изменениясоединительнойткани и системы св¸ртывания крови, особенно тромбоцитарного звена. Морфологически атеросклеротические поражения при диабете не отличаются от таковых в общей популяции. При сахарном диабете атеросклеротический процессносит диффузный характер;имеется выраженная предрасположенность к поражению периферических артерий. Гистологически сосудистые поражения присахарномдиабетесводятсяксклерозуигиалинозу среднейоболочкиартерии (кальцификации медии), сопровождающиеся выраженным снижением эластичности артериальной стенки.(склероз Менкеберга).

При сахарном диабете происходит поражение нервной системы, которое классифицируется на поражение центральной нервной системы в виде энцефалопатии и миелопатии, и периферической нервной системы, которое включает в себя диабетическую мононейропатию, вегетативную нейропатию и полинейропатию Последняя подразделяется на сенсорную (нарушения вибрационной, температурной, болевой, тактильной и проприоцептивной чувствительности), моторную и сенсорно-моторную формы. Гистологически поражение нервных волокон характеризуется уменьшением их диаметра, образованием нейром.. При этом наибольшие повреждения нервов описаны в нижних конечностях; локализуются они в

лодыжковом и мышечно-малоберцовом каналах.

Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Патогенез СДС многокомпонентен. В его основе – изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального

èмикроциркуляторного русла. На сегодняшний день подтверждена ведущая роль в развитии данных изменений хронической недостаточности инсулина

èгипергликемии.

Проведенные в последнее время исследования позволили развеять существовавший долгие годы миф о том, что основной причиной поражения стоп при СД является атеросклероз артерий нижних конечностей. Клинически значимое снижение кровотока в сосудах ног выявляется менее чем у 50% больных с СДС, в то время как у большей части пациентов с нейропатической формой СДС пульсация на артериях стоп сохранена. Этиопатогенез развития синдрома диабетической стопы представлен на схеме 2.

В большом числе случаев центральную роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия.

Она вызывает снижение или потерю чувствительности нижних и изменению походки. У таких ношением неправильно или повреждением острыми хронической язвы. Потеря ограничениеподвижности

Схема 2

Этиопатогенез развития СДС

суставов могут приводить к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Стандартной реакцией на этот процесс является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, которым часто предшествуютподкожныекровоизлияния.Несмотрянаэто,больнойпродолжает ходить, не ограничивая двигательный режим, что нарушает заживление язвенного процесса. К факторам риска развития СДС относят периферическую сенсомоторную и автономную нейропатию, хроническую артериальную недостаточность нижних конечностей, микроангиопатию, деформацию стоп, наличие язвенного поражения стоп в анамнезе, травму конечностей, неправильно подобранную обувь, высокий уровень гликолизированного гемоглобина, пожилой возраст, ряд социально-психологических факторов.

Диабетическая остеоартропатия, развивающаяся вместе с диабетической нейропатией, является одним из е¸ проявлений. Newman следующим образом классифицировал формы неинфекционных поражений костей и суставов при диабетической нейропатии: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, собственносустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. На практике встречаются различные сочетания указанных форм у одного и того же пациента, чтосвязанособщностьюихпатогенетическихиреализующихфакторов.Многие авторы предлагают объединить разновидности патологических изменений костей и суставов под термином «стопа Шарко».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее рациональной нам представляется классификация, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды,1991 г.). Синдром диабетической стопы классифицируют на нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейро-ишемическую) формы. Наиболее часто встречается нейропатическая форма СДС – около 60-70% случаев. На втором месте нейро-ишемическая форма – 20-30%. Истинная ишемическая форма, без признаков нейропатии, встречается относительно редко – в 5-10% случаев. В силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии предложено выделять отдельную нейроартропатическую форму СДС. Клинические стадии развития синдрома диабетической стопы следующие: субклиническая, при которой отсутствуют клинические проявления поражений периферических нервов; клиническая, которая проявляется безболевой нейропатией с частичной или полной утратой чувствительности, у ряда больных отмечаются ночные боли в нижних конечностях; и стадия поздних осложнений, которая характеризуется появлением нейроишемических трофических язв, нейроостеоартропатии, нетравматических самоампутаций пальцев.

1. Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерны

наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычные окраска и температура кожных покровов, сохран¸нная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

2.Ишемическая гангренозная стопа с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, отсутствием пульсации на артериях стоп и сохран¸нной чувствительностью.

3.Смешанная форма (нейроишемическая). Сочетание симптомов нейропатической и ишемической форм СДС.

4.Диабетическая остеартропатия.

Классификация поражений стоп в зависимости от глубины разрушения тканей (Meggit-Wagner).

Стадия 0 – состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СДС. Язвенный дефект отсутствует, отмечается сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей.

Стадия 1А – поверхностная язва без признаков инфицированности. 1В – инфицированная язва.

Стадия 2 – язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия; 2А – чистая не инфицированная язва; 2В – некротизированная инфицированная язва.

Стадия 3 –глубокая язва, проникающая до мышц, суставов, с массивным бактериальнымзагрязнением,развитиемабсцессаивозможнымприсоединением остеомиелита; 3А – острый абсцесс; 3В – хроническая инфекция.

Стадия 4 – гангрена дистальных отделов стопы или отдельного пальца; 4А – сухая гангрена; 4В – влажная гангрена.

Стадия 5 – тотальная гангрена стопы сутратой анатомических структур.

Классификация диабетической остеоартропатии

Стадия 1 – наличие от¸ка стопы, гипертермия и гиперемия.

Стадия 2 – формирование деформации стопы; рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур.

Стадия 3 – выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи.

Стадия 4 – образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей у больных с сахарным диабетом классифицируется также как и у больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на 4 стадии (Фонтане-Покровского).

I стадия – появление боли в конечности при дистанции ходьбы около 1 км.

2А–симптомыперемежающейсяхромотыпридистанцииходьбыбольше200м. 2Б стадия – симптомы перемежающейся хромоты при дистанции ходьбы

менее 200 м.

3 стадия – дистанция ходьбы менее 25 м или боли в покое.

4 стадия – гнойно-некротические поражения нижних конечностей.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКИХ МАКРОАНГИОПАТИЙ И НЕЙРОПАТИЙ

Основные жалобы.

Существование диабетической полинейропатии уменьшает болевой синдром как в покое, так и при нагрузке, поэтому ранние признаки критической ишемии зачастую отсутствуют, и пациенты впервые обращаются к врачу при наличии язвенно-некротических поражений стопы.

Клинический осмотр.

При осмотре обращают внимание на дистрофические изменения кожи дистальных отделов нижней конечности (выпадение волос, признаки гиперкератоза, гиперкератические разрастания ногтевых пластинок), изменение окраски кожных покровов (бледность, цианоз). При пальпации наблюдается более низкая температура кожных покровов на пораж¸нной конечности при ишемической форме СДС. В ходе осмотра определяют и сравнивают пульсацию на магистральных артериях нижних конечностей. Согласно международным статистическим данным основными факторами риска образования плантарных рецидивирующих язвенных дефектов при СД является сочетание нейропатии с деформациями, в то время как главный риск возможности ампутации исходит от ишемии.

Клинически нейропатия проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезий, а также снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп. В 25% случаев диабетическая нейропатия берцовых нервов сочетается с различной симптоматикой – парестезиями, онемением, болью, судорогами. Симптомы могут усиливаться ночью (аллодиния). В остальных случаях невропатия носит безболевой характер, в связи с чем необходимо проведение стандартного клинико-инструментального неврологического обследования для оценки степени выраженности нейропатии.

При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы. При атрофии внутренних мышц стопы происходит опущение свода стопы, формирование плоской стопы. Дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев стопы приводит к формированию типичных нейропатических деформаций: «молоткообразных»

и «когтевидных» пальцев и подошвенному выступанию головок метатарзальных костей. Слабость мышц стоп, деформации, нарушение проприоцепции с патологией переката образует так называемую «стопу риска». Обнаружение «стопы риска» указывает на серь¸зное поражение периферических нервов. В отсутствие мер профилактики развиваются нейропатическая язва в зонах риска или нейроостеоартропатия (стопа Шарко), проявляющаяся асептическими деструкцией и остеолизисом костей стопы.

Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. ОПС проявляется тугоподвижностью прежде всего мелких суставов стопы, реже крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханического нагружения; изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы.

Развитию деформаций стоп при диабете способствует моторная невропатия. Ослабевание мелких мышц стопы, дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев приводит к опусканию свода стопы и формированию типичных молоткообразных пальцев.

Гиперкератоз является патогномоничным проявлением нейропатической стопы. Наиболее часто гиперкератоз располагается плантарно в области головок плюсневых костей, а также в области I пальца. Локализация гиперкератоза ч¸тко указывает на зоны избыточного нагружения нейропатической стопы. Иногда гиперкератоз или язвенный дефект локализуются одновременно на коже дистальной фаланги пальца и в области тыла межфаланговых суставов пальцев (tip-top-toe ulcer pressure syndrom).

В основе ишемического поражения стоп лежит периферический атеросклероз. Типичными клиническими проявлениями при этом являются перемежающаяся хромота, снижение кожной температуры дистальных отделов конечности, отсутствие артериальной пульсации на артериях стоп, подколенных, бедренных артериях, наличие положительных симптомов плантарной ишемии Оппеля, Самуэльсона, Панченко и др.

Принейроишемическомвариантесиндромадиабетическойстопысимптомы ишемии конечности сочетаются с симптомами периферической нейропатии.

Инструментальная диагностика.

1. Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного. Это прежде всего оценка тяжести СД, а также характера патологических изменений сердца и почек.

Выполняют следующие исследования: биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина, уровень гликолизированного гемоглобина крови);