kramarev_s_o_infekciini_hvorobi_u_ditei

Клініка. Відповідно до механізму зараження розрізняють набуту та природжену ГІ.

Набута ГІ

Набута П може бути первинною та вторинною (рецидивуючою), локалізованою та генералізованою. Також виділяють латентну фор­ му ГІ.

До первинних форм ГІ належать ГІ новонароджених, енцефаліт, гінгівостоматит, герпетиформна екзема Капоші, первинний гер­ пес шкіри, ока, герпетичний панарицій, кератит.

До вторинних, рецидивуючих форм ГІ належать герпес шкіри та слизових оболонок, офтальмогерпес, герпес статевих органів.

Первинна ГІ виникає внаслідок першого контакту людини з HSV-1. Як правило, це відбувається в ранньому дитячому віці (до 5 років). У дорослих віком 16—25 років, які не мають противірусного імунітету, первинна ГІ частіше може бути зумовлена HSV-2. У 80-90% первин­ но інфікованих дітей перебіг захворювання латентний і тільки в 1020% випадків спостерігаються його клінічні прояви.

Після інкубаційного періоду (2-14 днів) виникає загальноінфекційний синдром з гарячкою та іншими симптомами інтоксикації. Найбільш частими проявами первинної ГІ, спричиненої HSV-1, є гінгівостоматит з катаральними явищами у верхніх дихальних шля­ хах. Іншими проявами так званого орофаціального герпесу можуть бути ураження шкіри, кон'юнктиви та рогівки. HSV-2 частіше спри­ чинює генітальний герпес та герпес новонароджених.

Вторинна (рецидивуюча) ГІ зустрічається в будь-якому віці і зумовлена реактивацією HSV Рецидиви ГІ спостерігаються при­ близно у третини хворих після перенесеної первинної інфекції, частота рецидивів може бути різною. Найбільш частими формами рецидивуючої ГІ є лабіальна та назальна. Рідше виникають реци­ диви герпетичного панарицію. Рецидивуючий перебіг захворюван­ ня спостерігається у 30-40% хворих з офтальмогерпесом та у 5075% — з генітальним герпесом.

Крім локалізованих форм ГІ, виділяють генералізовані: вісце­ ральні (гепатит, пневмонія, нефрит) та ураження Ц Н С (енцефаліт, менінгіт, мієліт, полірадикулоневрит).

Ураження шкіри частіше спостерігається навколо рота (herpes labialis), носа (herpes nasalis) та вушних раковин (herpes oticum). Спочатку в цих місцях виникають помірне шкірне свербіння, печін­ ня та біль. Через 1-2 дні з'являються дрібні з прозорим вмістом

10

пухирці (везикули) на гіперемійованій основі, які розташовані гру­ пами. На 3-4-й день пухирці підсихають, на їхньому місці утворю­ ються кірочки, які через 5—7 днів відпадають. Рубці звичайно не утворюються, але помітна незначна пігментація шкіри. Іноді пу­ хирці зливаються, а потім лущаться з утворенням поверхневої ерозії, яка поступово загоюється без змін на шкірі. Можливий повторний висип на тому ж самому місці. В такому випадку термін загоюван­ ня подовжується до 2—4 тиж.

У дітей з дерматозами (екземою, нейродермітом тощо) з наяв­ ністю ерозивних уражень шкіри HSV може спричинити розвиток герпетичної екземи. В літературі зустрічаються інші назви хворо­ би: «вакциноформний пустульоз», «герпетиформна екзема Ка­ лоші», «варіоліформний пустульоз». Частіше ця форма спостері­ гається у дітей раннього віку. Характерний гострий початок з підви­ щенням температури тіла до 39-40 °С та швидко прогресуючими симптомами токсикозу: млявість, блювання, судоми, короткочас­ на втрата свідомості. Рясний везикульозний висип з'являється вже у перший день хвороби на місцях, які уражені екземою, нейродер­ мітом тощо. Спочатку пухирці заповнені прозорою рідиною, але через 2—3 дні їхній вміст стає каламутним, з'являється пупкоподіб­ не вдавлення в центрі. Далі пухирці можуть зливатися, лущитися, вкриватися суцільною кіркою. Після відпадіння корок залишаєть­ ся рожева пляма або рубцеві зміни. Відзначається регіонарний лімфаденіт. Перебіг хвороби тривалий, висип зникає через 2-3 тиж, але можливі повторні висипання. Ймовірне нашарування вторин­ ної бактеріальної інфекції, що робить перебіг захворювання більш тяжким. В ослаблених дітей герпетична екзема характеризується особливо тяжким перебігом. В патологічний процес, крім шкіри, залучаються також нервова система та вісцеральні органи, у зв'яз­ ку з чим можливий летальний кінець.

Ураження шкіри при ГІ в деяких випадках може носити зостероформний, геморагічний, геморагічно-некротичний або виразко­ во-некротичний характер.

Зостероформний герпес характеризується локалізацією висипу вздовж стовбурів нервів, частіше в ділянці обличчя, сідниць та нижніх кінцівок. Від Herpes-Zoster ця форма простого герпесу відрізняється відсутністю вираженого больового синдрому вздовж нервів.

При геморагічній формі пухирці мають кров'янистий вміст. Ге­ морагічно-некротична форма характеризується появою некрозів на місці висипу.

11

Виразково-некротична форма, як правило, розвивається на фоні тяжкого імунодефіциту будь-якого генезу. У хворих на фоні типо­ вого висипу з'являються виразки, які досягають 2—5 см в діаметрі. Пізніше вони зливаються у великі виразкові поверхні з нерівними краями. Такі ураження зберігаються протягом декількох місяців, їх зворотний розвиток відбувається повільно. Якщо виразковонекротичні прояви ГІ зберігаються довше 3 міс, то їх відносять до СНІД-маркерних захворювань.

Еритематозна, папульозна, набрякова є атиповими формами ГІ. При них везикули не утворюються, а з'являються гіперемія, дрібні папули, виникає набряк тканин. Часті рецидиви такої форми в од­ ному і тому самому місці можуть бути причиною елефантіазу (елефантіазоподібний герпес).

Виділяють абортивну форму ГІ, яка також належить до атипо­ вих. При цьому вхідними воротами часто є шкіра пальців рук та долоней. Типові везикули відсутні. Захворювання супроводжуєть­ ся шкірним свербінням, її набряком та гіперемією. В такому ви­ падку іноді встановлюють діагноз «панарицій».

Ураження слизових оболонок ротової порожнини — найбільш часта форма первинного герпесу у дітей, що виникає у віці 6 міс — З роки. Причинами первинної форми ГІ є неповноцінність ме­ ханізмів противірусного захисту за рахунок зниженого вмісту при­ родних кілерів і секреції цитокінів, у тому числі інтерферону та інтерлейкінів; п е р в и н н и й характер імунної відповіді (синтез IgM-антитіл), що не залишає імунної пам'яті; обмежений синтез IgG2 і IgG4. Висока сприйнятливість дітей до ГІ значною мірою зумовлена незрілістю місцевого імунітету (низький рівень SIgA; слабко розвинені гермінативні центри в органах лімфоглоткового кільця; несформовані лімфоепітеліальні вузлики слизових оболо­ нок; незначна кількість макрофагів і плазматичних клітин в товщі слизової оболонки, а сама слизова оболонка менш щільна і через неї легко проникають різні антигени). Висока ймовірність ураження саме слизової оболонки порожнини рота зумовлена не тільки не­ зрілістю місцевого імунітету, але й постійним порушенням ЇЇ ЦІЛОСТІ під час прорізування зубів, травмуванням іграшками, предметами вжитку тощо.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 °С. Діти відмовляються від їжі, дуже неспокійні. На сли­ зовій оболонці губ, щік, язика, ясен на тлі гіперемії та набряку з'яв­ ляються дрібні пухирці, які швидко лопаються, утворюючи ерозії —

12

афти, які супроводжуються підвищеним слиновиділенням. Збільшу­ ються та стають болючими під час пальпації регіонарні підщелепні лімфатичні вузли. У 40% хворих в подальшому розвивається хроніч­ ний рецидивуючий герпетичний стоматит.

При ураженні HSV слизових оболонок верхніх дихальних шляхів виникає гостре респіраторне захворювання (ГРЗ), яке клінічно не відрізняється від такого іншої етіології. Така форма ГІ складає 5- 7% всіх ГРЗ.

Ураження очей (офтальмогерпес) може бути первинним та вто­ ринним (рецидивуючим). Більше 90% випадків припадає на реци­ дивуючий офтальмогерпес. Ураження очей при ГІ можуть бути по­ верхневими та глибокими. Поверхневі ураження переднього відділу ока характеризуються розвитком кон'юнктивіту (катарального, фо­ лікулярного, везикульозно-виразкового), поєднаного ураження ко­ н'юнктиви та повік — блефарокон'юнктивіту, каналікуліту, різно­ манітних кератитів (точковий, везикульозний, деревоподібний, географічний). Можливий розвиток рецидивуючої ерозії рогівки, а також ізольованого ураження склери у вигляді дифузного епісклериту. При герпетичному кон'юнктивіті слизова оболонка повік, оч­ ного яблука гіперемійовані. Характерні помірна світлобоязнь та сльозотеча. Перебіг поверхневих герпетичних уражень очей, як правило, доброякісний.

Глибокі ураження переднього відділу ока характеризуються по­ ширенням інфільтрації в строму рогівки і перебігають у вигляді стромального кератиту з утворенням виразки або без неї. В біль­ шості випадків вони поєднуються із запаленням переднього відділу судинного тракту з розвитком кератоіридоцикліту, периваскуліту, флеботромбозу сітківки. Наслідками кератоіридоцикліту можуть бути помутніння рогівки та зниження гостроти зору. Іноді розви­ вається неврит зорового нерва. У новонароджених можуть розви­ нутися катаракта, хоріоретиніт або увеїт.

Генітальний герпес частіше діагностують у підлітків та дорос­ лих при зараженні статевим шляхом. У дітей молодших вікових груп ураження статевих органів виникає вторинно після появи інших проявів ГІ. При цьому зараження відбувається через інфіковані руки, рушники, білизну. Клінічно генітальний герпес проявляєть­ ся гіперемією та набряком статевих органів, везикульозним виси­ пом на великих та малих статевих губах у дівчат та шкірі статевого члена та мошонки у хлопців. Пухирці швидко лускаються, утворю­ ючи ерозивні або ерозивно-виразкові поверхні. Хвороба супровод-

13

жується свербінням, болем в уражених місцях, температура тіла, як правило, підвищується.

У 50-75% хворих генітальний герпес має рецидивуючий перебіг, характер клінічних проявів визначається станом імунної системи. В імунокомпетентних хворих можуть спостерігатися абортивні ре­ цидиви, які проявляються свербінням, незначною гіперемією та на­ бряком шкіри і слизових оболонок статевих органів без висипу та порушення загального стану. У дітей з вираженим імунодефіци­ том рецидиви генітального герпесу супроводжуються тяжкими еро­ зивно-виразковими місцевими змінами, поширенням процесу на промежину, піхву, шийку матки, сечовипускальний канал, сечо­ вий міхур. У патологічний процес можуть бути втягнуті лімфатичні судини. При цьому вірогідний розвиток лімфостазу, який може призвести до слоновості статевих органів.

Із збудником HSV-2 пов'язують виникнення раку шийки матки. HSV має тропність до нервової тканини. Частіше він виникає як енцефаліт або менінгоенцефаліт. Енцефаліт може спричиню­

ватися як HSV-1, так і HSV-2. Ураження мозку частіше ізольоване без ураження шкіри і слизових оболонок або може бути одним із синдромів генералізованої ГІ, яка спостерігається переважно у новонароджених і дітей раннього віку. Вважають, що у новона­ роджених етіологічним фактором є в основному HSV-2, а у дітей старшого віку та дорослих — HSV-1. Пік захворюваності на герпе­ тичний енцефаліт, зумовлений HSV-1, припадає на 2 вікові періо­ ди — від 6 міс до 5 і старше 40 років, a HSV-2 — на 3-14-й день після народження.

При найбільш типовому перебігу герпетичного енцефаліту ви­ діляють 5 періодів:

1. Загальноінфекційний (1-21 день) — підвищення температу­ ри тіла, катар верхніх дихальних шляхів, можливий пухирцевий висип на шкірі та слизових оболонках.

2.Енцефалічний (1-10 днів) — головний біль, блювання, пси­ хічне збудження, марення, галюцинації, афазія, апраксія, агнозія, пірамідні розлади.

3.Енцефалітичний (коматозний) (1-50 днів) — розлади свідо­ мості, судоми, ознаки коми.

4.Ранньої реконвалесценції (1-12 міс) — ретроградна і фікса­ ційна амнезія, апраксія, агнозія, регрес фізичного розвитку.

5.Залишкових явищ — психічні розлади, гіперкінези, парези кінцівок (місяці — роки).

14

Гострий енцефаліт виникає внаслідок первинного інфікуван­ ня, реінфікування чи на фоні активації хронічної герпетичної інфекції. Початок енцефаліту часто співпадає з рецидивом герпесу шкіри та слизових оболонок або після контакту дитини з доросли­ ми із загостренням герпесу шкіри, слизових оболонок.

Загальноінфекційний період енцефаліту супроводжується ката­ ром верхніх дихальних шляхів, підвищенням температури тіла до 38-40 °С, інтенсивним головним болем, блюванням.

Протягом 2—21 дня загальноінфекційний період переходить в енцефалічний. В цей час у дітей наростає головний біль, посилюєть­ ся блювання, виникає психомоторне збудження. У частини дітей захворювання перебігає за типом інфекційного психозу з марен­ ням, галюцинаціями. У V4 дітей діагностують коркові порушення, які проявляються як сенсорна афазія Верніке, апраксія, агнозія, пірамідні розлади, гіперкінези (тремор, стереотипні рухи), підви­ щення тонусу м'язів. Одними з перших симптомів герпетичного енцефаліту можуть бути генералізовані судоми чи міоритмії (ритмічні скорочення дрібних м'язів навколо рота чи ока).

Наявність у 70-75% дітей з герпетичним енцефалітом характер­ них коркових розладів дає можливість запідозрити захворювання до розвитку коми і максимально рано розпочати етіотропну терапію.

Протягом наступних 2-10 днів виникають розлади свідомості — від легкого сопору до коми, генералізовані клоніко-тонічні судоми, менінгеальні симптоми. Також з'являються вогнищеві симптоми: парези, переважно спастичного характеру, ураження черепних нервів, переважно VII пари, розлади дихання, бульварні порушення.

У частини хворих енцефалічний період може бути відсутній, захворювання починається одразу з появи загальномозкових та вог­ нищевих симптомів.

Після виходу з енцефалічного періоду у дітей відзначають ади­ намію, яка чергується з періодами збуждення, а також ретроградну і фіксаційну амнезію, апраксію, агнозію. Відновлення відбувається протягом 15-50 днів.

Можливий так званий псевдотуморозний варіант герпетичного енцефаліту, при якому на фоні нормальної чи субфебрильної тем­ ператури тіла протягом декількох тижнів наростають симптоми ураження ЦНС, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, з'являють­ ся зміни на очному дні.

В літературі описані герпетичні енцефаліти з хвилеподібним та рецидивуючим перебігом. У дітей перебіг енцефаліту можливий у

15

вигляді повторних органічних психозів. Поряд з описаними фор­ мами герпетичних енцефалітів виділяють інсультоподібний, сто­ вбуровий, енцефаломієлітичний та деякі інші варіанти.

Чисельність клінічних варіантів і типів перебігу герпетичних енцефалітів утруднює їх своєчасну діагностику, тому при всіх абактеріальних менінгоенцефалітах обгрунтована рекомендація, згідно з якою перш за все необхідно підозрювати ГІ і розпочинати спе­ цифічну противірусну терапію.

При герпетичному енцефаліті не завжди виникають запальні зміни в спинномозковій рідині, але можливе поєднане ураження мозку і мозкових оболонок. В клінічній картині захворювання відзначають виражений менінгеальний синдром, а в спинномоз­ ковій рідині —запальні зміни. Плеоцитоз (в межах 50-2000 клітин в 1 мкл з переважанням лімфоцитів) виникає після появи клінічних симптомів. На початку захворювання можливий нейтрофільний плеоцитоз. Враховуючи некротичний характер процесу і можливе руйнування у зоні некрозу стінок судин, у спинномозковій рідині можуть бути еритроцити. Рівень білка нормальний або підвище­ ний до 0,4-6 г/л. Терміни нормалізації спинномозкової рідини ко­ ливаються у великих межах: зменшення плеоцитозу починається на 3-му тижні, а залишковий цитоз (15—30 клітин в 1 мкл) збері­ гається 1,5-2 міс. У периферичній крові — лейкоцитоз, зсув фор­ мули крові вліво, підвищення ШОЕ, на очному дні — набряк сосків зорових нервів, свіжі крововиливи. На ехоенцефалограмі виявля­ ють гіперсинхронні повільні хвилі в лобно-скронево-тім'яних ділянках.

На комп'ютерній томограмі відзначають вогнища зниженої щільності у тканині мозку, переважно в скроневих і лобних част­ ках мозку, пізніше — розширення субарахноїдальних просторів, збільшення розмірів шлуночкової системи, атрофічний процес, кісти.

За допомогою магнітно-резонансної томографії виявляють вог­ нищеві зміни у вигляді гіперінтенсивних зон у режимі Т2. Цей ме­ тод більш чутливий для ранньої діагностики, ніж комп'ютерна то­ мографія.

Летальність при герпетичному енцефаліті без противірусного лікування становить 60-70%, у разі лікування — 15-20%. Залиш­ кові явища у вигляді грубого органічного дефекту (апалічний син­ дром, деменція, епілептичні напади, парези, гіпертензивно-гідро- цефальний синдром тощо) розвиваються відповідно в 90 та 10-15%

16

випадків. Існує пряма залежність результатів лікування від термінів його початку: при ранньому призначенні препаратів ацикловіру вони значно кращі.

Герпетичний менінгіт розвивається як серозний, асептичний і часто поєднується з первинним генітальним герпесом. В загальній структурі серозних менінгітів питома вага герпетичного складає 10%. Менінгеальний синдром при ньому зберігається досить дов­ го. Плеоцитоз — змішаний або лімфоцитарний, з домішками ерит­ роцитів. Герпетичний менінгіт має затяжний перебіг, при ньому існує загроза виникнення таких ускладнень, як енурез, полірадикулонейропатія, мієліт, рецидивуючий менінгіт, необхідна своєчас­ на діагностика і раннє специфічне етіотропне лікування.

Герпетичний мієліт рідко зустрічається як самостійна форма, частіше як синдром поєднаного ураження центральної та пери­ феричної нервової системи. Домінують сегментарні або провідни­ кові симптоми. Герпетичний енцефаломієліт може починатися з оніміння та пекучості в кінцівках, болю в попереково-крижово­ му відділі, гіперестезії, слабкості ніг, порушення ходи, функції органів таза. Потім приєднуються пірамідні знаки, парези верхніх кінцівок, спастичні парези ніг переходять у змішані або в'ялі, ура­ жується стовбур мозку у вигляді парезів III—IV, VII-VIII і X I - XII пар черепних нервів. Кінцева стадія характеризується розла­ дами дихання внаслідок ураження ядер мозкового стовбура або спинного мозку. Розлади свідомості незначні. При ГІ описані хронічні енцефаломієліти.

Вісцеральні форми ГІ проявляються гострим паренхіматозним гепатитом, пневмонією, нефритом. Частіше вони виникають у ново­ народжених, але можуть бути і у дітей старшого віку.

Герпетичний гепатит частіше буває проявом первинної ГІ у но­ вонароджених та дітей перших місяців життя. Він супроводжуєть­ ся високою лихоманкою, вираженими симптомами інтоксикації, блюванням, збільшенням печінки, селезінки, жовтяницею, гемо­ рагічним синдромом. Часто має тяжкий перебіг з вираженим холестазом та розвитком гострої печінкової енцефалопатії, печінкової недостатності, можливий летальний кінець.

Герпетична пневмонія та вогнищевий нефрит клінічно не відрізняються від ураження легенів та нирок іншої етіології.

Перебіг ГІ лише у 15-20% хворих буває гострим, а у більшості спостерігаються рецидиви захворювання. Рецидиви виникають під впливом різних стресових факторів: переохолодження, перегріван-

17

ня, вірусних та бактеріальних інфекцій тощо. Клінічні прояви при рецидивах такі ж, як і при гострих формах.

У дітей старшого віку із скомпрометованою імунною системою виділяють хронічну генералізовану форму ГІ, яка характеризуєть­ ся підгострим перебігом, повільним наростанням головного болю, субфебрильною лихоманкою, загальною слабістю, зниженням па­ м'яті.

Герпес у ВІЛ-інфікованих розвивається частіше як результат активації латентної ГІ. При цьому захворювання набуває генералізованого характеру. Ознаками генералізації є поширення вірусу по слизових оболонках із порожнини рота на слизові оболонки стравоходу, трахеї, бронхів з наступним виникненням герпетичної пневмонії; розвиток хоріоретиніту, менінгоенцефаліту. Гер­ петичний висип не зникає, а на його місці формуються виразки. ГІ у ВІЛ-інфікованих не має тенденції до самовільного виліку­ вання.

Природжена ГІ

Частота ГІ у новонароджених в різних країнах становить 1 ви­ падок на 2000-3500 пологів. Інфекцію зумовлює переважно HSV-2. Після зараження HSV довічно персистує в організмі в латентній формі, а імунна система хазяїна створює перешкоди для активації ГІ. В період вагітності відбувається трансформація імунних реакцій, що сприяє активації HSV

Вплив HSVHa перебіг вагітності

1. Пряма дія HSV на фетоплацентарну систему, яка проявляєть­ ся інфікуванням плода, навколоплідних вод і оболонок, про що свідчить утворення вогнищ звапніння, мікроінфільтратів, тромбоз, явища облітеруючого ендартеріїту.

2. Опосередкований вплив на перебії вагітності внаслідок дії HSV на різні органи і системи матері, що призводить до невиношування вагітності, гіпоксії плода, гіпотрофії, його антенатальної заги­ белі.

Шляхи проникнення HSVдо ембріона і плода

1. Висхідний (трансцервікальний) — проникнення HSV із сли­ зової оболонки піхви чи шийки матки в навколоплідні води. На­ прикінці періоду вагітності плодові оболонки, особливо при мак­ симальному їх розтягненні, стають проникними, децидуальна обо­ лонка в ділянці внутрішнього зіва до моменту пологів відсутня, хоріон і амніон стають атрофічними, тому зараження може відбу-

1 8

тися й при цілому плодовому міхурі. Сприяють інфікуванню струк­ турні зміни в шийці матки (деформація, старі рубці, ектропіон), зниження захисних властивостей слизу шийки матки, невиправ­ дані втручання і маніпуляції на родових шляхах.

2.Гематогенний (трансплацентарний) — проникнення HSV із крові вагітної через плаценту до плода по пупковій вені. Вирішаль­ ною умовою для виникнення трансплацентарної ГІ є досить три­ вала вірусемія з високою концентрацією вірусу в крові. Ймовірність інфікування зростає з підвищенням проникності плаценти.

3.Трансоваріальний — проникнення HSV із черевної порожни­ ни матері через маткові труби. У клітинах ембріона віруси знахо­ дять особливо сприятливі умови для життєдіяльності, оскільки в цих клітинах високий рівень обміну речовин, але вони не спро­ можні дати повноцінну імунну відповідь.

Клінічні симптоми природженої ГІ залежать від часу інфікуван­ ня, вірулентності вірусу та стану захисних сил вагітної і плода. З інфікуванням плода в перші місяці вагітності, можливо, внаслідок загального токсичного впливу вірусу на плід, спостерігаються са­ мовільні викидні. При цьому в плаценті виникають некрози з ха­ рактерними еозинофільними включеннями.

Деякі дослідники вказують на можливість формування вад роз­ витку у разі інфікування плода в ранні терміни вагітності (мікроце­ фалія, мікрофтальмія, хоріоретиніт тощо). Але більшість авторів відзначають, що HSVHe має тератогенноїдії.

Активація HSVy майбутньої матері після 32-го тижня вагітності призводить до інфікування плода в 10% випадків, а напередодні по­ логів — в 40-60%. При цьому можуть розпочатися передчасні поло­ ги або дитина захворіє в перші години після народження.

Частота невиношування вагітності складає 55% при генітально­ му герпесі в ранні терміни та 25% — в пізні. Зараження плода під час пологів у жінок з генітальним герпесом відбувається в 50% ви­ падків. Якщо зараження плода сталося під час проходження через родові шляхи інфікованої матері, хвороба у дитини розвивається протягом інкубаційного періоду — від 2 до 12 діб, частіше на 4-ту— 7-му добу після народження.

Форми ГІ у новонароджених:

1. Локалізована з ураженням шкіри і слизових оболонок рота та очей

Виявляють в 20-40% випадків ГІ у новонароджених. У дитини утворюються поодинокі пухирці чи їх групи на фоні еритеми та на-

19