33410-sbornik_situacionnyh_zadach_dlya_studentov

2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» — 7-е сутки.

3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7-е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

Диагноз: гнойная инфекция с лейкоцитозом регенераторного типа.

ОТВЕТЫ 33:

1.да

2.нет

3.да

ОТВЕТЫ 34:

1.При затяжном, подостром течении, особенно затяжном септическом

эндокардите более характерно не лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, а лейкопения с лимфомоноцитарном. Диагноз: Лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом на фоне затяжного септического эндокардита.

2.При определении процента от числа лимфоцитов выявляется, что лимфо- и моноцитоз носит относительный характер.

3.Снижение числа лейкоцитов менее 2000 в 1мкл расценивается как лейкопения резкой степени выраженности, что не характерно для этого заболевания.

ОТВЕТЫ 35:

1.В связи с тем, что эозинофилы продуцируют ряд биологически активных веществ (арилсульфатазу В, фосфолипазу D, гистаминазу, брадикинины и др.), разрушающих и инактивирующих медиаторы аллергии.

2.Чаще всего не характерен, т.к. лейкоцитоз, связан с воспалительнодеструктивными процессами в тканях.

Диагноз: Эозинофилия на фоне бронхиальной астмы.

ОТВЕТЫ 36:

1.Инфаркт миокарда представляет очаг асептического воспаления, вызванного деструкцией миокардиоцитов. Для острого воспаления в первые дни наиболее характерен лейкоцитоз нейтрофильного типа со сдвигом влево.

2.При определении процента лимфоцитов от общего числа лейкоцитов выявлено, что лимфоцитопеия носит относительный характер.

ОТВЕТ 37:

1.Для инфекционного мононуклеоза более характерен лейкоцитоз.

2.Абсолютный. Такое заключение вытекает из данных, полученных из определения процента лимфоцитов от общего числа лейкоцитов.

Диагноз: Лейкоцитоз, относительная нейтропения, абсолютный лимфоцитоз на фоне инфекционного мононуклеоза.

ОТВЕТЫ 38:

51

1. Острое начало, с высокой температурой, геморрагических высыпаний на слизистой оболочке ротовой полости, ассоциирующей с тромбоцитопенией, увеличением печени, шейных и надколенных лимфатических узлов, наличие умеренной нормохромной анемии, резкого увеличения в периферической крови лейкоцитов с преобладанием в лейкоформуле бластных клеток, незначительного процента зрелых форм, а костном мозге как и периферической крови наличие бластных форм, обладающих при цитохимических реакциях выраженной миелопироксидазной активностью дают основание сделать заключение, что у пациента острый миелобластный лейкоз.

Диагноз: Острый миелобластный лейкоз.

ОТВЕТ 39:

На основании увеличенных шейных и подчелюстных лимфатических узлов, селезенки, резкого увеличения числа лейкоцитов в переферической крови преобладания узких цитоплазменных форм, большого числа телец Боткина-Гумплехта, лимфоцитарной гиперплазии костного мозга сделать заключение, что у пациента лимфолейкоз.

Диагноз: Лимфолейкоз.

ОТВЕТ 40:

ДВС это генерализованная активация свертывания, вызванная высвобождением большого количества тромбопластина. ДВС может быть вызван акушерскими осложнениями, такими как эмболия околоплодными водами, смерть переношенного плода, преждевременной отслойкой плаценты; также опухолями легких, поджелудочной железы, простаты и желудка; эндотоксемией грам-негативной микрофлорой, повреждением тканей, особенно при операциях на грудной клетке и иммунными нарушениями, возникающими, например, при гемотрансфузионном шоке. На основании клинических данных: геморрагии на коже и кровотечение из родовых путей, укорочение парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени, удлинение антитромбинового времени и активация фибринолиза можно сделать заключение, что у пациентки ДВСсиндром в фазе гиперкоагуляции и истощения фибринолиза.

Диагноз: ДВС-синдром.

ОТВЕТЫ 41:

1.

а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови коагулопатия потребления и как следствие понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

52

3.

а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

•перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!)

кровь;

•скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);

•трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

ответ: 42.

Геморрагические кровоизлияния на коже в виде крапивницы (пальпируемая пурпура) - это поражение входит в группу аллергических заболеваний, таких как васкулит, ингиит. Пурпура Геноха-Шёнляйна характеризуется патологическими процессами желудочно-кишечного тракта и почек

ОТВЕТЫ 43:

1.Признаками расстройств газообменной функции лёгких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения раО2 после пробы с произвольной гипервентиляцией.

2.У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62%), повышение частоты дыхания и МОД.

3.Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. В данном

случае показатель раО2 (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4.Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция лёгких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.

53

ОТВЕТ 44:

Смешанный: респираторный и циркуляторный типы гипоксии. О респираторном типе, обусловленным гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2, повышение раСО2 и низкий МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2-SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+, не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.

ОТВЕТЫ 45:

1.Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2.Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут

быть:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита.

Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии.

3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

•нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

•понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости

крови);

•снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

•низкий уровень мочевины в крови,

54

•повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в

крови,

•наличие компенсированного негазового ацидоза.

ОТВЕТ 46:

У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (2,6 мг% – 0,15 мг% = 2,45 мг%). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с жёлчью связано с повышенным поступлением в неё непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Возрастание уровня уробилиногена в крови и моче обусловлено увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения переносчика пигмента).

Общее заключение: Гемолитическая желтуха.

ОТВЕТ 47:

Упациента развилась желтуха. На основании частых болей в подреберье, связанных очевидно с холетиазом, увеличение в крови и моче концентраций прямого билирубина, бесцветного кала, отсутствия уробилина

вмоче, лейкоцитоза, можно сделать заключение, что у пациента механическая желтуха.

ОТВЕТ 48:

Упациента паренхиматозная желтуха. Постепенное развитие болезни, боли в правом подреберье, субфебрильная температура показатели воспалительного процесса в организме, а желтушность склер, темная моча, повышенное содержание в крови прямого, непрямого билирубина, в моче уробилина и прямого билирубина дают возможность диагностировать паренхиматозную желтуху.

ОТВЕТ 49:

Боли в правой половине живота, выраженная желтуха, серовато-белый, мазеобразной консистенции с отсутствием стеркобилина кал, большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтральног жира позволяет с большой вероятностью предполагать механическую желтуху. Однако такая картина кала может быть и в тяжелых случаях течения паренхиматозной желтухи.

ОТВЕТЫ 50:

1.На основании болей в подложечной области, возникающей через 2-3 часа после приема пищи и снимающейся приемом содового раствора, мучительной изжоги, локального мышечного напряжения справа от срединной линии в подложечной области, высокую кислотность натощак, высокий дебит-час, свободной соляной кислоты в обе фазы секреции

55

позволяет сделать заключение, что у пациента язва двенадцатиперстной кишки.

2. Для подтверждения диагноза пациенту необходимо назначить тест на выявления Helicobacter pylori и сделать ФГС.

ОТВЕТ 51:

Жалобы пациента на боли ноющего характера, чувство переполнения в подложечной области, высокие цифры рН натощак, отсутствие свободной соляной кислоты в обе фазы секреции, бледность и истонченность слизистой оболочки, кровоизлияния в подслизистый слой позволяют сделать вывод о хроническом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью.

ОТВЕТ 52:

Боли в верхней половине живота, гастрит, обильный стул, метеоризм, потеря веса, а также обильный, мазеобазной консистенции кал, и что особенно важно нарушение переваривания, как жиров, так и белков и углеводов позволяет сделать заключение, что у пациента развился панкреатит.

ОТВЕТ 53:

Схваткообразные боли в животе, хронический запор, «овечий» кал с примесью слизи, эпителия и лейкоцитов на фоне отсутствия стеатореи, амилореи, креатореи позволяет сделать заключение о развитии у пациента хронического колита с запором.

ОТВЕТЫ 54:

1.Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2.Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда снижение образования АТФ нарушение функции ионных насосов образование патологических очагов возбуждения в миокарде нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.

3.Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4.Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1).

ОТВЕТЫ 55:

1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.

56

2.УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3.Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.

ОТВЕТ 56:

Выраженный атеросклероз сосудов сердца у отца пациента, гиперхолестеринемия, холестерино-липопротеинового индекса не только у пациента, но и у его брата и сестры, дают возможность диагностировать семейную гиперхолестеринемию.

Ответ 57:А

Эмболическая обструкция церебральных кровеносных сосудов, приводящая к инфаркту, менее вероятна, чем тромбозная окклюзия, ассоциирующаяся с атеросклерозом. Однако, у пациентов с хронической мерцательной аритмией, развивающейся из-за интрамурального тромба предсердия, может возникнуть церебральная эмболизация. Церебральное кровотечение очень часто ассоциируется с гипертонией; распространяющееся субарахноидальное кровотечение часто приводит к аневризму виллизиева круга.

ОТВЕТЫ 58:

1.Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).

2.Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.

3.

(а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);

(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях);

(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;

(г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом

57

полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);

(е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);

(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

(з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);

(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка.

Ответ 59:

Поражение слизистой оболочки полости рта и губ, нарушение чувствительности и др. симптомы обусловлены эндокринной патологией – сахарный диабет.

Сухость полости рта, бледность слизистой оболочки обусловлены дегидротацией тканей по причине повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за недостаточной увлажненности и самоочищения (слюноотделение снижено) слизистая легко повреждается, инфицируется и воспаляется. В полости рта развивается дисбактериоз, который в сочетании с нарушением кислотнощелочного равновесия приводит к возникновению кандидоза (поражение языка, слизистой щек, микотические заеды). Нарушение чувствительности, жжение при приеме раздражающей пищи связано с развитием диабетической нейропатией, которая может проявляться также невритом, невралгией тройничного нерва.

Ответ 60:

Пародонтоззаболевание характеризующееся первично дистрофическими нарушениями.

В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее место отводится общим Факторамизменениям сердечно-сосудистой и нервной систем, а также воздействию неблагоприятных факторов окружающей

среды (радиационное, в том числе компьютерное, воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загрязнение окружающей среды отходами производства и др.).

В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул

58

вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соединительной ткани — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.

ОТВЕТ 61:

Диагноз - глубокий кариес 35 зуба. Причиной возникновения деминерализации и разрушения эмали являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

Ключевая роль в развитии кариеса принадлежит стрептококковой флоре:

Str. Mutans, Str. Sanguis, Str. Salivarius.

Факторы влияющие на возникновение кариеса зуба , принято условно делить на местные и общие:

Местные факторы:

-Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.

-Изменение количества и качества ротовой жидкости.

-Углеводные пищевые остатки в полости рта.

-Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба. Общие факторы:

-Диета и питьевая вода.

-Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

ОТВЕТ 62:

Средний кариес 23 зуба. Микроорганизмы зубной бляшки в процессе жизнедеятельности продуцируют органические кислоты, которые на начальных этапах вызывают деминерализацию подповерхностного слоя эмали (pH 4,4-5,5). Менее выраженные изменения поверхностного слоя связаны с его структурными особенностями, а также с постоянной реминерализацией из слюны. Дальнейшая продукция кислот приводит к увеличению микропространств между эмалевыми призмами, вследствие этого повышается проницаемость эмали, что создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. Таким образом источник кислот переходит в ткань зуба, образуя конусовидный очаг поражения. Распространяясь в глубь тканей зуба микрофлора поражает более глубокие ткани зуба (глубокие слои эмали, дентин) с дальнейшей

59

Причина и механизм развития заболевания до конца неясны. Разные авторы отмечают возможность возникновения данной патологии по причине аллергии на акриловые пластмассы протезов, а также механическое раздражение протезами.

Кроме того возникновение глоссалгии возможно после приема ряда препаратов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналоприл, каптоприл).

Многие авторы в качестве причины стомалгии называют гормональные изменения, так достаточно часто дискомфорт слизистой оболочки рта возникает во время менопаузы.

Ряд авторов отмечает корреляцию стомалгии и эмоциональных изменений, у 95% больных выявляется наличие стресса, тревоги, депрессии.

Исследования последних лет показали, что повреждение или воспаление периферических тканей или нервов может создавать нейропластические нарушения в центральных ноцицептивных системах.

Ответ 64: D. Аденомы щитовидной железы чаще всего нефункциональны и не приводят к эндокринным нарушениям. Однако, некоторые из них гормон-продуцирующие и могут вызывать гипертиреоидизм.

ОТВЕТ 65:

Увеличение массы тела, огрубениие голоса, снижение интелектуальной способности, нарушение менструального цикла, гипотермия, снижение концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови, дают основание предположить, что у пациента гипотиреоз.

ОТВЕТ 66:

Потеря веса на фоне повышенного аппетита, нарушение менструального цикла, тахикардия, тремор, экзофтальм, влажная теплая кожа дают основание сделать заключение, что у больной гипертиреоз.

ОТВЕТ 67:

В начальный период мышечной нагрузки всегда начинает интенсивно потребляться глюкоза, которая образуется из распадающегося гликогена. Однако, при судорогах, возникающих при кислородной задолженности, в результате активации гликолиза должно происходить образование пирувата и освобождение в кровь лактата. В этом же случае не было увеличения лактата, что доказывает нарушение мобилизации мышечного гликогена. Прекращение мышечных болей через 0,5ч после нагрузки объясняется физиологической реакцией, вызванной освобождающимся при нагрузке адреналином, который способствует поступлению в мышцы из крови глюкозы и жирных кислот, компенсирующих недостаточное поступление глюкозы из мышечного гликогена.

ОТВЕТ 68:

Уровень НЬА свидетельствует, что уровень глюкозы в крови на протяжении последнего периода хорошо контролировалась. Высокий уровень гликемии и глюкозурии скорее всего свидетельствует о транзиторном характере их изменений. При подробном расспросе

60