NeuroIntCare_Burdeko2014

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ 6 В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Основные причины развития вторичной и третичной НН

Клинические и лабораторные проявления НН в послеоперационном периоде:

•артериальная гипотензия, рефрактерная к волемической нагрузке и применению симпатомиметических препаратов;

•снижение уровня кортизола ≤ 410 нмоль/л (менее 250 нмоль/л – критический уровень);

•гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, эозинофилия;

•нарушения памяти, депрессия, сомноленция;

•системная воспалительная реакция без признаков инфекционного процесса;

•полиорганная дисфункция.

В ургентной ситуации:

•Диагноз НН может базироваться на анамнестических данныхилинауказаниииспользованияГКСнадогоспитальномэтапе.

•Только клинический опыт реаниматолога позволяет адекватно установить развитие НН.

Подбор терапии глюкокортикоидными гормонами

•Основан преимущественно на данных клинической картины и снижении уровня кортизола плазмы по данным лабораторных исследований.

Определение уровня кортизола в плазме крови.

•Уровень кортизола исследуется в 6 часов утра – пик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

•Требуется отмена ГКС как минимум за 24 часа до исследования.

•Дексаметазон является наиболее мощным ингибитором секреции АКТГ.

61

6НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Интерпретация результатов исследования уровня кортизола в плазме крови

Коррекция надпочечниковой недостаточности

•Оптимальным препаратом для заместительной терапии является гидрокортизон/кортизон.

•Дексаметазон и метилпреднизолон обладают преимущественно глюкокортикоидной активностью, поэтому используются для терапии отека мозга (не применяются для заместительной терапии).

Нейрохирургическое вмешательство является сильным стрессом для организма пациента.

•В этих условиях используется стресс-доза ГКС, которая составляет по гидрокортизону (ГДК) 150-300 мг в сутки.

•Препарат вводится парентерально каждые 6 часов.

•Начиная с 2-3 суток после операции, при стабильном состоянии пациента, суточная доза ГДК ежедневно снижается на 10-20 мг, и препарат отменяется в течение 7-10 суток.

•При отсутствии стресса для коррекции хронической НН при стабильном состоянии пациента необходимая доза ГДК составляет 10-30 мг/сутки или доза преднизолона – 2,5-7,5 мг/сутки, per os.

Гипоадреналовый (Аддисонов) криз

Адреналовый криз – стремительно развивающаяся, угрожающая жизни надпочечниковая недостаточность на фоне усугубления хронической НН, острого повреждения первоначально интактных надпочечников, резкого прекращения длительной заместительной терапии.

62

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ 6 В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Симптомы адреналового криза:

•«необъяснимая» гипертермия;

•тошнота, рвота;

•дегидратация;

•артериальная гипотензия/шок;

•электролитные нарушения;

•гипогликемия.

Терапия адреналового криза:

•Болюсное введение 0,9% NaCl или 5% раствора глюкозы (при сопутствующей гипогликемии) – 20 мл/кг.

•100 мг гидрокортизона внутримышечно, затем 50-100 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния.

•Введение 0,9% NaCl для коррекции дегидратации и затем для поддержания адекватного баланса жидкости.

•При неэффективности волемической терапии используют допамин (10-20 мкг/кг/минуту) для коррекции артериальной гипотензии.

•При стабилизации состояния постепенно уменьшается доза ГДК с постепенным (3-5 суток) переходом на пероральную заместительную терапию.

•При сопутствующей гипонатриемии применяется флудкортизон (кортинефф, флоринефф) – 0,2 мг/сутки, до нормализации уровня натрия.

Отмена глюкокортикостероидных препаратов.

•В условиях подавления функциональной активности гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой системы неадекватный режим отмены ГКС может привести к развитию НН, вплоть до гипоадреналового криза.

•Риск подавления активности гипоталамо-гипофизарной системы является низким при использовании ГКС в течение периода не более 7 суток. В этой ситуации возможна резкая отмена препаратов ГКС.

63

6НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

•При использовании ГКС в течение периода 14 суток и более их отмена должна быть постепенной и осуществляться в течение 10-14 суток.

•При длительном использовании ГКС (более 3-х недель) при их отмене используется консервативная схема:

•Осуществляется снижение, эквивалентное 2,5–5 мг преднизолона каждые 3-7 суток.

•Допустимо появление умеренно выраженных симптомов отмены ГКС (слабости, снижения аппетита, тошноты, ортостатических головокружений).

•Прекращение снижения дозы или увеличение дозы ГКС до предшествующей необходимо, если:

– усугубляются клинические проявления основного заболевания, являвшегося причиной назначения стероидных препаратов.

•Появление выраженных симптомов НН.

•Развитие инфекционных осложнений.

•Необходимость хирургического вмешательства.

•Когда достигнута «физиологическая» доза ГКС (около 20 мг гидрокортизона в сутки), пациент переводится на пероральное использование препарата в дозе 20 мг гидрокортизона в сутки.

•Препарат применяется в ранние утренние часы.

•Через 2 недели исследуется уровень утреннего кортизона в плазме крови. При нормальных его значениях в течение 1 месяца (5 мг/неделя) доза постепенно снижается до 10 мг гидрокортизона (минимальная физиологическая доза).

•Необходима консультация эндокринолога.

Возможные побочные эффекты терапии глюкокортикостероидными препаратами

Наиболее вероятны осложнения ГКС-терапии при длительном лечении, они так же могут возникать и при терапии коротким курсом. Эти осложнения включают:

• Гастриты и стероидные язвы. Частота их возникновения снижается при применении антацидных средств, Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы.

64

ВНЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ 6

•Перфорация дивертикула сигмовидной кишки (частота возникновения 0.7%).

•Икота (иногда эффективно купируется хлорпромазином).

•Панкреатит.

•«Стероидный диабет», непереносимость глюкозы. •Подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си-

стемы с последующим риском возникновения надпочечниковой недостаточности при отмене глюкокортикоидных препаратов.

•Развитие ятрогенного синдрома Кушинга при длительном применении (ожирение, артериальная гипертензия, гирсутизм).

•Иммуносупрессия с возможным развитием инфекционного процесса, в том числе грибковой этиологии.

•Использование глюкокортикоидов может вызывать сегментацию лейкоцитов, тем самым провоцируя лейкоцитоз в крови при отсутствии бактериальной инфекции.

•Некроз костей (обычно при условии длительного применения кортикостероидов).

•Гиперкоагуляция в результате ингибирования активатора плазминогена.

•Применение стероидов во время беременности может вызвать у плода гипоплазию надпочечников.

•В детском возрасте длительное применение вызывает задержку роста.

•Нарушение процесса заживления ран.

•Развитие катаракты.

•Гиперлипидемия.

•Задержка жидкости.

•Неврологические нарушения (изменения поведения, тремор, миопатия, зрительные нарушения – «затуманенность/расплывчатость», бессонница, булимия, психоз, галлюцинации).

•Слабость мускулатуры, особенно в дистальных отделах конечностей. Компрессия спинного мозга в результате развития эпидурального липоматоза (встречается относительно редко).

65

6НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Коррекция гипотиреоза

У больных с нейрохирургической патологией возможно развитие вторичного гипотиреоза при пангипопитуитаризме.

Клинические проявления гипотиреоза:

•гипотермия;

•брадикардия;

•снижение сократимости миокарда;

•парез кишечника;

•развитие периферических отеков;

•резкое снижение общего метаболизма;

•обструктивный легочный синдром.

Лабораторные критерии

•Снижение в плазме свободного тироксина и трийодтиронина.

Заместительная терапия.

•L-тироксин в дозе 1 – 3 мкг/кг/сутки.

Препарат вводится утром натощак, за 30 минут до приема пищи.

Гипотиреоз крайней степени выраженности может приводить к угрожающему жизни состоянию – микседематозной коме.

Симптомы микседематозной комы:

•нарушение сознания вплоть до коматозного;

•брадиаритмия;

•артериальная гипотензия;

•дыхательные нарушения;

•выраженная, устойчивая гипотермия (Т° тела < 35,0°С);

•отечный синдром;

•парез кишечника.

66

7. КОРРЕКЦИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Коррекция ВЧГ у пациентов с черепно-мозговой травмой

Двухуровневая терапия внутричерепной гипертензии

Цель протокола – поддерживать ВЧД < 20 мм рт. ст., ЦПД > 60 мм рт. ст. постоянно!

Первый уровень терапии используется при первичном развитии ВЧГ.

•Интубация трахеи, перевод на ИВЛ пациентов с 8 баллами

именее по ШКГ. Обеспечение адекватной вентиляции легких: PaO2>100 мм рт.ст.; PaCO2 35-40 мм рт.ст.

•Проводить мониторинг ВЧД (паренхиматозное или вентрикулярное измерение).

•Дренировать ликвор через наружный вентрикулярный дренаж (НВД) до 0-5 мм рт.ст.

•Правильная укладка головы.

•Возвышенное положение головного конца 15-45°.

•При ЦПД<60 мм рт.ст. желательно оставить пациента в горизонтальном положении.

•Не допускать разгибания и переразгибания шеи.

•Коррекция возбуждения и обезболивание:

–Пропофол 5–100 мкг/кг/мин.

–Мидазолам 0,25–1,0 мкг/кг/мин.

–Фентанил 0,01–0,03 мкг/кг/мин.

•Устранение артериальной гипотензии. У всех пациентов с ВЧД-мониторингом проводить инвазивный мониторинг АД и ЦВД. ЦПД поддерживается выше 60 мм рт.ст. используются мезатон/норадреналин, инфузионная терапия.

•При ЦПД>110 мм рт.ст. применяются гипотензивные средства (антагонисты кальция/адреноблокаторы).

•Поддержание нормоволемии с целевым ЦВД 5-10 мм рт.ст.

67

7КОРРЕКЦИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

•При ВЧД более 20 мм рт.ст. использовать осмодиуретики и/или 7,5% ГиперХаес.

•Целевая концентрация натрия – 145-155 ммоль/л.

•Целевая осмолярность – 320–340 мосм/л.

•Контроль концентрации Na каждые 6-8 часов.

•Необходимо избегать резких колебаний концентрации Na и осмолярности (за сутки > 24 ммоль/л).

•Гемотрансфузия при Hb ниже 90 г/л.

•Поддержание нормотермии при ВЧД<20 мм рт.ст., если отмечается устойчивое повышение ВЧД>20 мм рт.ст. осуществляется умеренная гипотермия (34° С).

•Если ВЧД>15 мм рт.ст. необходимо вводить эндотрахеально лидокаин 1% 3-5 мл перед каждой санацией трахеи.

Пошаговая экстренная помощь при подъеме ВЧД > 20 мм рт.ст. свыше 10-15 минут

•Дренирование ликвора через НВД, колено которого установлено на уровне проекции боковых желудочков (0 мм рт.ст.)

•Коррекция возбуждения, при необходимости – углубление седации.

•Проведение адекватной аналгезии, исключение болевой стимуляции.

•Поддержание ЦПД >70 мм рт.ст. с использованием вазопрессоров.

•Болюсное введение гипертонических растворов.

•При ЦВД < 5 мм рт.ст альбумин 10-20% в/в болюсно 100200 мл или коллоидные растворы 500-1000 мл.

При ВЧД > 40 мм рт.ст. и ЦПД < 50 мм рт.ст показана кратковременная (15-25 мин.) гипервентиляция до достижения PaCO2 менее 25 мм рт.ст.

•Необходимо выполнить КТ для исключения патологического внутричерепного объема (гематома) и уточнения показаний к декомпрессивной трепанации.

Второй уровень терапии проводится при развитии рефрактерной ВЧГ.

68

КОРРЕКЦИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 7

•Перед переходом ко второму уровню терапии обязательно выполнить КТ, исключить показания для нейрохирургического вмешательства.

– Наличие субили эпидуральной гематомы толщиной >1 см.

– Наличие очагов геморрагической контузии и отрицательной неврологической динамики.

•Наличие вдавленного перелома.

•Неконтролируемая внутричерепная гипертензия. •Расширение мониторинга системной гемодинамики – Swan-

Gans/PiCCO.

•Гипервентиляция: целевое РаСО2 – 25-30 мм рт.ст., c расширением мониторинга глобальной, регионарной оксигенации и

мониторинга регионарного мозгового кровотока (SvjО2, AVdO2, r CBF, PtbrO2).

•Гипотермия до 34°-32°С.

•Используются высокие дозы барбитуратов, если сохраняется ВЧД > 25 мм рт.ст.

•Тиопентал натрия:

–Нагрузочная доза – 3-5 мг/кг в/в в течение 10 мин.

–Далее непрерывная инфузия 3-5 мг/кг/час в течение 24 ч.

–После 24 часов снизить скорость до 2,5 мг/кг/час.

–Титровать дозу по эффективности контроля ВЧД

–«Терапевтическая» концентрация в плазме – 6,0-8,5 мг/дл.

–Проведение ЭЭГ контроля.

–Перевод на парентеральное питание.

Коррекция ВЧГ с использованием мониторинга PbtO2

Значения PbtO2 20-50 мм рт.ст, ICP < 20мм рт.ст., и CPP 60110 мм рт.ст. должны поддерживаться в заданных пределах все время.

• Положение головы и тела пациента: головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов, за исключением случаев, если САД <60 мм рт.ст.

69

7КОРРЕКЦИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

•Дренировать ликвор в пределах 0-5 мм рт.ст.

•Мониторинг ВЧД.

•Коррекция возбуждения и обезболивание –Пропофол 5-100 мкг/кг/мин.

•Мидазолам 0,25-1,0 мкг/кг/мин.

•Фентанил 0,01-0,03 мкг/кг/мин (50-100 мкг/час).

•Управление артериальным давлением: целевое ЦПД >60

ммрт.ст.

•Управление объемом циркулирующей крови – ЦВД 5-10

ммрт.ст.

•Поддерживать целевое РаСО2 35-40 мм рт.ст.

•Поддержание нормотермии при ВЧД менее 20 мм рт.ст. и индуцированная гипотермия (34°С) при ВЧД более 20 мм рт.ст.

Пошаговая терапия при подъеме ВЧД > 20 мм рт.ст. более чем на 10-15 минут и при повышении PbtO2 >20 мм рт.ст

•Дренировать ликвор на уровне 0 мм рт.ст.

•Седативная терапия с целью купирования возбуждения.

•Начать гипервентиляцию до снижения ВЧД < 20 мм рт.ст.

•Прекратить гипервентиляцию, если PbtO2 снизится до 20

ммрт.ст.

•Поддерживать ЦПД > 60 мм рт.ст., используя вазопрессоры.

•Ввести в/в Гиперхаес 250 мл в течение 15 мин.

•При ЦВД < 5 мм рт.ст. ввести альбумин 20% 100-300 мл или коллоидные растворы 500-1000 мл.

Пошаговая терапия при подъеме ВЧД > 20 мм рт.ст. более чем на 10-15 минут и при понижении PbtO2 < 20 мм рт.ст

•Дренировать ликвор c 0 мм рт.ст.

•Седативная терапия с целью купирования возбуждения. Начать медленную гиповентиляцию, до тех пор пока ВЧД не воз-

растет на 5 единиц и/или PbtO2>20 мм рт.ст. и установить постоянное PaCO2 на этом новом уровне.

•Перевести пациента на ИВЛ 100% кислородом в течение 15 минут и удостовериться, что PbtO2 возрастает в этот период.

70