Л.А._Бокерия-Лекции_по_сердечно-сосудистой_хирургии._том_2(1999)

РАЗДЕЛ IV

-появление нарушений зон локальной сократимости Л Ж при низкой нагрузке;

-появление нарушений сократимости в нескольких сегментах ЛЖ.

Исходя из вышеперечисленного, показания к КАГ у больных с НС следующие:

-нестабильное состояние больного с сохраняющимися на фоне терапии приступами стенокардии;

-возобновление стенокардии при отмене гепарина и расширении двигательного ре­ жима, а также умеренная или тяжелая дисфункция ЛЖ;

-высокий риск возникновения повторных ишемических приступов по данным нагру­ зочных проб.

Основными принципами лечения больных с НС являются: госпитализация в блок ин­ тенсивной терапии (БИТ) или палату интенсивной терапии (ПИТ), мониторное наблюде­ ние, медикаментозная терапия, определение показаний к коронарографии, а в дальней­ шем - к хирургическому и эндоваскулярному лечению.

Медикаментозное лечение

Лечение НС должно быть направлено на снятие болевого синдрома и ишемии миокарда. Используются различные обезболивающие средства, включая наркотические анальгетики, нейролептики, седативные препараты. Обязательными патогенетическими средствами в ле­ чении являются антикоагулянты и антиагреганты, а также нитропрепараты (на начальных этапах лечения внутривенное введение), (3-адрепоблокаторы и антагонисты кальция.

Аспирин начинают принимать с 160-325 мг/сут, желательно использовать водораство­ римый препарат; затем назначают 80-16 мг/сут для постоянного приема (показано досто­ верное снижение летальности и риска ОИМ).

Необходимо также проводить инфузию гепарина 5000-10 000 ед в/в струйно с последу­ ющей непрерывной иифузией 10-15 ед/кг/ч, поддерживая протромбиновое время (ПВ) в пределах 160-210 с или частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) в 1,5-2,5 раза выше исходного. Показано, что применение гепарина снижает риск развития ОИМ и устойчивой к лечению стенокардии.

Для стабилизации состояния больного необходимо использовать внутривенное введе­ ние нитратов, скорость введения зависит от клинического течения болезни. Привыкание может развиться уже через 24-36 ч применения.

Частоту летальных и нелетальных ОИМ достоверно снижают (З-адрепоблокаторы.

При отсутствии положительного эффекта от вышеперечисленных средств к лечению подключают антагонисты кальция, которые енгокают частоту приступов стенокардии, но не влияют на риск ОИМ и летальность. Нифедипин нельзя назначать изолированно, только в сочетании с р-адреноблокаторами.

Тромболитики не показаны, т.к. увеличивают возмоленость развития ОИМ и кровоте­ чения.

Хирургическое и эндоваскулярное лечение

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показана экстренная КЛГ с по­ следующей транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБАП) или коронарное шун­ тирование (КШ). Указанные вмешательства иногда выполняют на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации.

44

Показанием к выполнению ТЛБАП у больных с НС является поражение одной или не­ скольких артерий, кровоснабжающих значительную часть жизнеспособного миокарда, но при наличии следующих данных:

-тяжелая ишемия по результатам нагрузочной пробы;

-эпизод желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) в анамнезе;

-медикаментозная терапия ИБС не обеспечивает удовлетворительного качества жиз­ ни пациенту;

-возврат стенокардии после КШ, если повторная операция технически невозможна.

Вероятность успеха, риск осложнений и повторного стеноза зависят как от числа пора­ женных артерий, наличия интракоронарного тромба, дегенерации венозного шунта, дли­ тельности окклюзии (по данным КАГ), так и от клинических данных (возраст, ФВ ЛЖ, ОИМ в анамнезе, сахарный диабет).

Риск процедуры ТЛБАП у больных с НС: возникновение ОИМ - 1-10%; необходимость в экстренном КШ - 1-5%; необходимость в плановом КШ - 5-15%; необходимость в повтор­ ной ТЛБАП - 15-40%; летальность - 0-2% [2, 8].

При экстренной ТЛБАП (в первые 48-72 ч острого расстройства коронарного кровообра­ щения) вероятность восстановления кровотока в пораженной артерии превышает 90%, хо­ тя по сравнению с плановой ТЛБАП риск осложнений (ОИМ и необходимость экстренного КШ) выше; также выше вероятность рестеноза. Поэтому необходимо стремиться к стаби­ лизации состояния медикаментозными средствами, а затем уже проводить ТЛБАП [2, 8].

Показания к проведению КШ у больных с НС:

-тяжелая стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению;

-стеноз ствола ЛКА или трехсосудистое поражение, в том числе при дисфункции ЛЖ;

-высокий риск осложнений по данным неинвазивного исследования;

-осложнения ТЛБАП;

-невозможность выполнения ТЛБАП по техническим причинам;

-в некоторых случаях при тяжелой ИБС с выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ < 25%)

ипри двухсосудистом поражении, включающем стеноз проксимального отдела ПМЖВ [3,8,13].

Операционная летальность при дисфункции ЛЖ составляет 6%, при ее отсутствии - 2%. У женщин операционная летальность в целом выше, проходимость шунтов нарушается быстрее, состояние улучшается в меньшей степени, чем у мужчин.

Последние кооперативные исследования свидетельствуют о том, что ТЛБАП снижает частоту приступов стенокардии, продолжительность стационарного лечения и число по­ вторных госпитализаций по сравнению с консервативным лечением [8, 11]. Показано, что КШ увеличивает продолжительность жизни больных нестабильной стенокардией с трехсосудистым поражением и выраженной дисфункцией ЛЖ. КШ также показано, если ана­ томические особенности не позволяют выполнить ТЛБАП. При экстренном КШ операцион­ ная летальность (4%) и риск ОИМ (10%) выше, чем при плановом.

При клинических испытаниях RITA [8] было обследовано и пролечено 1011 больных, 80% мужчин, средний возраст 59 лет. У всех пациентов имелись показания к ТЛБАП или КШ. У 55% из них было двухили трехсосудистое поражение. Спустя 2,5 года после вмешательст­ ва было обнарулсеио, что частота стенокардии, ОИМ, летальность в группах ТЛБАП и КШ до­ стоверно не отличались. Однако после КШ стенокардия была менее тяжелой, и количество

45

РАЗДЕЛ IV

больных, нуждающихся в антиангинальной терапии и дополнительном вмешательстве, также было меньше. В целом сердечно-сосудистые осложнения и частота повторных вме­ шательств после ТЛБЛП составили 38%, после КШ - 11%.

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проведено сравнение эффективности медикаментоз­ ного и хирургического лечения у больных с НС [7]. В группе медикаментозной терапии (п=208) выживаемость за период 2,5+0,9 года составила 86,5%, летальность - 13,5%, а еже­ годная летальность была 5,4%. С учетом госпитальной летальности общая летальность со­ ставила 17,5%. В хирургической группе выживаемость за время наблюдения (3,2+0,8 года) составила 94,9% (п=198), летальность - 5,1%, а ежегодная летальность - 1,6%. С учетом госпитальной летальности общая летальность в этой группе составила 11,7%. Как видно из приведенных данных, имеются достоверные различия по выживаемости и летальности терапевтической и хирургической групп.

В отдаленные сроки при оперативном лечении по сравнению с медикаментозным до­ стоверно реже развитие ОИМ, достоверно меньше количество больных с тяжелой стено­ кардией, достоверно больше случаев полного отсутствия стенокардии, отрицательной на­ грузочной пробы, выше порог толерантности к физической нагрузке.

Для стабилизации состояния у больных с НС при тяжелой, устойчивой к лечению ише­ мии и дисфункции миокарда ЛЖ может быть использован метод внутриаортальной бал­ лонной контрпульсации (ВБК). Кроме того, этот метод можно использовать для поддержа­ ния кровообращения во время ТЛБАП или КШ (сразу после отключения ИК). Достоинство его заключается в том, что он снижает потребление миокардом кислорода и диастолическое давление в ЛЖ, повышая диастолическое давление в аорте, увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях.

Недостатком ВБК являются довольно частые сосудистые осложнения, которые встреча­ ются в 10-40% случаев (артериовенозные фистулы, псевдоаневризмы, тромбоз подвздош­ ных и бедренных сосудов, кровотечение из места пункции), а также умеренный гемолиз и тромбоцитопения.

Противопоказания к ВБК:

-умеренная и тяжелая аортальная недостаточность;

-тяжелое поражение периферических артерий.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - это заболевание, в основе которого лежит ишемический некроз определенного участка мышцы сердца, возникший вследствие острого несо­ ответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. ОИМ является одной из основных причин летальности больных ИБС во всех индуст­ риально развитых странах. Распространенность этого заболевания достаточно высока. Например, в США за год ОИМ переносят 1,5 млн. человек.

Около 15-20% больных с ОИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% - в больни­ це. Общая летальность при ОИМ в США - 30-35%. Большая часть больничной летальнос­ ти приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период [8, 10].

Рандомизированные клинические испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6 ч ОИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локаль­ ной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению частоты больничных осложнений (сердеч­ ной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), аритмий) и летальности; восстановление перфузии в течение первых 1-2 ч ОИМ особенно эффективно.

46

Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий, но не ограничением размеров инфаркта.

У больных, перенесших ОИМ, в 3-4 раза повышен риск смерти, который прослеживает­ ся на протяжении 10 лет [1,8, 10].

Патогенез

Почти всегда необратимое повреждение миокарда происходит в результате острого пре­ кращения доставки крови к определенному участку мышцы сердца.

Фундаментальные исследования коронарного русла при ОИМ позволяют так характе­ ризовать состояние сосудов сердца при этом заболевании: 1) экстрамуральные венечные артерии поражены атеросклерозом; 2) тромбоз венечных артерий (часто наблюдается при трансмуралыюм инфаркте миокарда и реже встречается в группах больных, умерших вне­ запно или от субэндокардиального повреждения мышцы сердца); 3) тромб, как правило, располагается на атеросклеротической бляшке [3].

По данным Roberts W. С. (1976 г.), у больных, умерших от ОИМ, были поражены атеросклеротическим процессом в среднем 2,2 коронарные артерии. По характеру и тяжести по­ ражения коронарного русла стенозирующим атеросклерозом автор не нашел существен­ ной разницы между больными ОИМ и ХИБС [16].

Механизм ОИМ можно себе представить следующим образом: разрыв атеросклеротичес­ кой бляшки, часто при умеренном стенозе (менее 70%); при этом коллагеновые волокна об­ нажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертыва­ ния, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда, начиная с субэндокардиальных отделов, дисфункция пораженного желудочка, аритмии.

В настоящее время выделяют две основные формы ОИМ в зависимости от глубины по­ ражения стенки желудочка:

-траисмуральный, или Q -образующий инфаркт миокарда;

-интрамуральный, или инфаркт миокарда без Q -зубца.

При Q -образующем инфаркте миокарда тромботическая окклюзия коронарной арте­ рии выявлена у 80% больных.

ОИМ без патологических зубцов Q чаще всего развивается при спонтанном восстанов­ лении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта мень­ ше, функция ЛЖ страдает в небольшой степени, больничная летальность - ниже. Однако в связи с тем, что такие ОИМ являются «незавершенными», т.е. оставшийся жизнеспособ­ ный миокард снабжается пораженной коронарной артерией, частота повторных инфарк­ тов миокарда больше, чем при ОИМ с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ОИМ без патологических зубцов Q придержива­ ются более активной лечебно-диагностической тактики [3, 8, 10].

Клиника

Одним из постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль в грудной клетке. Боль может быть сжимающего, давящего, л^гучего характера, локализующаяся за груди­ ной или в области сердца, иррадирующая в область шеи, в левую руку или в обе руки, в че­ люсть, в эпигастральную область. Интенсивность и постоянство боли могут быть различ­ ными. Длительность боли более 30 мин. В ряде случаев болевой синдром может

47

РАЗДЕЛ IV

отсутствовать. У таких больных могут быть нетипичные проявления ОИМ - слабость, одышка, явления сердечной недостаточности. Чаще нетипичные проявления встречают­ ся у пожилых и больных сахарным диабетом. В 20% случаев инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Одним из симптомов ОИМ может являться повышение температуры до субфебрильных цифр на 2-е сутки заболевания. Длительная и высокая температура может наблюдаться при присоединении осложнений.

Аускультативная и перкуторная картина при исследовании сердца зависит от многих факторов, в том числе от размеров некроза миокарда, от сопутствующих заболеваний и ос­ ложнений.

Клинические проявления при ОИМ во многом зависят от наличия таких осложнений, как:

-дисфункция ЛЖ;

-аневризма ЛЖ;

-аритмии и нарушения проводимости;

-ложная аневризма ЛЖ;

-острая митральная недостаточность, обусловленная дисфункцией папиллярных мышц или разрывом одной из них;

-перикардит острый или синдром Дресслера;

-рецидив инфаркта миокарда;

-постинфарктная стенокардия;

-разрыв межжелудочковой перегородки;

-разрыв стенки ЛЖ;

-тромбоз ЛЖ;

-острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок.

Клинические проявления зависят также от локализации инфаркта миокарда. При ок­ клюзии ПМЖВ ЛКА возникает передний инфаркт миокарда, который захватывает боль­ шие области передней стенки, перегородки, верхушки, в связи с чем развивается более тя­ желая дисфункция ЛЖ с разной степенью выраженности сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда задней стенки захватывает меньшие объемы миокарда ЛЖ, явления сердечной недостаточности встречаются реже - как правило, при сочетании заднего ин­ фаркта ЛЖ и инфаркта правого желудочка. Такое поражение составляет 70% всех случаев заднего инфаркта миокарда. При заднем инфаркте чаще имеют место нарушения ритма и проводимости с развитием брадиаритмий. Инфаркт миокарда задней стенки может воз­ никать при поражении ПКА и ОВ ЛКА.

Диагностика

Диагноз ОИМ ставят по совокупности данных клиники, анамнеза, лабораторных и функциональных исследований.

Одним из простых, но эффективных методов диагностики ОИМ является электрокардио­ графия. В различные сроки ОИМ данные ЭКГ различны.

1. Острейший период. Увеличение амплитуды зубца 7" (остроконечный) обычно на­ блюдается в первые 30 мин. Подъем сегмента S T B нескольких отведениях. Депрес­ сия сегмента ST в реципрокных отведениях. Например, депрессия сегмента ST

48

в V1-V4 отведениях при нижнем инфаркте миокарда. Иногда регистрируют инвер­ тированный зубец Т.

2.Подострый период. Сегмент ST приближается к изолинии. Зубец R уменьшается или исчезает. Появляется зубец Q. Зубец Т становится инвертированным.

3.Постинфарктный период. Нормализация зубца Т. Зубцы Q обычно сохраняются, однако через год после ОИМ у 30% больных патологических зубцов Q нет [8, 9].

По ЭКГ можно определить не только зону ОИМ, но и коронарную артерию, которая по­

зультата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ-1) становится выше, чем активность ЛДГ-2 на 3-5-е сутки ОИМ. Активность ЛДГ определяется ежедневно в течение трех суток, если больной поступает че­ рез 24 ч после появления симптомов ОИМ [ 1 ].

Если исследование ферментов не позволило полностью подтвердить или отвергнуть ОИМ, то через трое суток и до недели после появления болевого синдрома больному пока­ зано проведение сцинтиграфии миокарда с Тс 9 9 т пирофосфата, который имеет свойство накапливаться в некротизированиой области миокарда, создавая тем самым очаг повы­ шенной радиоактивности.

ЭхоКГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки ЛЖ указывает на перенесенный ИМ.

При хорошем ЭХО-окне с визуализацией всего эндокарда отсутствие зон со сниженной сократимостью ЛЖ практически исключает ОИМ.

Больным с ОИМ показана экстренная КАТ в следующих случаях:

-боль в области сердца сохраняется после тромболизиса;

-повторные приступы стенокардии;

-нестабильная гемодинамика: сердечная недостаточность, артериальная гипотония, шок;

-подозрение на механический дефект (разрыв МЖП, острая митральная недостаточность);

49

РАЗДЕЛ IV

-рецидивирующие желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ);

-изменения на ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т);

-на ЭКГ подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса;

-длительность болевого синдрома до 24 ч.

Нарушения локальной сократимости ЛЖ по данным левой вентрикулографии и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз ОИМ.

Показания для плановой КАГ при ОИМ:

-ишемия в покое;

-невозможность проведения нагрузочных проб;

-ишемия, аритмия или снижение АД во время нагрузочной пробы;

-застойная СН или нестабильная гемодинамика;

-дисфункция ЛЖ (ФВ < 40%);

-подозрение на механический дефект;

-ИМ без патологических зубцов Q;

-повторный ИМ.

Для контроля за центральной гемодинамикой у ряда больных с ОИМ используют кате­ теризацию легочной артерии катетером Свана-Ганца.

Показания для контроля за гемодинамикой:

-артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии;

-тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз;

-левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких);

-подозрение на разрыв МЖП или острую митральную недостаточность.

Катетер Свана-Ганца позволяет определить давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что помогает распознать причины артериальной гипотонии.

Клиническая оценка степени дисфункции ЛЖ в 30% случаев неверна; поэтому при вы­ боре тактики лечения необходимо руководствоваться данными инвазивного мониторинга гемодинамики.

Ниже приведены некоторые типичные изменения гемодинамики:

-Инфаркт правого желудочка. Повышение давления в правом предсердии, соотно­ шение давления в правом предсердии и ДЗЛЛ > 0,9. Снижение сердечного выброса.

-Кардиогенный шок. Снижение АД, сердечного выброса, повышение ДЗЛА и ОПСС.

-Острая митральная недостаточность. Повышение ДЗЛА, снижение сердечного выброса.

-Массивная ТЭЛА. Снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легоч­ ной артерии (ЛА) и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), нормальное ДЗЛА.

-Разрыв МЖП. Насыщение крови кислородом в правом желудочке (ПЖ) и ЛА выше, чем в правом предсердии, на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено.

-Тампонада сердца. Снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом пред­ сердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. Для дифферен­ циальной диагностики с инфарктом ПЖ показано ЭхоКГ.

50

Тактика лечения больных ОИМ

Проведение коронарографии с последующим хирургическим или эндоваскулярным ле­ чением показано больным с осложненным течением:

-повторный ИМ;

-сердечная недостаточность, артериальная гипотония;

-неэффективный тромболизис;

-рецидивирующая ишемия;

-возможный механический дефект;

-ЖТ спустя 48 ч от начала ИМ.

При неосложненном течении больным с интрамуральным инфарктом миокарда показа­ но проведение пробы с физической нагрузкой. Если при пробе не выявлена ишемия, то по­ казана медикаментозная терапия. При наличии ишемии показано проведение КАГ для ре­ шения вопроса о ТЛБАП или КШ.

При неосложненном и интрамуральном, но распространенном ОИМ показано сначала проведение ЭхоКГ. При ФВ < 40% необходимо выполнение КАГ. При ФВ > 40% показано проведение нагрузочной пробы. При наличии ишемии - КАГ. Без ишемии - медикаментоз­ ная терапия.

Тактика лечения в зависимости от времени с момента развития ОИМ представлена на схемах:

51

РАЗДЕЛ IV

Лечение ОИМ

Больной с ОИМ в остром периоде должен быть госпитализирован и помещен в БИТ с мониторированием ЭКГ, а в случае необходимости и центральной гемодинамики. Диагноз инфаркта миокарда подтверждается вышеописанными диагностическими процедурами. Сразу после поступления больным с достоверным ОИМ или с подозрением на ОИМ прово­ дят медикаментозную терапию. Группы лекарственных препаратов для лечения ОИМ при­ ведены ниже [4, 5, 8].

Препараты с доказанной эффективностью в остром периоде:

-тромболитики;

-аспирин;

-гепарин: в/в при введении альтеплазы или переднем ИМ; п/к в низких дозах - в ос­ тальных случаях;

-нитраты в/в;

-Р-адреноблокаторы в/в.

Препараты, потенциально опасные в остром периоде:

-нифедепин;

-лидокаин при профилактическом введении.

Препараты, эффективные при длительной терапии:

-аспирин;

-непрямые антикоагулянты (фенилии) - если не применяется аспирин и при тромбо­ зе ЛЖ;

-(3-адреноблокаторы;

-ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) при ФВ < 40%;

-дилтиазем или верапамил при ОИМ без патологических зубцов Q (если нет сердеч­ ной недостаточности).

Препараты, потенциально опасные при длителы юй терапии:

-антагонисты кальция при застое в легких;

-антиаритмики класса 1 (при профилактическом использовании).

Для восстановления проходимости коронарных артерий в первые 6 ч развития болевого синдрома может быть проведен селективный или системный тромболизис. Все тромболи­ тики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепле­ ние фибринового комплекса тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вы­ зываемого ими генерализованного фибринолиза, побочным эффектам и стоимости.

Первичная ТЛБАП при ОИМ показана:

-всем больным ОИМ вместо тромболизиса;

-при наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

-кардиогенный шок;

-предшествующее КШ, если нет подозрения на окклюзию шунта [2, 12].

Первичная ТЛБАП уменьшает частоту повторной ишемии и ОИМ, нарушений мозгово­ го кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает

52

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

летальность в группе высокого риска (у пожилых, при переднем ИМ). ТЛБАП увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20% (медикаментозное лечение) до 50% [8].

Показания для ТЛБАП после тромболизиса:

-сохраняющаяся или рецидивирующая ишемия;

-нестабильность гемодинамики или шок;

-неэффективность тромболизиса.

Больным с ОИМ может понадобиться временная ЭКС: Профилактическая:

-появление блокады левой НПГ (ножки пучка Гиса);

-двухпучковая блокада - правой НПГ и передней или задней ветви левой НПГ;

-преходящая блокада левой или правой НПГ.

Такую стимуляцию проводят в течение 48-72 ч.

Лечебная временная ЭКС:

-асистолия;

-АВ-блокада II степени типа Мобитц 2;

-полная АВ-блокада;

-брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией.

-кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, резистентная к ме­ дикаментозной терапии;

-рефрактерная постинфарктная стенокардия;

-механические дефекты (ДМЖП, митральная недостаточность);

-неэффективный тромболизис;

-низкий коронарный кровоток после ТЛБАП;

-тяжелое трехсосудистое поражение или стеноз ствола ЛКА с дисфункцией ЛЖ.

Показания к КШ у больных с ОИМ:

-неэффективная ТЛБАП: сохраняющаяся боль или нестабильная гемодинамика (если операция может быть проведена в первые 6-8 ч);

-поражение ствола ЛКА;

-трехсосудистое поражение в проксимальных отделах, если сосуд, снабжающий зону инфаркта, проходим, особенно когда из-за анатомических особенностей ТЛБАП не­ выполнима;

-острая митральная недостаточность;

-разрыв МЖП.

Как отмечают большинство авторов, выживаемость является основным критерием при хи­ рургическом лечении ОИМ. Летальность при операциях, выполненных в сроки до 6 ч от нача­ ла ОИМ, составляет 3,1%, а при операциях в более поздние сроки - 10,3% [17]. По данным

53