Острые осложнения сахарного диабета:

4 вида ком: гипогликемическая и 3 вида гипергликемических: кетоацидотическая, молочнокислая, гиперосмолярная.

Гипогликемическое состояние, кома развивается как результат резкого снижения сахара крови и гипоксии клеток центральной нервной системы. Причины развития гипогликемической комы:

1. неправильное распределение приема углеводов в течение дня;

2. интенсивная физическая нагрузка, чаще незапланированная;

3. хроническая передозировка инсулина;

4. изменения в печени с дефицитом гликогена;

5. нарушения режима приема пищи, прием алкоголя и др.

Гипогликемическое состояние и кома развивается последовательно и очень быстро. В считанные минуты состояние ребенка резко ухудшается вплоть до летального исхода.

Выделяют 5 стадий гипогликемической комы:

I стадия – корковая: головная боль, плохое настроение, затруднение решения быстрых задач.

II стадия – диэнцевальная (вегетативная):

гипергидроз, дрожание, повышение АД, тахикардия, в сознании, сильное чувство голода, мышечная слабость.

III стадия – верхине отделы продолговатого мозга:

неадекватное поведение, может лишить себя жизни, сквернословит, гиперемия кожи, афония, острая коронарная недостаточность.

IV стадия – средние отделы продолговатого мозга:

полное отсутствие сознания, эпилептические судороги, гипертонус мышц, обильный пот, может снижение АД.

V стадия – нижние отделы продолговатого мозга и спинной мозг:

поражение сосудодвигательного, дыхательного центров. Нет гипертонуса, нет эпилепсии, нет пота, как будто бы спит, брадикардия, снижение АД, смерть.

Неотложные мероприятия: В I и II стадию срочно дать ребенку сладкий чай, сироп сахара, виноградный сок, конфету, белый хлеб. В последующие стадии – внутривенно струйно 40% раствор глюкозы от 20 до 80-100 мл до полного восстановления сознания.

В тяжелых случаях применяют глюкагон 1 мг в/в, в/м или под кожу; адреналин 1 мл 0,1% раствора под кожу, глюкокортикоиды – дексамстазон в дозе 0,5 мг/кг в/в или в/м. после выведения из гипогликемической комы внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы 200-400 мл, консультация невропатолога для уточнения возможных осложнений и соответствующего лечения.

Среди гипергликемических ком наиболее часто встерчается кетоацидотическая кома.

Причины развития кетокомы:

• поздняя диагностика сахарного диабета;

• любые гентеркурентные заболевания;

• хирургические вмешательства;

• травмы;

• нарушения режима лечения (инсулинотерапии, диетотерапии);

• эмоциональные стрессы;

• неправильная физическая нагрузка;

• беременность.

Патогенез кетокомы:

Дефицит инсулина

↓

снижение утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями,

развивается “энергетический голод”

↓

резкое повышение контринсулярных гормонов

(глюкагон и другие)

↓

усиливается глюконеогенез

↓

возникает гипергликемия (гликемия повышается более 14 ммоль/л),

развивается глюкотоксичность, повышается осмолярность плазмы,

развивается внутриклеточная дегидратация, возникает осмотический диурез (повышается), тяжелая внеклеточная дегидратация и гиповолемия, что приводит к снижению мозгового, почечного и периферического

кровотока, это выражается волиго-, анурии, гипоксии центральной нервной системы и периферических тканей, в совокупности с

электролитными нарушениями нарастает образование лактата,

гиперкетоз, диссоциация кетоновых тел приводит к метаболическому ацидозу.

Тяжесть кетокомы обусловлена:

1. Резкой дегидратацией.

2. Декомпенсированным метаболическим ацидозом.

3. Выраженным дефицитом электролитов (K⁺ Na⁺ Mg⁺).

4. Гипоксией.

5. Гиперосмолярностью (K+Na) x 2 + сахар крови + мочевина + в норме 297 +0,3 мосм/л, не более 310 мосм/л.

Клиника:

Кома развивается постепенно, проходит несколько стадий своего развития.

1 стадия кетоацидоза – гиперкетоз характеризуется следующими симптомами (компенсированный кетоацидоз).

• с лабость

• утомляемость энергетическое голодание

• вялость

• сонливость

• снижение аппетита

• боль в животе за счет мелкоточечных кровоизлияний и обезвоживания брюшины, раздражения брюшины ацетоном

• сухость кожи, губ, слизистых оболочек

• учащенное мочеиспускание

• запах ацетона в выдыхаемом воздухе

• гипергликемия

• глюкозурия

• кетонемия (>5,2 ммоль/л).

2 стадия кетоацидоза – прекома, это наркотический эффект кетоновых тел, декомпенсированный кетоацидоз.

• резчайшая слабость

• почти прострация, заторможенность

• ухудшение зрения

• одышка

• полная утрата аппетита

• рвота, парез кишечника

• неукротимая рвота

• боль в животе

• боли в области сердца

• неутолимая жажда

• учащенные позывы на мочеиспускание (нормальынй диурез 50-60 мл/час; олигоурия 25-30 мл/час + 500 мл в сутки, позывов много, мочи мало, жажда; анурия – нет мочи)

• сознание сохранено

3 стадия кетоацидоза – кома:

• заторможенность переходит в ступор

• слабая реакция на окрик, раздражение

• тонус мышц резко снижен

• слабый зрачковый рефлекс

• дыхание Куссмаулл (шумное, ацидотическое)

• запах ацетона

• холодные конечности

• язык обложен грязным налетом

• живот вздут, не участвует в дыхании

• увеличенная плотная печень

• симптомы раздражения брюшины

• олиго-анурия

• повышены трансаминазы

Частота ком у нас в России 0,2-0,3 в год на одного больного. 50% случаев сахарного диабета выявляются комой. Причина смерти детей от кетокомы из-за высокого уровня мочевины и глюкозы, т.е. повреждаются клубочки и мембрана почек, развивается острая нефропатия, более 16% пациентов погибают от декомпенсированного кетоацидоза в стадии прекомы или комы.

Лечение диабетической кетоацидотической комы.

Терапевтические задачи:

1. Борьба с дегидратацией и гиповолемическим глюком

2. Восстановление физиологического КЩС

3. Нормализация электролитного баланса

4. Ликвидация интоксикации

5. Лечение сопутствующего заболевания

Перед началом терапевтических мероприятий необходимо провести:

1. Срочно исследовать в крови концентрацию сахара, калия, натрия, лактата, кетоновые тела, рН крови, рСО₂, общиц анализ крови, гематокрит, осмолярность, в моче – сахар, кетоновые тела, ЭКГ, АД, ЧР, ЧСС, ЧДД.

2. Очищение желудка (до “светлой” жидкости) с применением 4% раствора бикорбаната натрия (t^о = 37 ^оС). После опорожнения желудка в нем можно оставить 100 мл содового раствора.

3. Содовая клизма – теплый раствор 4% пищевой соды объемом 300 мл.

4. Обязательно оксигенотерапия.

5. Установление мочевого катетера.

6. Больной должен быть тепло укрыт (можно обложить теплыми грелками).

7. Первые часы не кормить! Далее – стол индивидуальный (овощное пюре, белый хлеб, сладкий чай, каши).

Инсулинотерапия.

Вид инсулина – инсулин короткого действия (актрапид), способ введения внутривенно капельно, первая доза инсулина вводится из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела в час (доза инсулина 0.2 ЕД/кг массы тела при длительности диабета более года, в случае сопутствующей гнойной инфекции; доза инсулина 0,06-0,08 ЕД/кг массы тела в час в возрасте до 5 лет и если в последние 6 часов уже вводился инсулин).

Указанное количество инсулина вводится внутривенно капельно в физиологическом растворе объемом 150-300 мл (из расчета 10 мл/кг массы тела).

В дальнейшем инсулин вводится внутривенно капельно в дозировке 0,1 ЕД/кг массы тела каждый час до ликвидации ацидоза, гликемию держать на уровне 8,3-11 ммоль/л.

При достижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина можно уменьшить в 2 раза и вводить каждый час, если не купирован ацидоз, если ацидоз купирован можно вводить из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела каждые 2-3 часа, затем каждые 4 часа в той же дозе и можно изменить способ введения инсулина: внутримышечно или под кожу.

Рекомендации по коррекции дозы инсулина:

1. за первые 2 часа уровень сахара в крови должен снизиться на 20% от исходного.

2. если за первые 2 часа уровень сахара снизился меньше, чем на 20%, то дозу инсулина можно увеличить в 2 раза.

3. если за первые 2 часа уровень сахара в крови снизился больше, чем на 20%, то дозу инсулина нужно уменьшить в 2 раза, т.е. слишком быстрое снижение гликемии опасно развитием отека мозга.

4. не нужно добиваться того, чтобы уровень сахара крови снижался слишком быстро (8,3-11,0 ммоль/л).

Регидратация

объем вводимой жидкости равен физиологической потребности плюс текущие патологические потери (повышение температуры, рвота, жидкий стул).

Суточная потребность в жидкости можно рассчитать следующими способами:

10% от массы тела или

• в зависимости от массы тела:

до 10 кг — 100 мл/кг

10-20 кг — 1000 мл + 50 мл/каждый кг

> 20 кг — 1500 мл + 20 мл/каждый кг

> 50 кг — 2000 мл – 2500 мл

• в зависимости от возраста:

до 1 года — 1 литр

1-5 лет — 1,5 литра

5-10 лет — 2 литра

10-15 лет — 2-3 литра (но не более 3 л)

взрослые — 3,5-4 литра

(текущие потери:

• на каждый 1^о t^о > 37 ^oC + 10 мл/кг массы тела

• на каждый эпизод рвоты + 20 мл/кг массы тела

• на каждый жидкий стул + 20 мл/кг массы тела).

Скорость введения жидкости меняется по мере компенсации дегидратации:

• в течение первого получаса – 10 мл/кг массы тела

• в течение первого часа – 20 мл/кг массы тела со скоростью не более 30-32 капель в минуту первые 15 минут, раствор должен быть подогрет до температуры 37 ^оС

• после первого часа в первые 6 часов – 50% от расчетного суточного объема жидкости; в следующие 6 часов – 25%, далее в следующие 12 часов – 25%.

Определение качества вводимой жидкости.

Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосомолярности раствором NaCl и 5% растворами глюкозы.

Соотношение вводимых растворов:

Первые 6 часов соотношение 1:1, начинают с введения физиологического раствора NaCl, при снижении сахара в крови до 12-14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5% раствора глюкозы и 0,9% NaCl.

В следующие 6 часов соотношение растворов 1:2 в пользу 5% раствора глюкозы.

В последующие 12 часов соотношение 1:3-1:4 в пользу глюкозы.

Расчет скорости введения жидкости можно провести по известной формуле: объем в мл = количество капель в 1 минуту.

часы х 3

При снижении АД и наличии клинических симптомов шока вводят 5% сывороточного альбумину или декстран (заменитель плазмы) в дозее 10-20 мл/кг массы тела, вводить быстро, струйно.

При необходимости (низкое АД): кофеин 0,05-0,1; эфедрин 1,0 мл 5% раствора; чередуя с 1% раствором мезатона (возрастная доза ).1 мл/год жизни). Эти медикаменты чередуют каждые 3-4 часа.

Другие терапевтические меры:

1. желательно вводить сердечные средства: малые дозы строфантина 0,05% 0,1-0,3 мл в 20-40 мл 5% раствора глюкозы или физ.раствора, коргликон.

2. для улучшения микроциркуляции: гепарин под контролем коагулограммы в дозировке 100-200 ЕД/кг массы тела в сутки, разделив эту дозу на 4-5 инъекций. Введение в/в, но не в капельницу, нельзя смешивать с инсулином.

3. внутривенно капельно ККБ – 50-100 мг.

4. внутривенно капельно аскорбиновая кислота 5% раствор – 5,0 мл.

5. внутримышечно витамин В₁₂ 200 г, витамин В₆ 1.0 мл через день.

6. антибактериальная терапия сроком на 7 дней, антибиотики широкого спектра действия.

Нормализация КЩС (норма Ph крови 7,38-7,42).

1. Введение бикарбоната натрия только при Ph крови ниже 7,01.

2. Постоянное мониторирование КЩС.

3. Прекращение введения содового раствора при Ph крови выше 7,01, т.к. опасно вызвать метаболический алкалоз, который лечить мы не умеем.

4. Доза соды из расчета 1-2,5 мэкв/кг массы тела (при использовании 4% раствора соды 2-5 мл/кг), либо по ВЕ крови (количество 4% раствора равно ВЕ х 1\2 массы тела). Весь рассчитанный объем ввести внутривенно капельно медленно! За период от 1 до 3-х часов, разделив дозу на 2-3 раза под контролем Ph крови.

11 Нормализация электролитного баланса:

Нельзя вводить калий, если ребенок в шоке или имеет место анурия, или уровень калия повышен вследствие тяжелого метаболического ацидоза (норма калия 3,,69-5,12 ммоль/л, натрия 137-146 ммоль/л).

Введение калия рекомендуется начинать через 2-4 часа от начала инфузионной терапии (ребенок “размочился”).

Дозировка калия при добавлении в капельницу из расчета 2-4 мэкв/кг массы тела в сутки (следует помнить, что 1 мл 7,5% КСС = 1 мэкв калия).

При уровне калия ниже 3,2 ммоль/л необходимо вводить 3 г сухого вещества КСl, при 3-4 ммоль/л – 2 г/час, при 5-6 ммоль\л – 0,5 г/час.

При достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора хлорида калия следует прекратить!

Контроль течения комы и декомпенсированного кетоацидоза проводится ежечасно по клинической картине и лабораторным данным.