Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
все в общем!!!.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
85 Кб
Скачать
☆

19. Специфическая и неспецифическая профилактика столбняка

Неспецифическая профилактика проводится путем промывания раны перекисью водорода или другим дезинфицирующим средством, после чего кожу вокруг раны смазывают йодом и делают первичную хирургическую обработку раны. Нежизнеспособные ткани иссекаются.

Специфическая проф-ка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановая:0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес., через год проводят ревакцинацию – 0,5 мл анатоксина; повторные ревакцинации осуществляются через 5 лет. Для иммунизации детей применяют коклюшно- дифтерийно-столбнячную вакцину. Экстренная профилактика. Привитым однократно вводят 0,5 анатоксина, непривитым 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки через месяц 0,5 анатоксина и через год еще 0,5 мл анатоксина

20. Ожоги определение, клас-ция по этиологии и глубине поражения.

Ожог- повреждение тканей, вызванное воздействием термической, химической, электрической, лучевой энергией.

Классификация по глубине поражения

  • Первая степень.- гиперемия кожи

  • Вторая степень- отслойка эпидермиса с образованием пузырей

  • Третья А степень.- омертвение поверхностных слоев кожи с сохранением волосяных луковиц,потовых и сальных желез.

  • Третья Б степень- гибель всей дермы.

  • Четвёртая степень- некроз кожи и расположенных под ней тканей.

По этиологии:

Термические. Возникают в результате воздействия высокой температуры. (пламя, жидкость, пар, раскаленные предметы)

Химические. Возникают в результате воздействия химически активных веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов)

Электрические и ожоги вольтовой дугой. Возникают в точках входа и выхода заряда из тела.

Лучевые. Возникают в результате воздействия излучения разных типов: световое излучение, ионизирующее излучение. 

21 Способы определения площади ожога Правило "девятки": участки тела человека кратны девяти. Так головка и шея составляют 9% площади тела, верхние конечности - по 9%,голень и стопа - 9%, бедро - 9%, грудная клетка спереди - 9%, сзади -9%, живот - 9%, поясничная и ягодичная область - 9% и еще 1% составляет промежность.Правило «ладони» основано на том, что площадь ладони больного составляет приблизительно 1 % от общей площади его кожи. Таким образом, сколько ладоней помещается на поверхности ожога, такова площадь поверхности ожога, выраженная в процентах. Способ Постникова учитывает абсолютную величину площади ожога которая наиболее приемлима при проведении кожной пластики. Поскольку площадь человеческого тела колеблится от 1600 до 21000 см2, по предложены специальные формулы, вносящии поправку с учетом роста и массы тела пострадавщего.

22 Определение тяжести ожога по индексу Франка индекс Франка: 1% поверхностного ожога - 1 ед, 1% глубокого ожога - 3 ед, при ожоге дыхательных путей - добавить 30 ед. Суммарный индекс Франка до 70 ед – прогноз благоприятный, 70-90 ед - сомнительный, более 90 ед - неблагоприятный.

23 Периоды ожоговой болезни их краткая характеристика Ожоговая болезнь – это комплекс клиническиф симптомов, развивающихся вследствии термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода: 1)Ожоговый шок – до 3 суток. В отличие от других форм шока при ожоговом шоке АД долго может оставаться нормальным за счет мощной болевой импульсации. В первые минуты и часы - возбуждение, двигательные беспокойства, ознобы и мышечная дрожь, сменяющиеся апатией. Кожные покровы бледные. ЦВД резко снижено. При тяжелом шоке АД падает. Различают шок легкой степени - площадь ожога за 20% и индекс Франка до 70 ед; шок тяжелой степени – при площади ожога от 20 до 40%. индекс Франка 70-130 ед; шок крайне тяжелой степени - площадь более 40%, индекс Франка более 130 ед.2)Острая ожоговая токсемия – 4-12 суток. Начинается с первых часов после ожога, постепенно усили­вается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояние постра­давшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога продуктов распада тканей, токсинов. В ее развитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушения обмена веществ. 3)Ожоговая септикотоксемия от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Септикотоксемия развивается у больных сглубокимиожогами. Начало ое связано с нагноением, которое наступает обычно на 10-14 сутки, длится до заживления или оперативного восстановления кож покрова. Временное закрытие дефектов обеспечивает течение, но не купирует ее. Клиническими септикотоксемия характеризуется гнойно-резорптивной лихорадкой, которая может быть постоянной, бессонницей и даже бредом.При длительном ее течении может развиваться ожоговое истощение. Больные заторможены, резко ослаблены, стойкая анемия. 4) Реконвалисценция

24 ПМП при термических и химических ожогах Первая помощь при термическом ожоге - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до исчезновения болей. Накладывают стерильные повязки. Для профилактики шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка.Помощь при химических ожогах - применение холода, холодой воды, для предотвращения глубокого ожога. При химическмо ожоги - вводят антидоты ( так как химические вещества обладают также резорбтивным действием), при ожогах кислотой применяют содовый ванны, при ацетонном ожоге - кислотные ванные ( уксусная и т.д.). то есть необходимо нейтрализация одних веществ другими.

25 Сущность закрытого метода лечения ожога. При закрытом методе лечения на поверхность ожога накладывают повязки с различными веществами (противоожоговая мазь, эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь и др.). В последние годы стали применять следующий метод: обработанную поверхность ожогов закрывают фибриновыми или пластмассовыми пленками, защищающими раневую поверхность, и под пленки вводят антибиотики, препятствующие развитию инфекции. Преимущества этого метода следующие: уменьшение опасности инфицирования ожога, возможность применения в любых условиях, подвижность больного, облегчающая борьбу с осложнениями со стороны серд­ца, легких, с контрактурами суставов, возможность транспортировки. Недостатками его являются затруднение при наблюдении за раневой повер­хностью, болезненность перевязок и разрушение при них части грануляций и эпителия.

26.Сущность открытого метода лечения при ожогах.При открытом методе ускоряется формирование плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФО или смазывание веществами, вызывающими коагуляцию белка. При этом методе затрудняется уход за больными, необходимо специальное оборудование (камеры, спец. каркасы с инфракрасным излучением), опасность развития внутрибольничной инфекции. Открытый метод применяют при ожогах лица, половых органов, промежности. Ожоговую рану 3-4 раза в сутки смазывают мазью, сод-й антибиотики (5 и10% синтомициновая эмульсия) или антисептики (0.5% фурацилиновая мазь) препараты сод-е серебро.

27. Способы кожной пластики при ожогах.I. Трансплантация на поверхность дефекта. II. Имплантация в глубину тканей. Эти две группы способов свободной пересадки кожи подразделяют еще на две подгруппы. 1. В зависимости от величины лоскута: а) островковые методы; б) способы пластики большими лоскутами. 2. В зависимости от толщины лоскута: а) пластика эпидермальными лоскутами; б) пластика дермо-эпидермальными лоскутами; в) пластика лоскутами, состоящими из всей толщи кожи.

28. Электротравма — повреждения, возникающие в результате воздействия электрического тока большой силы или разряда атмосферного электричества (молнии).ПМП Прежде всего пострадавшего следует освободить от действия тока: выключить сеть, предохранители, отодвинуть или перерезать электрические провода. Тому, кто оказывает первую помощь, необходимо придерживаться соответствующих правил безопасности. При отсутствии дыхания у пострадавшего сразу же начинают искусственную вентиляцию лёгких, при остановке сердечной деятельности - непрямой массаж сердца. Местные повреждения следует обработать и закрыть повязкой, как при ожогах. По возможности вводят сердечные средства, проводят ингаляцию кислорода. При фибрилляции желудочков сердца необходима срочная дефибрилляция, которую осуществляет только обученный персонал, с помощью специальной аппаратуры. Фибрилляцию желудочков определяют по ЭКГ. После восстановления дыхания и сердечной деятельности проводят массаж тела, это улучшает периферическое циркуляцию и ликвидирует стаз в капиллярах.

29. Отмороже́ние (рекомендуется использовать именно этот термин), или обмороже́ние (лат. congelatio) — повреждение тканей организма под воздействием низких температур. Нередко сопровождается общим переохлаждением организма и особенно часто затрагивает выступающие части тела, такие как ушные раковины, нос, недостаточно защищённые конечности, прежде всего пальцы рук и ног. Распространяется от более удаленных областей (кончиков) органов к менее удаленным. Общая классификация поражения низкими температурамиОстрое поражение холодом.Замерзание (поражение внутренних органов, и систем организма)Отморожение (развитие местных некрозов с обширными вторичными изменениями)Хроническое поражение холодомХолодовой нейроваскулит .Ознобление

По глубине поражения тканей Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 — 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения — чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными. Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак — образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 — 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение. Отморожение III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 — 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени. Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы. Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участках тканей. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III—II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени. ПМП Первая помощь состоит в прекращении охлаждения, согревании конечности, восстановления кровообращения в поражённых холодом тканях и предупреждения развития инфекции. Первое, что надо сделать при признаках отморожения — доставить пострадавшего в ближайшее тёплое помещение, снять промёрзшую обувь, носки, перчатки. Одновременно с проведением мероприятий первой помощи необходимо срочно вызвать врача, скорую помощь для оказания врачебной помощи.При отморожении I степени охлаждённые участки следует согреть до покраснения тёплыми руками, лёгким массажем, растираниями шерстяной тканью, дыханием, а затем наложить ватно-марлевую повязку.При отморожении II—IV степени быстрое согревание, массаж или растирание делать не следует. Наложите на поражённую поверхность теплоизолирующую повязку (слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли, а сверху клеёнку или прорезиненную ткань). Поражённые конечности фиксируют с помощью подручных средств (дощечка, кусок фанеры, плотный картон), накладывая и прибинтовывая их поверх повязки. В качестве теплоизолирующего материала можно использовать ватники, фуфайки, шерстяную ткань и пр.

Пострадавшим дают горячее питьё, горячую пищу, небольшое количество алкоголя, по таблетке аспирина, анальгина, по 2 таблетки «Но-шпа» и папаверина.Не рекомендуется растирать больных снегом, так как кровеносные сосуды кистей и стоп очень хрупки и поэтому возможно их повреждение, а возникающие микроссадины на коже способствуют внесению инфекции. Нельзя использовать быстрое отогревание отмороженных конечностей у костра, бесконтрольно применять грелки и тому подобные источники тепла, поскольку это ухудшает течение отморожения. Неприемлемый и неэффективный вариант первой помощи — втирание масел, жира, растирание спиртом тканей при глубоком отморожении.При общем охлаждении лёгкой степени достаточно эффективным методом является согревание пострадавшего в тёплой ванне при начальной температуре воды 24° С, которую повышают до нормальной температуры тела.При средней и тяжёлой степени общего охлаждения с нарушением дыхания и кровообращения пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в больницу.

30.Острая воспалительная реакция Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов (механических, физических, химических, биологических и др.), благодаря которой происходит обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов. Поврежденные кожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекционных агентов. Проникшие патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления , которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции, что приводит к локализации и уничтожению микрорганизмов в области их внедрения.Причины воспаления: физические, химические и биологические факторы.Физические факторы: травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; электрическая энергия; высокие (огонь) и низкие (холод) температуры. Химические факторы:кислоты; щелочи; минеральные и органические вещества; эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).Биологические факторы: вирусы; бактерии; грибы; животные паразиты; циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

31. Местные признаки общей воспалительной реакции: покраснение (rubor) - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. припухлость (tumor) - обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементовжар (color) - развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаленияболь (dolor) - возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отекомнарушение функции (functio laesa) - на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.Связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. 32. Общие клинические симптомы острой восп. реакции:1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения –лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). В крови накапливаются “белки острой фазы”. 4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов. 33. Клинические стадии острой воспалительной реакции: I. Стадия альтерации (повреждения)- расширение и повышение проницаемости сосудов, фагоцитоз, замедление кровотока, внутрисосудистая коагуляция, гистолиз А. Первичная альтерация.Б. Вторичная альтерация. II. Стадия экссудации (серозная, фибринозная, геморрагическая, гнойная, гнилостная) и эмиграции.-выход жидкости, белка, клеток, изменение метаболизма в тканях III. Стадия пролиферации и репарации (выход полинуклеаров, фагоцитоз, выход лимфоцитов и их дифференцировка, пролиферация клеток, сосудистая перестройка).А. Пролиферация.Б. Завершение воспаления. 34. Местное лечение воспаления в зависимости от клинической стадии 1. Фаза серозной инфильтрации:-функциональный покой-новокаин-антибиотическая блокада-протеолитические ферменты-стероидные гормоны-физиолечение 2. Гнойная фаза-вскрытие и дренирование (пассивное/активное)-антисептики-некротические ферменты-тканевые сорбенты-новокаин-антибиотическая блокада 3. Фаза пролиферации-мази на водорастворимой основе, метилурацил-биостимуляторы-вторичные швы- физиолечение 35. Общее лечение воспаление в зависимости от клинической фазы: 1. Фаза серозной инфильтрации:

-пртивовоспалительные преп-ты (антигистаминные, стероидные, нестероилные)

-ингибиторы протеолиза

-антибактериальные преп-ты

-детоксикация

2. Гнойная фаза

предыдщее лечение с добавлением:

-переливание компонентов крови (эритроциты, плазма, лейкомасса)

-белковые препараты

-активные методы детоксикации ( гемо-/лимфосорбция, плазмоферез)

-УФО-лазер крови, ГБО

-иммунокоррекция (анатоксин, гамма-глобулины, тимолин, иммунная плазма, левомизол, Т-активин, декарис)

-коррекция энергозатрат

3. Фаза пролиферации

-белковые преп-ты (пиримидиновые основания – пнтоксил, метилурацил)

-биостимуляторы

36. понятие об остром гематогенном остеомиелите, этиология, патогенез.Остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все элементы кости. Термин «Остеомиелит», несмотря на его неточность, прочно вошел в медицинскую терминологию, хотя предлагалось, более правильное наименование заболевания — «паностит».Классификация. По течению болезни различают:- остеомиелит острый;- остеомиелит хронический;- развившийся из острого;- остеомиелит первично-хронический.По этиологии:- остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями,- остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения).У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83—84%). реже поражаются плоские (8—10,5%) и еще реже— короткие кости (5—6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35—37%), большеберцовая (31—32%) и плечевая кость (7—8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких — в костях стопы.Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи-физарный хрящ к ядру окостенения.У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.Для детей младше 2—3 лет характерно поражение метаэпифизар-ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз. 37.принципы общего лечения острого гематогенного остеомиелита антибиотикотерапия (внутримышечно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей);иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция. ГБО - гипербарическая оксигенация. 38. принципы местного лечения острого гематогенного остеомиелита покой, иммобилизация конечности гипсовой лонгеткой; хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей;физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез). 39. современные методы детоксикации организма1. Инфузионная терапия.Задача инфузионных средств - связывание и нейтрализация токсических веществ. Одним из наиболее эффективных средств детоксикации является сывороточный альбумин, выпускаемый в виде 5, 10, 20% раствора. Он обладает значительным онкотическим давлением и способствует переходу жидкости в сосудистое русло из внесосудистых пространств, что приводит к снижению концентрации токсических веществ и уменьшению отека тканей. Также важным свойством альбумина является способность образовывать с токсическими веществами комплексные физиологически неактивные соединения. Аналогичным действием обладает свежезамороженная нативная плазма.Препараты поливинилпиралидона, молекулы которых образовывают соединения с физиологически активными веществами, также обеспечивают детоксикационный эффект. Гемодез оказывает диуретическое действие, повышает электрический потенциал эритроцитов, интенсифицирует процессы микроциркуляции и, таким образом, улучшает условия транскапиллярного обмена.Аналогичное действие характерно для плазмозамещающих растворов средней молекулярной массы (реополиглюкин, желатиноль), однако они менее активно образуют комплексные соединения с токсинами.

2. Гемодилюция.Гемодилюция, или управляемое разбавление крови, улучшает реологические свойства крови, способствует нормализации гемодинамики за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, снижает травматизацию форменных элементов крови, предупреждает агрегацию эритроцитов. Детоксикационный эффект гемодилюции обусловлен снижением концентрации токсических веществ за счет их разведения, улучшением перфузии тканей и элиминации токсических веществ благодаря интенсификации микроциркуляторных процессов.В качестве дилюентов используются плазмозамещающие растворы как с направленным детоксикационным, так и с гемодинамическим действием: альбумин, протеин, раствор Рингера, желатиноль, гемодез, реополиглюкин и т.д.

3. Форсированный диурез.Метод форсированного диуреза основан на усилении мочевыводящей функции почек и поддержании водно-электролитного баланса.Он включает три этапа:предварительной водной нагрузки;введения диуретических веществ;коррекции электролитного состава.В сосудистое русло вводят кристаллоиды: 5% глюкозу, изотонический раствор NaCl, раствор Рингера, солевые растворы, далее диуретические вещества: маннит из расчета 1 г/кг, лазикс 40-60 мг.Такая методика позволяет добиться устойчивого диуреза в количестве 2,5-5,0 л в сутки, что в значительной степени способствует снижению интоксикации.Противопоказаниями к проведению форсированного диуреза являются внеклеточная дегидратация, застой в малом круге кровообращения, отек легких на фоне нарушения гемоциркуляции.

4. Энтеросорбция.Исследования показали, что при гнойно-воспалительных заболеваниях имеет место сброс бактериальных токсинов из крови в желудочно-кишечный тракт, что определяет целесообразность широкого применения энтеросорбции как метода общей детоксикации организма. Энтеросорбция не оказывает побочного неблагоприятного влияния на иммунитет, а, напротив, способствует устранению вторичного иммунодефицитного состояния, снижая иммунодепрессивное действие эндогенных токсинов.Широкое применение получил раствор низкомолекулярного поливинилпиролидона (энтеродез), который обеспечивает связывание и элиминацию токсинов.В настоящее время при интенсивной терапии острой почечной недостаточности применяется метод энтеросорбции билигнином. Это препарат растительного происхождения, полученный из отходов древесины. При хорошей эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта его назначают по 5 г 3-4 раза в день. Суточная доза 15-20 г.

5. Перитонеальный диализ.Для уменьшения микробного загрязнения брюшной полости в ряде случаев требуется промывание ее диализирующим раствором.Используется несколько способов промывания брюшной полости. При проточном промывании диализирующий раствор с антибиотиками вливают непрерывно, со скоростью 60-80 капель в минуту. В первые сутки вводят 7-9 л раствора в один-два приводящих дренажа, установленных в верхних этажах брюшной полости. Во вторые сутки вливают 6-7 л. Продолжительность проведения диализа 3-5 сут.При фракционном методе в брюшную полость по верхним дренажам вводят 2-2,5 л жидкости, при этом нижние дренажи зажимаются на 2-3 ч. В течение суток процедуру повторяют 4-8 раз. Экспозиция должна быть достаточной для процесса обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором.

6. Перекрестное кровообращение.Впервые подключение кровообращения больного к кровообращению донора с целью очищения крови реципиента от токсических продуктов здоровой печенью было применено для лечения печеночной комы (I.Y. Burnet, 1966).Однако при первых попытках использования перекрестного кровообращения как у реципиентов, так и у доноров возникали тяжелые реакции, обусловленные иммунологической несовместимостью.В связи с этим было предложено использовать для перекрестного кровообращения при лечении острой печеночной недостаточности обезьян бабуинов, после предварительного отмывания их сосудистого русла от собственной крови. Клиническое исследование такого метода (Hume М., 1969) позволяет считать его достаточно физиологичным и в определенных условиях перспективным.

7.Обменное переливание крови.Благоприятное воздействие обменного переливания крови объясняется удалением из организма вместе с кровью циркулирующих в ней токсинов.Для полного замещения крови реципиента кровью донора необходимо 10-15 л крови. При массивном переливании донорской крови возможны осложнения и в первую очередь связанные с развитием иммунологического конфликта.Обменное замещение крови получило дальнейшее развитие в связи с расширением использования искусственного кровообращения и гипотермии. Сущность метода заключается в том, что после перфузионного охлаждения организма до +20...+22°С проводят полное одномоментное замещение всей массы циркулирующей крови. Метод получил название "total body washout".Преимущество описанного метода состоит в том, что при использовании минимального количества донорской крови можно полностью удалить токсины из циркулирующей крови. Использование искусственного кровообращения оказывает гемодинамический, а гипотермия проявляет свой антитоксический эффект.

8. Гемосорбция.Гемосорбция - метод лечения, направленный на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гемостаза путем контакта крови с сорбентом вне организма.Метод основан на двух свойствах сорбента:адсорбции(фиксация молекулы вещества на поверхности поглотителя);абсорбции (фиксация вещества в объеме поглотителя).Фиксация химических агентов происходит за счет образования ковалентных или ионных связей вещества с активными группами поглотителя.Для гемосорбции используются сорбенты двух классов: неселективные, поглощающие из крови несколько веществ, и селективные, извлекающие вещества определенной структуры.К первой группе относятся активированные угли, на поверхности которых собираются индолы, скатолы, гуанидиновые основания, жирные кислоты, билирубин, органические кислоты и т.д.К селективным сорбентам относятся ионообменные смолы, способные удалять из организма ионы калия, аммоний, гаптоглобин, билирубин.Аппараты для проведения гемосорбции: АЭГ-01-4: УАГ-01; УЭГ-1.

9. Плазмаферез.Механизм плазмафереза складывается из двух основных факторов:механическое удаление из организма вместе с плазмой токсических продуктов;возмещение утраченных или недостающих жизненных компонентов внутренней среды организма путем переливания свежей донорской плазмы.В настоящее время существует несколько методик проведения плазмафереза. Ручной метод.Суть его заключается в отстаивании крови во флаконах с гемоконсервантом с последующим удалением плазмы и возвращением эритроцитарной массы больному. Метод прерывного плазмафереза.

Кровь больного собирается в пластиковые контейнеры с гемоконсервантом. далее центрифугируется, полученная плазма удаляется, а клеточные субстанции возвращаются в сосудистое русло.В 60-е годы была создана модель фракционатора клеток, в котором путем центрифугирования кровь разделяется на плазму и клеточные элементы. Процесс разделения крови осуществляется в специальном роторе, из которого фракции крови удаляются с помощью роликовых насосов.Особым методом плазмафереза является фильтрационный, при котором разделение крови происходит в процессе фильтрации через специальные мембраны или волокнистые фильтры.

10. Лимфорея и лимфосорбция.Детоксикационная лимфорея - метод, предполагающий нарушение отведения лимфы путем дренирования грудного лимфатического протока. При этом вместе с лимфой удаляются токсические метаболиты. Возмещение потери лимфы, достигающее 5 л/сут, проводят путем внутривенного введения соответствующего количества плазмозамещающих растворов. Недостатком метода является то, что вместе с токсическими продуктами удаляются ценные для организма вещества: белки, жиры, электролиты, ферменты, лимфоциты.Исходя из этого разработан и внедрен в практику метод очищения лимфы путем сорбции.

11. Гемодиализ.Принцип гемодиализа основан на явлении избирательной диффузии через полупроницаемую мембрану, которая с одной стороны омывается кровью, а с другой стороны - диализирующим раствором.Под воздействием концентрационного градиента через полупроницаемую мембрану проходят низко- и среднемолекулярные вещества. Мембрана не пропускает высокомолекулярные вещества - белки.

12. Ультрафильтрация.Перемещение воды из крови в диализат называется ультрафильтрацией. Скорость ультрафильтрации определяется изменением давления в полости диализатора за счет создания вакуума с одной стороны диализирующей мембраны. Скорость ультрафильтрации при гиперволемии и анурии подбирается индивидуально и может составлять от 100 до 300 мл/ч при расходе диализата до 300-500 мл/мин.

13. Гемофильтрация.Это комбинация гемодиализа, при которой осуществляется диффузия метаболитов и эндотоксинов, имеющих малую молекулярную массу, и конвективный транспорт средних молекул. Этот способ детоксикации более перспективный, так как позволяет удалить из организма упомянутые выше метаболиты.

14.УФО крови.Используется аппарат "Изольда". Основным элементом аппарата является кювета, изготовленная из плавленого кварца. Она представляет собой два коаксиальных цилиндра, вставленных один в другой и сваренных по торцам. Источник ультрафиолетового облучения - бактерицидная лампа ДРБ-8-1, основное излучение которой приходится на длину волны 254 нм.УФО повышает устойчивость к гемолизу и осмотическую резистентность эритроцитов, изменяя их поверхностное натяжение и заряд, оказывает стимулирующий эффект на активность фагоцитов, не изменяет газового состава крови. Кроме того данный метод позволяет бороться с такими микробами, как кишечная палочка, золотистый стафилококк, но не влияет на анаэробную флору.УФО улучшает кислородно-транспортную функцию крови, окислительно-восстановительные процессы и микроциркуляцию, а также местные регенеративные процессы.

15. Экстракорпоральное подключение гетерогенных органов.Экстракорпоральное подключение изолированной печени. При этом методе кровь больного направляется через экстракорпоральную систему к сосудам изолированной печени и возвращается в сосудистую систему больного.Основным недостатком экстракорпорального подключения печени является кратковременность ее функционирования. Кроме того, при изоляции печени отсутствуют нервные и гуморальные механизмы регуляции, связь ее с другими органами и системами, вследствие чего ее детоксикационная функция резко угнетается.В настоящее время чаще используются изолированные живые гепатоциты. Существует два метода:непрямого контакта, когда кровь взаимодействует с живыми гепатоцитами через полупроницаемую мембрану;прямого контакта, когда гепатоциты трансплантируются в пульпу селезенки или печени.Экстракорпоральное подключение селезенки. Кровь больного пропускается через очищенную селезенку свиньи. При этом селезенка является барьером для микроорганизмов, а также активирует иммунокомпетентную систему лимфоцитов и макрофагов.

16. Непрямое электрохимическое окисление.При непрямом электрохимическом окислении кровь непосредственно не контактирует с электрохимической системой, а электролизу подвергается раствор переносчика кислорода, который затем вводится пациенту, где вступает в реакцию с токсинами и окисляет их.В качестве наиболее удобного переносчика кислорода используется раствор хлорида натрия, в котором при электролизе происходит накопление активного кислорода в форме гипохлорита натрия (NaClO). В присутствии органических веществ гипохлорит натрия окисляет их: R-H+NaClO=R-OH+NaCl.

17. Гипербарическая оксигенация. Выраженное нарушение кислородообеспечения организма делает актуальным применение для лечения гипербарической оксигенации.Принцип действия кислорода под повышенным давлением основан на увеличении количества растворенного кислорода в жидких средах (плазме, лимфе, межтканевой и спинномозговой жидкости) в соответствии с законом Генри-Дальтона. Увеличение количества кислорода, растворенного в плазме, ведет к повышению градиента напряжения кислорода между кровью и тканями и, следовательно, к увеличению поступления кислорода в ткани.Гипербарическая оксигенация улучшает общее самочувствие, активизирует и регулирует моторику кишечника, повышает жизнеспособность кишечной стенки, улучшает гемодинамические показатели, способствует снижению интоксикации. Гипероксия уменьшает симптомы раздражения брюшины, увеличивает желчеотделение и количество отделяемого по дренажам, восстанавливает функцию паренхиматозных органов, улучшает функциональное состояние форменных элементов крови, мобилизует адаптационные системы организма.

40. специфические и неспецифические способы повышения защитных сил макроорганизмаРазличают специфические и неспецифические методы И. Специфические методы направлены на усиление или ослабление иммунитета к антигену или комплексу антигенов (трансплантата, возбудителя инфекции). Неспецифические методы основаны на способности иммунной системы реагировать на многие неспецифические активирующие или угнетающие воздействия. Активные методы И. рассчитаны на изменение направленности и напряженности иммунного ответа пациента, пассивные призваны заместить недостающие иммунные функции посредством донорских клеточных или гуморальных факторов.Вариантом И. является иммунокоррекция — исправление дефектного функционирования иммунной системы. Иммунокоррекция достигается применением методов заместительной или иммуномодулирующей (стимулирующей или депрессивной) терапии, а также иммунореконструкции. Заместительная И. — восполнение недостающих эффекторов иммунитета главным образом за счет антител, содержащихся в лечебных препаратах иммуноглобулина (гамма-глобулина), плазмы, иммунных сывороток. Применение для заместительной И. жизнеспособных донорских клеток имеет крайне ограниченные показания.Иммуномодулирующая терапия — воздействие на нарушенный или нормальный иммунитет через регуляторные механизмы. Ее осуществляют с помощью иммуномодуляторов — препаратов, способных в зависимости от дозы и способа применения стимулировать или угнетать иммунитет либо активировать одни элементы иммунной системы и подавлять другие. Препараты, которые в диапазоне обычно назначаемых доз и схем стабильно проявляют депрессивный эффект, называют иммунодепрессантами, а препараты, обладающие стимулирующим эффектом, — иммуностимуляторами (стимуляторами иммуногенеза).Иммунореконструкция — воссоздание иммунитета, как правило, путем трансплантации (см. Трансплантация органов и тканей) живых полипотентных гемопоэтических стволовых клеток костного мозга или эмбриональной печени, реже центральных органов иммуногенеза, например вилочковой железы.Активная И. заключается в воздействии на иммунокомпетентные клетки — лимфоциты, способные к специфическому распознаванию или специфическому ответу на антиген. Средства активной И. характеризуются двумя главными параметрами: направлением действия — стимуляция, подавление или замещение; объектом приложения действия — Т- и В-лимфоциты либо другие факторы иммунитета.Для иммуностимуляции широко используют адъюванты — вещества, вводимые совместно с антигенами, которые неспецифически усиливают или изменяют иммунный ответ на этот антиген. Таким образом достигается усиление продукции антител или реакций клеточного иммунитета по сравнению с иммунным ответом на антиген, вводимый без адъюванта. Так, в вакцине АКДС коклюшный компонент, обладающий адъювантным действием, усиливает также продукцию антител на дифтерийный и столбнячный анатоксины. Большинство адъювантов действует не на антигены, а на иммунную систему хозяина. Это особенно ценно в тех случаях, когда антигены нельзя выделить (например, при раке) или если необходимо повысить сопротивляемость (например, при иммунной недостаточности). Т.о., в широком смысле понятие «адъюванты» тождественно понятию «иммуностимуляторы».Стимулирующая терапия может усиливать скорость пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток: при этом возможен как специфический эффект — преимущественное вовлечение только клонов клеток, способных реагировать на данный антиген (туберкулин и др.), так и неспецифический, когда в реакцию вовлекается значительная часть популяции иммунокомпетентных клеток. Некоторые препараты стимулируют в основном Т-лимфоциты (Т-активин и др.), другие — В-лимфоциты (продигиозан, пирогенал).Об иммунодепрессии или иммуносупрессии — искусственном подавлении иммунного ответа с помощью фармакологических препаратов (иммунодепрессантов), ионизирующего излучения или агентов типа антилимфоцитарной сыворотки, — см. в статье Иммунодепрессивные состояния.К методам пассивной И. относится серотерапия — введение лечебно-профилактических иммунных сывороток или выделенных из них иммуноглобулинов (или гамма-глобулинов). Лечебные иммунные сыворотки обладают видовой специфичностью, поэтому их повторное введение человеку может вызвать Анафилактический шок, а однократное введение в большой дозе — сывороточную болезнь (Сывороточная болезнь). В связи с этим чужеродные иммунные сыворотки, не лишенные видовой специфичности, следует использовать преимущественно в лабораторных целях. Напротив, человеческие иммунные сыворотки, получаемые от реконвалесцентов или специально иммунизированных доноров, и особенно выделенные из них иммуноглобулины можно применять широко.Действие клеточных факторов заместительной И. ограничено барьером гистосовместимости (так называемая генетическая рестрикция иммунного ответа), поэтому основным методом заместительной И. является применение гамма-глобулинов (иммуноглобулинов). Гамма-глобулин — фракция сывороточного глобулина, которая состоит преимущественно из антител иммуноглобулинов. Лечебный препарат гамма-глобулина для внутримышечного введения представляет собой 10% раствор белка, не менее 97% которого должно быть представлено гамма-фракцией.Иммуноглобулины — совокупность белков, каждый из которых состоит из легких и тяжелых цепей, обычно соединенных дисульфидными связями. Их разделяют на классы и подклассы в зависимости от аминокислотной последовательности тяжелых цепей. У человека и млекопитающих различают 5 классов иммуноглобулинов (lgM, lgG, lgA, lgD, lgE). Все антитела являются иммуноглобулинами, хотя не все иммуноглобулиновые молекулы обладают функцией антител. Протективные (защитные) свойства наиболее ярко выражены у lgG. Лечебный препарат иммуноглобулина представляет собой очищенный мономерный lgG. Наиболее хорошо очищенные препараты lgG могут выпускаться в форме, пригодной для внутривенного введения. Лечебный препарат «Иммуноглобулин нормальный человеческий для внутримышечного введения» изготавливают из смеси более 1000 сывороток, благодаря чему он содержит широкий спектр антител разнообразной специфичности, отражающий состояние коллективного иммунитета контингента доноров.

Иммуноглобулины направленного действия (антистафилококковый, антирезусный и т.д.) получают из сывороток с повышенным титром соответствующих антител (например, из крови реконвалесцентов), в связи с чем их называют также гипериммунными иммуноглобулинами.Для заместительной терапии может быть использована также нативная плазма крови (свежая и криоконсервированная), которая содержит весь спектр иммуноглобулинов. В результате иммунизации доноров плазмы получают высокоэффективные препараты направленного действия, например антисинегнойную, антипротейную плазму и т.д. Нецелесообразно применять в качестве средства И. сухую (лиофилизированную) плазму из-за снижения лечебной полноценности вследствие денатурации части нестабильных белковых компонентов, значительного содержании полимерных и агрегированных lgG, высокой пирогенности.При иммунной недостаточности показаны все виды И., хотя наиболее глубокие формы первичных иммунодефицитов могут быть излечены только с помощью методов иммунореконструкции, способных обеспечить прививку больным полноценных донорских лимфоидных клеток. Заместительная И. создает больному пассивный протективный иммунитет, однако она должна быть регулярной и, как правило, пожизненной. При вторичных иммунодефицитах широко используют иммуностимуляторы.В онкологии методы И. позволяют увеличить противоопухолевую защиту. Применяют сыворотки против антигена опухоли, а также иммунизацию больных стерилизованными клетками или экстрагированными антигенами опухоли. Неспецифическая активная И. направлена на усиление общих иммунных реакций с помощью адъювантов, потенцирующих ответ иммунокомпетентных клеток.В трансплантологии используют химические и биологические средства иммунодепрессивной терапии, препятствующие отторжению трансплантата, а также развитию реакции «трансплантат против хозяина».В лечении аутоиммунных болезней И. (Аутоиммунные болезни) направлена на снижение количества клеток — продуцентов аутоантител а также стимулированных лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Весьма перспективно применение средств, направленно повышающих функцию Т-супрессоров.При аллергических болезнях (Аллергические болезни) наиболее эффективна так называемая специфическая И. (гипосенсибилизация). Из иммунодепрессивных средств, устраняющих повышенную иммунореактивность больных, наиболее широко применяют глюкокортикоиды.При инфекционных болезнях И. является составной частью этиотропного (использование вакцин, гамма-глобулинов, иммунных сывороток) и патогенетическою (введение плазмы крови, неспецифических стимуляторов различного происхождения) лечения. Ряд препаратов И. обладает одновременно прямым антимикробным действием (специфические иммуноглобулины, экстракты растений).В хирургической практике И. применяется главным образом для лечения и профилактики гнойно-септических осложнений (иммуностимуляторы). Заместительная И. особенно необходима больным ожоговой болезнью, сопровождающейся массивной лимфо- и плазмореей. В акушерстве весьма эффективно предупреждение резус-конфликта у резус-отрицательных женщин, родивших резус-положительного ребенка, путем введения антирезусного иммуноглобулина.