Хеморецепторы и хеморецепторные стимулы дыхания

Основной регулятор активности центрального дыхательного механизма — афферентная сигнализация о газовом составе внутренней среды организма. Эта сигнализация исходит от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов.

Бульбарные хемочувствительные зоны. На вентролатеральной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению СО₂ и концентрации ионов Н^ во внеклеточной жидкости мозга. Локальное воздействие этих факторов вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. Напротив, снижение Рсо₂, и подщелачивание внеклеточной жидкости мозга, а также блокирование холодом или разрушение этих структур ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток СО₂ (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания. Так как морфофункциональная организация данных образований и их связи с центральным дыхательным механизмом изучены недостаточно, существует сомнение в том, являются ли они рецепторами в обычном смысле слова или служат своего рода трансформаторами афферентных стимулов дыхания. Поэтому термин бульбарные хеморе-цепторы. следует понимать пока как условный.

Артериальные хеморецепторы. В области бифуркации сонной артерии расположен так называемый сонный, или каротидный, гломус (клубок, тельце).. Он обильно снабжается кровью и содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, реагирующий на изменения газового состава артериальной крови: повышение напряжения СО₂ (гиперкапнию), увеличение концентрации ионов Н⁺ (ацидоз) и меньше на снижение напряжения О₂ (гипоксемию).

Все три фактора, вызывая возбуждение каротидных хеморецепторов, усили­вают активность центрального дыхательного механизма. Особенно важна чувствительность этих рецепторов к гипоксемии, ибо они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке кислорода. Афферентные пути от каротидного гломуса идут через синусную ветвь (языкоглоточного нерва) и достигают дорсальной дыхательной группы нейронов продолговатого мозга.

Аналогичные хеморецепторы имеются в очень мелких гломусных тельцах, находящихся в различных участках стенки дуги аорты. Значение их в регуляции дыхания, однако, невелико; по-видимому, они играют роль резервных механизмов.

Хеморецепторные стимулы дыхания. Установлено, что нейроны центрального дыхательного механизма прямой чувствительностью к химизму среды не обладают, а их активность определяется главным образом импульсами от хемо­рецепторов, прежде всего бульбарных.

Главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапнический:

чем выше напряжение СО₂ (а с этим параметром связана и концентрация ионов Н⁺) в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга, тем сильнее возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепто-ров и тем выше вентиляция. Так, если человек (или животное) дышит из того же мешка, куда выдыхает (возвратное дыхание}, то по мере роста Рсоа в дыхательной среде увеличивается легочная вентиляция. Напротив, если усиленно провентилировать легкие животного, резко снизив таким образом артериальное Рсо₂ т. е. вызвав гипокапнию, дыхательные движения пре­кращаются, пока в крови не восстановится нормальный уровень напряжения СО₂. У бодрствующего человека такое постгипервентиляционное апноэ обычно не наступает (объяснение этому факту будет дано ниже).

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул. Его выключение с помощью дыхания кислородом либо денервации каротидных клубочков лишь немного (и то не всегда) снижает легочную вентиляцию. Во время дыхания газовыми смесями с пониженным содержанием О₂ благодаря росту активности артериальных хеморецепторов вентиляция нарастает, однако зависимость ее от Ро₂. нелинейна. Эта особенность связана с тем, что в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина крутое падение содержания СО₂ в крови наступает лишь тогда, когда Ро₂ опускается ниже 80-70 мм рт. ст. — в этот момент и происходит значительный подъем легочной вентиляции. Особенно сильным стимулом для центрального дыха­тельного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связан­ным с ней ацидозом), и это вполне естественно: интенсификация окислитель­ных процессов в организме сопряжена не только с увеличением поглощения из крови О₂, но и с обогащением ее СО₂ и кислыми продуктами обмена. Эти сдвиги требуют увеличения объема вентиляции легких.

Функция центральных и артериальных хеморецепторов заключается в под­держании газового и кислотно-основного гомеостаза организма и прежде всего наиболее требовательной к постоянству химизма среды ткани мозга. Недаром рецепторы каротидного тела контролируют химизм крови, снабжающей голов­ной мозг, а бульбарные хемочувствительные структуры — химизм внеклеточ­ной жидкости самого мозга.