Введение

Память – это психический процесс запоминания, сохранения и последующего воспроизведения прошлого опыта. В последние десятилетия интенсивные исследования мнестических процессов осуществлялись в нескольких аспектах: психологическом, нейропсихологическом, нейрофизиологическом. В то же время дальнейшее изучение мнестических процессов для собственно медицинских целей: патогенетической и дифференциальной диагностики болезней, осуществления наиболее эффективных лечебно восстановительных программ – опирается на ряд принципиально важных положений общепсихологической концепции памяти. Ведущим в этой концепции является представление о памяти как психическом процессе, детерминированном деятельностью личности, с присущими ей мотивированностью, направленностью и опосредованностью.

Качества памяти определяются степенью участия соответствующего материала в деятельности субъекта, значимости его для достижения предстоящих целей (Л.С. Выготский, П.И. Зинченко и др.).

1. Нарушения памяти у больных неврозами, психозами и алкоголизмом

Отмеченная личностно-мотивационная обусловленность мнестических процессов отчетливо выступает при рассмотрении особенностей памяти у больных неврозами (F40-F48) и реактивными психозами (F23), то есть при заболеваниях, в механизмах развития которых ведущими являются личностно-мотивационные и эмоциональные расстройства.

Одной из наиболее характерных особенностей памяти у больных неврозами является нередкая диссоциация между степенью выраженности жалоб на снижение памяти и противоречащими им данными наблюдения за поведением больных в клинике. Хорошая память на прошлые и текущие события, значимые для пациента и включенные в психогению, нередко контрастирует с результатами экспериментально-психологического исследования памяти у тех же больных. При оценке этих результатов существенное значение приобретает учет отношения больных к эксперименту. Показатели памяти оказываются при неврозе различными, например, в случае установки на роль тяжелого «органического» больного и у пациента, стремящегося «доказать», что он не страдает психическим заболеванием.

Результаты выполнения заданий на память больных неврозами, их успехи и ошибки почти непредсказуемы. Они часто делают ошибки на легких цифровых сериях и выполняют более тяжелые; нередко повторяют столько же, а иногда и больше цифр в обратном порядке, чем в прямом. Для больного неврозом каждая задача равносильна вызову, он боится впечатления, которое может произвести на исследователя, поэтому часто бывает «сверхкритичным», «заблокированным».

В литературе указываются и некоторые относительно характерные особенности памяти у больных неврозами. Кривая запоминания серии слов больных неврозами существенно отличается от таковой у здоровых. Она носит неустойчивый характер: больной «забывает» слово, которое он только что произносил; многие больные нередко повторяют одно и то же слово несколько раз, не исправляя допущенную ошибку. В качестве одной из особенностей воспроизведения слов больными неврозами (F40-F48) отмечается выраженность у них «фактора края» – практически все больные на протяжении исследования начинали воспроизведение серии с первых слов.

Показатели вариации и спектральных характеристик колебаний объема памяти являются чувствительным индикатором невротического состояния, превышая наблюдающиеся и в норме колебания показателей памяти у одного и того же испытуемого. Гильяшева установила, что больные неврозами по субтесту «повторение цифр» методики Векслера в целом характеризуются относительно более низкими результатами (сравнительно с рядом других субтестов), что объясняется снижением у них не только непосредственной памяти, но и способности к концентрации внимания. Снижение памяти и внимания у больных неврозами часто рассматривается как отражение внутреннего беспокойства и тревоги. В сопоставлении со здоровыми у больных неврозами выявлено достоверное снижение не только непосредственного, но и отсроченного воспроизведения предъявляемых стимулов. Что касается особенностей нарушения памяти у больных с разными формами неврозов, то достоверных различий не выявлено.

У больных неврастенией (F48.0), с доминирующими астеническими проявлениями («астенический невроз»), обращает на себя внимание недостаточность произвольного воспроизведения, уменьшающаяся с ослаблением степени астении. В этом случае нарушения памяти отражают общее снижение умственной работоспособности, ее истощаемость. В соответствии с ожидаемым результатом у больных с выраженными эмоционально-аффективными расстройствами (депрессивный и фобический синдромы) выявлены и относительно более значительные нарушения памяти.

Больные психастенией (F48.8) характеризуются более высокими показателями выполнения субтеста «повторение цифр», что достоверно отличает эту группу от больных неврастенией и истерией (F44). В связи с этим представляют интерес особенности памяти у ананкастических личностей (F60.5) – отмечены лучшие результаты в воспроизведении ближайших по времени событий, отражающих более высокий уровень их внимания. В то же время они несостоятельны в том, что касается реинтеграции собственно личностных воспоминаний. Не подтверждена гипотеза о возможном наличии у этой категории больных «высшей памяти», «гипермнезии», что могло бы способствовать пониманию механизмов обсессивных проявлений.

Особенности памяти исследовались у больных реактивным психозом (F23) (Криворучко). При депрессивно-параноидном и астено-депрессивном синдромах в остром периоде наблюдались выраженные расстройства оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти. Так, 10 слов, предложенных для запоминания, большинство больных не воспроизводили полностью даже после 10-кратного предъявления. Объем кратковременного и отсроченного запоминания слов в среднем равнялся 4 словам. (Здоровые испытуемые после 3-го предъявления воспроизводили все слова, отсроченно – 9-10 слов). Крайне затрудненным было также опосредованное запоминание: опираясь на свои зарисовки, спустя 1 ч больные воспроизводили 2-3 слова из 10 предложенных. В остром периоде у больных с истеро-депрессивным синдромом была дезорганизована вся мыслительная деятельность, в том числе мнестическая сфера. Выход больных этой группы из реактивного психоза сопровождался тенденцией к длительной фиксации расстройств острого периода, что и выявлялось в экспериментально-психологическом исследовании. По мере обратного развития заболевания и при восстановлении нормальной иерархии мотивов и установок отмечали значительное восстановление мнестических функций у больных с депрессивно-параноидным синдромом и нормализацию у больных с астено-депрессивными проявлениями, свидетельствующую о транзиторном характере мнестических расстройств.

Отмечены некоторые общие признаки психогенных амнезий (F44.0). Обычно они характеризуются нерезко очерченным началом, следуют за психотравмирующими переживаниями, парциальны, в период забытого вкрапливаются восполняемые в последующем события. Истерические амнезии (F44.0) рассматривают как вариант психогенных.

При реактивных истерических расстройствах (F44) наблюдаются так называемые «системные амнезии», когда амнезия распространяется только на те события, которые включены в психотравмирующую, патогенную для больного ситуацию. Такое избирательное забывание субъективно тягостных для пациента событий его жизни называют также кататимной амнезией. Реже «системные амнезии» встречаются при неврозах (F40-F48).

У больных шизофренией (F20-F29) значительных нарушений оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти не выявляют (при условии жестко структурированных заданий). Отсутствуют, в частности, и достоверные различия в показателях выполнения субтеста «повторение цифр» методики Векслера между больными шизофренией и неврозами. Наблюдаемое у больных шизофренией ухудшение памяти может иметь вторичный характер, обусловленный снижением волевого усилия. Некоторые из отмеченных выше особенностей памяти при неврозах, по данным литературы, характерны и для больных шизофренией: ошибки на легких цифровых сериях и правильное выполнение более тяжелых серий, лучшее запоминание цифр в обратном порядке, чем в прямом. Наибольшие различия могут выявляться у больных шизофренией сравнительно со здоровыми в воспроизведении семантически организованного материала. Больным предлагают рассортировать по любому принципу 30 карточек с напечатанными на них словами, а затем воспроизвести их. Результаты больных шизофренией были хуже, чем у здоровых испытуемых. Следовательно, на воспроизведение оказывала влияние смысловая организация материала.

У больных вялотекущей шизофренией (F21) в первую очередь можно выявить нарушения ассоциативной памяти при опосредованном запоминании.

О необходимости учета мотивационного компонента в структуре памяти при оценке мнестической сферы у больных шизофренией свидетельствуют ставшие уже классическими исследования Зейгарник. Используя «феномен воспроизведения незавершенных действий», она показала, что незавершенные действия воспроизводились значительно лучше, чем завершенные. В то же время у больных шизофренией, в психическом статусе которых отмечались эмоциональная вялость, искажение мотивов, не было лучшего воспроизведения незавершенных действий. Если у здоровых испытуемых отношение воспроизведения незавершенных действий к завершенным равнялось 1,9, то у больных с простой формой шизофрении (F20.6) – только 1,1.

В работе Гайлене и соавт. отношение воспроизведения незавершенных действий к завершенным составило в группе здоровых 1,41, у больных шизофренией с аффективно-бредовым синдромом – 1,10, неврозо- (F21.3) и психопатоподобной шизофренией (F21.4) – 1,29, что соответствует степени выраженности нарушений мотивационной сферы у исследованных больных (большая эмоциональная вялость и искажение мотивов у пациентов первой группы).

Выраженные мнестические расстройства наблюдаются при органических заболеваниях головного мозга (F00-F09). Особенно яркие нарушении памяти характерны для больных со своеобразным амнестическим синдромом, описанным впервые Корсаковым и получившим название корсаковского психоза (F04). Он наблюдается при хроническом алкоголизме (F10.2), травмах и других заболеваниях. Показано, что наиболее типичные картины корсаковского синдрома возникают при острых мозговых заболеваниях, сопровождающихся поражением диэнцефального отдела и правого полушария (Брагина, Доброхотова). Характерными особенностями корсаковского синдрома являются нарушения непосредственной памяти в виде забывания текущих событий, происходящих после развития заболевания (антероградная амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших заболеванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на события далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих событий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичности к нарушениям памяти и др.

Как отмечает Зейгарник, при экспериментально-психологическом исследовании непосредственной памяти у таких больных обнаруживается низкое «плато» без наращивания. Один из исследованных больных из 5 предъявленных слов воспроизвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Применение опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, Зейгарник приходит к выводу, что при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса воспроизведения, а не слабость образования следов; это согласуется с данными Лурия о том, что нейрофизиологическими механизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактивного торможения.

У больных с поражением диэнцефально-лимбических структур кривые запоминания не имеют характера постепенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а представляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периодическое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания приближается к «плато», когда больной несколько раз произносит одно и то же количество слов, без наращивания их числа.

При органических поражениях корково-подкорковых структур головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произвольного воспроизведения и сохранения, в меньшей степени – запоминания и узнавания.

Наиболее выраженные патологические изменения памяти наблюдаются у больных психоорганическим патопсихологическим синдромом (F05), отражая глубину психической дезорганизации интеллектуальной деятельности.

У больных на начальных стадиях заболевания органического генеза значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний и понятий, но меньше нарушается и дольше сохраняется ассоциативная память.

Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением неспецифических активирующих лимбических систем и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью и снижением сенсорно-моторной реактивности.

Для диагностических целей и понимания всей сложности механизмов мнестических расстройств большое значение имеют исследования своеобразия расстройств памяти при локальных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей мозга (S06.3) сопоставление между собой процессов произвольного и непроизвольного запоминания показало (Лурия), что произвольное запоминание, требующее удержания намерения и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нарушенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания соответствуют нижней границе нормы. У больных с затылочной локализацией очага поражения больше изменено отставленное воспроизведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных отделов височной доли.

Расстройства памяти характерны для эпилепсии (G40). В начале заболевания ухудшается способность к произвольному воспроизведению, на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой серии с каждым последующим повторением либо незначительно увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нарушениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер (Блейхер).

У больных эпилепсией обнаружен несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредованного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным. Это может быть объяснено повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих больных отобразить все детали.

Значительные расстройства памяти отмечают у олигофренов (F70-F79). Вопреки распространенному мнению у олигофренов нарушена не только смысловая, но и механическая память. Расстройства памяти носят тем более выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астенической формы олигофрении более характерна грубая недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чтения, письма и счета и частые ошибки памяти; при стенической форме установлены более выраженные расстройства долговременной памяти.

Многочисленные исследования были посвящены изучению особенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза (I67.2) в начальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и трудности либо только непосредственного воспроизведения серии слов (6 слов больные воспроизводят лишь на 4-5-й раз), либо отсроченного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией – легкая тормозимость следов. Использование смысловых связей помогает этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоминания.

В случае относительно более выраженного атеросклероза и при наличии деменции (F00-F03) более грубо нарушено воспроизведение (снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения серии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У подобных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуляции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном атеросклерозе и атеросклеротической деменции (F01) отмечают грубое снижение степени запоминания не только отдельных слов, не связанных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, то есть речевого материала, организованного в смысловом отношении. Блейхер указывает, что по мере утяжеления церебрального атеросклероза различные мнестические функции ухудшаются в определенной последовательности. В начальных стадиях заболевания страдает номинативная функция, далее – хронологизирующая и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза – идентифицирующая сторона памяти.

Особенно выраженные расстройства памяти типа прогрессирующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием (амнестическая деменция) (F03.1) и болезнью Альцгеймера (G30). Кривая запоминания носит характер низкого «плато», типична фиксационная амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача). При болезни Пика (G31.0), на ее начальных стадиях, в отличие от болезни Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредственного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное время обусловлены снижением активного внимания.

Описаны изменения памяти у больных гипертонической болезнью (I10). У компенсированных и субкомпенсированных гипертоников установлено лишь незначительное снижение показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследования, выполненные с помощью «двойного» теста, позволяющие делать заключение об условиях реализации мнестических процессов, главным образом, на уровне психической активности, свидетельствуют о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми. У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя неустойчивость показателей «двойного» теста в течение дня и недели.

У больных в резидуальном периоде инсульта (I64) выявлены снижение запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной оказалась как кратковременная, так и долговременная память.

У лиц, перенесших инфаркт миокарда (I21) (исследования проводились на 2-м месяце болезни во время рубцевания инфаркта), память отклонялась от нормы незначительно, кривая запоминания имела тенденцию к повышению. Значительное снижение памяти установлено лишь у больных, в анамнезе которых отмечены длительная гипертоническая болезнь. (I10) и выраженный общий атеросклероз.

Большое значение исследования памяти имеют при многих соматических заболеваниях, особенно с длительным хроническим течением, сопровождающихся астенией.

В то время как состояния гипомнезии и амнезии встречаются часто при самых различных заболеваниях, стойкие усиления памяти (гипермнезия) наблюдаются редко, главным образом при маниакальном возбуждении, – у больных с маниакально-депрессивным психозом (F31), психозами инфекционной природы (F05), иногда в активном периоде развития бреда, в качестве временного явления при лихорадочных состояниях.

В целом в психологических пробах на память отражаются состояния активного внимания, явления повышенной истощаемости психических процессов и темпы мыслительных операций. На функцию запоминания существенное влияние оказывает состояние аффективно-волевой сферы больного. Особенно велика роль мышления при исследовании опосредованного запоминания.

Одним из показателей нарушения динамики мнестической деятельности является возможность ее улучшения при применении средств опосредования. В реальной жизни это использование деловых записей, записных книжек и пр.

В клинической практике часто представлены расстройства памяти со стороны ее динамики. Больные в течение определенного времени легко справляются с психологическими пробами на память и в реальной жизни не обнаруживают изменений. Но на каком-то этапе течения болезни выступают колебания мнестической деятельности. Если такому больному предложить запомнить 10 слов и изобразить количество воспроизведенных слов в виде кривой, то она будет носить ломаный характер. Больной может после 2-3-го предъявления запомнить 6 слов, после 5-го предъявляет лишь 3 слова, после 6-го – опять 6-8 слов. В этих случаях нельзя говорить о снижении памяти или ее нарушении. Лабильный характер воспроизведения будет отражаться и на других психических процессах: внимании, сенсомоторной активности. Это явление по существу является не нарушением памяти в узком смысле, а показателем неустойчивости умственной работоспособности, ее истощаемости.

Во многих работах особенности памяти у больных с различной патологией исследовались в динамике болезни, под влиянием фармакологических и иных лечебно-восстановительных воздействий. Очевидна ценность подобных исследований для изучения механизмов нарушения памяти и прогнозирования эффективности лечения.

2. Количественные и качественные нарушения памяти

2.1. Среди количественных нарушений памяти выделяют гипермнезию и гипомнезию.

Гипермнезия (от греч. hyper – над, выше, mneme – воспоминание) – патологическое усиление памяти. Характеризуется лёгкостью воспроизведения прошлого опыта, в форме образных воспоминаний. При маниакальных состояниях больные вспоминают далёкие события прошлого, казалось, забытые. Воспоминания носят случайный, беспорядочный характер. Гиперемнезия также встречается при нарушениях сознания – в состоянии алкогольного и гашишного опьянения, реже при инфекционных психозах.

Гипомнезия (от греч. hypo – под, ниже, mneme – воспоминание) – патологическое ослабление памяти. При гипомнезиии, в отличие от гиперемнезии, в большей степени страдает смысловая, а не механическая память. Чаще страдает воспроизведение, реже – запоминание. Пациенты не могут вспомнить информацию, необходимую в данный момент. При этом воспоминания могут возникать в памяти позже.

Гипомнезия характерна для экзогенно-органических поражений головного мозга, чаще сосудистой этиологии, эпилепсии, астенических состояниях различного генеза (после черепно-мозговых травм, тяжёлых инфекций, интоксикаций), также при возрастных изменениях. Прогрессирующая гипомнезия характерна для текущих процессов, например, эпилепсии.

Амнезия (от греч. a – отрицательная частица, mneme – воспоминание) – отсутствие воспоминаний, пробелы в памяти, выпадение из памяти тех или иных событий или промежутков времени.

Чаще встречается полная амнезия. При относительно лёгких нарушениях сознания встречается частичная (лакунарная, очаговая) амнезия с выделением лишь некоторых событий. Характерная для нарушений сознания, возникших в результате острых периодов черепно-мозговых травм, инфекционных и интоксикационных заболеваний).

Виды амнезии:

- ретроградная – отсутствие памяти на события, непосредственно предшествовавшим нарушению сознания;

- антероградная – отсутствие памяти на события, происходившие после восстановления сознания;

- антероретроградная – сочетание этих видов амнезии.

Также встречаются фиксационная амнезия (нарушение запоминания текущих событий), аффектогенная амнезия (забывание событий, вызвавших сильное потрясение, волнение – по методу вытеснения), периодическая амнезия (при истерических нарушениях), алкогольная амнезия (выпадение из памяти событий опьянения, при отсутствии клинически заметных нарушений сознания в период опьянения), амнестическая афазия (забывание названий предметов при сохранении представлений о предмете) и т.д.

2. Качественные нарушения памяти – парамнезия.

Парамнезия (от греч. para – около и amnesia – забывчивость) – обманы памяти, при которых с большей или меньшей настойчивостью в сознание вторгаются образы, кажущиеся воспоминанием происходивших когда-то событий.

Парамнезии разделяют на псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии, феномены «уже виденного» и «никогда не виденного».

Псевдореминисценции – неправильное воспроизведение (смещение) событий, обычно не выходящих за рамки житейского опыта, которые могли бы случиться или имели место в действительности. Например, больной рассказывает, что ему вчера брали анализ крови, хотя это было месяц назад.

С.С. Корсаков называл их «иллюзиями памяти». Встречаются на фоне выраженной амнезии, при органических заболеваниях головного мозга, корсаковском синдроме, сенильных, сосудистых психозах.

Конфабуляция (от лат. confabulor – выдумываю, болтаю) – ложные воспоминания. Действительные события выпадают из памяти, и пробелы заполняются вымыслом. Бывают разных видов: замещающие (воспоминания носят обыденный, правдоподобный характер), экмнестические (воспоминания событий прежних лет, заслоняющие собой текущие впечатления), фантастические (ложные воспоминания о необычных и грандиозных событиях) и бредовые (при параноидном и парафренном бреде).

Криптомнезия – неспособность идентифицировать источник воспоминания.

3. Расстройства сознания

Расстройства сознания – ослабление вплоть до исчезновения или искажение психических процессов, составляющих содержание сознания.

Клиническими признаками расстройства сознания являются невозможность или неотчетливость, фрагментарность восприятия реального мира и самого себя в этом мире; отсутствие или затруднение фиксации (запоминания) образов восприятия; отсутствие или ошибочность ориентировки (дезориентировка) только во времени, во времени и месте, во времени, месте, окружающих лицах, в собственной личности (первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени, дольше сохраняется и первой восстанавливается ориентировка в собственной личности); ослабление (вплоть до исчезновения) или искажение осмысления видимого, слышимого и собственного соматического и психического состояния; отсутствие или бессвязность мышления, невозможность или ослабление суждений; отсутствие или затруднение запоминания происходящих вокруг больного событий, его субъективных переживаний (в т.ч. болезненных), что выражается в полной или частичной амнезии, обнаруживающейся у больных после возвращения в ясное сознание.

Факт расстройства сознания устанавливают на основании совокупности всех перечисленных признаков. Однако о неясности, измененности сознания могут свидетельствовать один или два признака. Так, у больного с выраженной астенией, крайней физической и психической истощаемостью легко наступает дезориентировка во времени или даже месте – через несколько минут после начала беседы такой больной может оказаться неспособным определить время дня, дату, т.е. наступает расстройство сознания.

Расстройства сознания свидетельствуют об острых нарушениях функций головного мозга и могут возникать при его прямом повреждении, сдавлении (черепно-мозговая травма, внутричерепные кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга), а также при эпилепсии, шизофрении или опосредованно при различных соматических заболеваниях.

Характер расстройства сознания зависит от тяжести и сроков развития того или иного патологического процесса, преимущественного повреждения срединных или полушарных структур, стороны поражения головного мозга, а также возраста больного.

Различают количественные и качественные нарушения сознания.

Количественные нарушения сознания. В соответствии с принятой в нашей стране классификацией в зависимости от степени нарушения сознания различают умеренное и глубокие оглушение, сопор и кому.

Умеренное оглушение  характеризуется небольшой сонливостью, негрубыми ошибками в ориентировке во времени, несколько замедленным осмыслением и выполнением словесных команд, снижением способности к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, однако получение ответов возможно лишь при повторении вопросов. Двигательная реакция причиненную боль активная и целенаправленная. Характерны повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики. Ориентировка в собственной личности, окружающих лицах, месте может быть сохранена.

Глубокое оглушение  проявляется выраженной сонливостью, дезориентировкой, выполнением лишь простых инструкций. Преобладает состояние сна. Речевой контакт затруднен, ответы больного следуют лишь после настойчивых повторений вопросов, они односложны (по типу «да» или «нет»). Больной может сообщить свое имя, паспортные данные. На команды реагирует медленно, но способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.д.). Выражена координированная защитная реакция на боль. Больной дезориентирован во времени, месте, ориентирован в собственной личности. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

При черепно-мозговой травме с внутричерепными гематомами оглушению может предшествовать психомоторное возбуждение. Больные сначала много двигаются, меняют положение, многоречивы, в высказываниях, как правило, присутствуют жалобы на нарастающую головную боль. Характерна тенденция к ослаблению возбуждения, по мере увеличения объема гематомы и сдавления мозга больные становятся более спокойными, затем вялыми, сонливыми.

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители. Отмечается патологическая сонливость, больной лежит с закрытыми глазами словесные команды не выполняет, неподвижен или совершает стереотипные движения. В ответ на болевые раздражения возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, больной поворачивается на другой бок, может застонать. Возможен кратковременный выход из состояния патологической сонливости. Зрачковые, роговичные, глотательные рефлексы сохранены. Контроль за функциями сфинктеров нарушен. Жизненно важные функции сохранены либо умеренно изменены по одному параметру.

Кома. Умеренная кома (I) – выключение сознания с полной утратой признаков психической деятельности. Больного невозможно разбудить. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, кроме болевых, в ответ на которые появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдергивания конечностей), но при этом глаза не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетен сухожильные – вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность без угрожающих отклонений.

Глубокая кома (II) характеризуется в основном теми же признаками, что и умеренная, однако при ней отсутствуют защитные движения на боль и лишь на сильные болевые раздражения возникают экстензорные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса – от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии. Отмечается также диссоциация менингеальных симптомов по оси тела – отсутствие ригидности затылочных мышц при положительном симптоме Кернига. Отмечаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного двустороннего мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но резко нарушены.

Терминальная кома (III) характеризуется мышечной атонией, двусторонним фиксированным мидриазом, неподвижностью глазных яблок, тотальной арефлексией, критическими нарушениями жизненно важных функций – грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, АД ниже 60 мм рт. ст.

Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго с балльной оценкой состояния сознания от 15 (ясное сознание) до 3 баллов (кома III). Существуют классификации, основанные на этиологическом и других принципах. Все более отчетлива тенденция к удлинению периода комы, который могут пережить больные с тяжелым повреждением головного мозга при интенсивных реанимационных мероприятиях. Однако требует уточнения вопрос о предельной (критической) длительности комы, после выхода из которой еще возможно более или менее полное восстановление психической деятельности больного. Наблюдения показывают, что для больных зрелого возраста – это 10—11 сут., а для детей – 20—25 сут.

Первой стадией восстановления сознания после длительной комы является апаллический синдром. В этой стадии вегетативные функции более или менее стабилизированы. Больной может открывать глаза спонтанно или в ответ на внешние раздражения. Глазные яблоки либо неподвижны, либо совершают плавающие движения; больной неспособен фиксировать взгляд на каком-либо предмете или лице близкого человека, обращающегося к нему.

Акинетический мутизм – состояние, характеризующееся сочетанием возможности открывания глаз, фиксации взора, а иногда и слежения, активного взора с отсутствием каких-либо иных признаков психической деятельности (больные не реагируют на вопросы, не делают попыток к собственной речевой активности), малой подвижностью или неподвижностью (акинезией). Этот синдром появляется при поражении срединных структур головного мозга. Возможен при опухоли III желудочка или в остром послеоперационном периоде после удаления новообразований срединной локализации. Акинетический мутизм может составить одну из стадий восстановления сознания у больных, переживших длительную (больше 10 сут.) кому, сопровождавшую тяжелую черепно-мозговую травму. В этом случае акинетический мутизм не столь выразителен: больной может лежать с открытыми глазами, фиксировать взор и следить за врачом, но взгляд его вялый, фиксация взором окружающих предметов быстро истощается и вообще больной отличается крайней утомляемостью.

Качественные изменения сознания. Среди качественных изменений сознания можно условно выделить помрачения сознания и состояния спутанности сознания.

Помрачение сознания  характеризуется преимущественно продуктивными симптомами – галлюцинациями, бредом, сноподобными переживаниями, явлениями дереализации и деперсонализации и др. Формы помрачения сознания различаются по преобладающим продуктивным симптомам: делирий – галлюцинаторное помрачение сознания, онейроид – сноподобное помрачение сознания. Галлюцинации, бред, а также грубые аффективные нарушения представлены обычно в сумеречном состоянии сознания. Растерянность и инкогеренция (речевая бессвязность) занимают основное место в аменции (см. аментивный синдром).

Формы помрачения сознания по клиническим проявлениям зависят от возраста больного, тяжести поражения мозга, а также соматического состояния. Так, у соматически ослабленных больных аменция может проявляться сочетанием плохо очерченной растерянности с бессвязностью и особенно двигательным беспокойством. Больные мечутся в постели, часто меняют положение, вздыхают, охают. Их высказывания бессмысленны. Они крайне истощаемы. Из-за резкой физической и психической утомляемости периоды речедвигательного беспокойства перемежаются состояниями адинамии. При тяжелой черепно-мозговой травме у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, отмечается обычно мусситирующий и (или) профессиональный делирий.

Пароксизмальные расстройства сознания часто встречаются при очаговых поражениях мозга (опухолях, эпи- и субдуральных и внутримозговых гематомах, артериовенозных аневризмах, абсцессе мозга) и эпилепсии. В определении стороны поражения мозга, внутриполушарной локализации очага важно знание структуры расстройства сознания. Имеют значение внешний облик больных в момент приступа, их состоятельность или беспомощность в ретроспективном (после выхода из приступа) самоописании пережитого ими состояния, отсутствие или наличие амнезии (полной или частичной) на перенесенное ими состояние. Пароксизмальные расстройства сознания могут быть единственным клиническим проявлением медленно растущих опухолей мозга. При этом рост опухоли обычно сопровождается усложнением структуры приступов и их учащением.

Приступообразно возникающие расстройства сознания при поражении правого или левого полушарий мозга имеют существенные клинические различия.

Расстройства сознания при поражении правого полушария головного мозга  могут протекать в галлюцинаторной, дереализационной, деперсонализационной формах, в виде состояния с так называемой двухколейностью переживаний, «вспышки пережитого» и онейроида.

Галлюцинаторная форма характеризуется ножным восприятием того, чего нет в действительности. Возможны зрительные, тактильные (осязательные), слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации. Слуховые обманы, как правило, невербальные и выражаются в мнимых ритмических звуках (музыкальные мелодии, пение птиц, шум прибоя и т.д.) Обонятельные и вкусовые галлюцинации возникают обычно при поражении глубинных височных отделов правого полушария мозга, чаще при опухолях этой локализации, редко при эпилепсии; сочетаются с ощущением дурноты, резко выраженной тоской. В момент приступа больные заторможены, на вопросы не отвечают, на лице может быть выражение страдания. Обонятельные и вкусовые галлюцинации имеют неприятный и тягостный характер. Появление такого приступа нередко оказывается первым клиническим признаком опухоли мозга.

Дереализационная форма характеризуется измененным восприятием окружающего мира, лишенным для больного естественности, реальности. Иной чем в действительности, воспринимается окраска мира. Более яркими, чем обычно, представляются свет и цвета. Сходными, не различающимися между собой воспринимаются разные по размерам, по архитектурному решению здания. Крайним вариантом дереализации можно считать ощущение обездвиженности, обеззвученности, мертвенности мира, где все движущееся (включая окружающих людей) воспринимается неподвижным, плоским. Частными проявлениями дереализации могут быть мгновенные ощущения, что развертывающаяся перед больным ситуация «уже пережита», «уже видена», «уже слышана», хотя такой ситуации в прошлых восприятиях больного никогда не было. Встречается и преходящее ощущение незнакомости близкой, привычной ситуации, например, больному вдруг представляется чуждой обстановка собственной квартиры. Ощущения измененности внешнего мира, как правило, сочетаются с тоской. Различным вариантам дереализации сопутствуют ощущения измененного течения времени: «остановки времени», «растягивания времени», «утери чувства времени», «замедления времени», «укорочения времени», «обратного течения времени». В момент приступа больные невыразительны во внешнем поведении. Их лицо обычно застывает в одном выражении. На вопросы не отвечают. О характере их переживаний врач узнает только по ретроспективному самоописанию больного. Такие Р. с. возникают у больных, страдающих эпилепсией с очагами эпилептической активности в задних отделах правого полушария мозга, а также у больных с опухолями мозга той же локализации, могут быть первым их клиническим проявлением. При шизофрении явления дереализации более сложные, обычно проявляются не пароксизмально.

Деперсонализационная форма  характеризуется измененным восприятием собственного «Я» – психического, соматического. При органических (в частности, опухолевых) поражениях правого полушария головного мозга чаще отмечаются явления соматической деперсонализации. Они нередки и при эпилепсии очагом эпилептической активности в задних отделах правого полушария. Различные сложные переживания психической деперсонализации описаны при шизофрении. Соматическая деперсонализация выражается нарушением схемы тела. Не воспринимаются или игнорируются левые части тела, чаще левая рука. Возможно ощущение множественности (симптом полимелии) руки вместо одной левой руки больные ощущают несколько рук, среди которых не способны различать собственную (которая есть в действительности). Психическая деперсонализация проявляется измененным переживанием своей личности, собственной психической деятельности, взаимоотношений с окружающими, эмоционального контакта с людьми. Ощущения собственной психической измененности наиболее сложны у больных шизофренией. При эпилепсии и опухолевых поражениях правого полушария мозга больные чаще испытывают пароксизмальные ощущения того, что они лишаются чувств, теряют контакт с окружающими людьми. Описывают это состояние так, будто на время приступа становятся «посторонними наблюдателями». Некоторые больные говорят, что на момент приступа «уходят в другое пространство, а в этом пространстве остаются все остальные люди». Непосредственно в момент переживания этих ощущений больные на вопросы не отвечают, обычно заторможены, лицо застывает в одном выражении.

Состояние с двухколейностью переживаний: больной продолжает воспринимать реальную действительность, иногда только то, что расположено справа от него. Но возникает еще второй поток переживаний – непроизвольно сложившийся, как бы повторно проигрывающийся в сознании больного какой-то конкретный отрезок его прошлой жизни. В своем сознании больной находится одновременно как бы в двух мирах: в реальном и в том, который был реальным в прошлом. Больной и себя идентифицирует с одной стороны с тем, какой он есть сейчас, т. е. в настоящем времени и пространстве, с другой – с тем, каким он был в том отрезке прошлого времени, который вдруг непроизвольно актуализируется в момент приступа.

«Вспышка пережитого» – состояние, в котором больной перестает воспринимать реальную действительность, в своем сознании как бы возвращается в какой-то отрезок прошлой жизни. В его сознании вновь проигрываются и переживаются события, происходившие в том отрезке прошлого. Себя больной индентифицирует не с тем, какой он есть сейчас, а с тем, каким был в прошлом. Например, если больному 35 лет, а он «возвращается» в отрезок прошлого, когда ему было 15 лет, то из его сознания на момент приступа исчезает 20-летний период, фактически прожитый больным. В момент приступа больной мало подвижен. Выражение лица соответствует содержанию переживаний. На вопросы не отвечает. Такие состояния возможны у больных эпилепсией, а также при опухолях, аневризмах сосудов мозга.

Онейроид, или сновидное, фантастически-бредовое помрачение сознания: больной перестает воспринимать реальный мир (или воспринимает его отрывочно, фрагментарно). Переживает иной, нереальный мир, чаще мир фантастических событий (полеты в космос, встреча с инопланетянами, крушение мира, гибель многих людей и т.д.). Такое состояние возможно при шизофрении, эпилепсии, опухолях головного мозга. При шизофрении структура онейроида обычно сложна, переживания больных красочны, многообразны. При эпилепсии или опухоли мозга онейроид может быть приступообразным. Впадая в такой приступ, больной становится малоподвижным, лицо застывает в одном выражении; не контактен.

Расстройства сознания при поражении левого полушария головного мозга могут протекать в галлюцинаторной форме, характеризоваться нарушениями мышления, памяти. Наблюдаются также абсанс и сумеречное состояние сознания.

Галлюцинаторная форма: наиболее характерны вербальные слуховые галлюцинации. Впадая в приступ, больные слышат голоса, окликающие их по имени или что-либо сообщающие им. Чаще одновременно слышится множество голосов, при этом больные обычно не могут разобрать содержания того, что «говорят голоса». Внешне больные в этот момент растеряны, тревожны, иногда пытаются что-то сказать. Такие состояния возникают у больных эпилепсией с очагом эпилептической активности в левой височно-теменной области, а также у больных с опухолью головного мозга той же локализации. Во время такого приступа у больных с опухолью мозга наступают преходящие нарушения речи в виде непонимания обращенных к ним вопросов; эти нарушения сохраняются и после приступа но постепенно нивелируются, исчезают.

Расстройства сознания с нарушениями мышления: возможны противоположные состояния – провалы мыслей с ощущением пустоты в голове. Больные отмечают, что «на это время будто прекращается образование мыслей», имеются «насильственные мысли», «наплывы мыслей», «вихрь мыслей». Впадая в такой приступ, больные испытывают ощущение внезапного («как молния») и независимого от их воли появления мыслей. Они не связаны с содержанием предшествовавшей приступу мыслительной деятельности. Часто появляется множество мыслей, «мешающих друг другу», «от этих мыслей пухнет голова». Ни одна мысль не завершается, не имеет законченного содержания. Эти состояния переживаются как тягостные, насильственные, освободиться от них невозможно пока не закончится приступ. Внешне больные выглядят растерянными, тревожными, перебирают в руке оказавшуюся в ней вещь, на вопросы не отвечают. После приступа обычно забывают содержание мыслей, подчеркивают ощущение тягостности состояния. Провалы мыслей или насильственные мысли у больного с опухолью мозга сочетаются с нарушением речи. Такие преходящие нарушения речи, как правило, отсутствуют у больных эпилепсией.

Расстройства сознания с нарушениями памяти: возможны противоположные варианты – «провал воспоминаний», который выражается в мгновенно наступающей, быстро преходящей глубокой несостоятельности больных вспомнить нужные слова, имена близких, свой возраст или место работы; часто вдруг «забывают», где они, как оказались в этом месте и с какой целью сюда пришли. Эти состояния носят также название транзиторной глобальной амнезии. В момент приступа больные тревожны, растеряны. Иногда после приступа отмечают резкую слабость. Наблюдаются замедление речи. Главным ощущением является мучительно тягостное переживание необходимости что-то вспомнить. Но недостижимым сознанию оказывается предмет воспоминания: уже сделанное дело или то, что надлежит сделать больному, какая-либо мысль и т.д. Больные испытывают тревогу и смутное опасение того, что с ними что-то должно случиться. Эти пароксизмальные состояния наблюдаются у больных эпилепсией с очагом эпилептической активности в левой височной области и опухолью мозга той же локализации.

Абсанс – выключение больного из текущей психической деятельности; сохраняется поза больного, в какой застал его приступ. Из внешнего облика исчезают все признаки внимания: лицо «каменное», взгляд неподвижен. Это состояние длится мгновение, и вынужденную паузу собеседник больного может принять как естественную. Долгое время приступы могут не замечаться также близкими больного. У самого больного нет ощущения перерыва психической деятельности. Приступы становятся очевидными для самого больного и его близких по мере их усложнения – добавления речевых и других слагаемых. Абсанс чаще наблюдается при эпилепсии с очагом эпилептической активности в левой лобно-височной области, редко при опухолях мозга той же локализации.

Сумеречное состояние сознания наступает внезапно и быстро обрывается. Характерно сохранение активного двигательного поведения больного с реализацией сложной и последовательной психомоторной деятельности, заканчивающейся социально значимым результатом. Условно можно выделить два варианта. При первом больные, впадая в сумеречное состояние сознания, продолжают реализовывать ту программу действий, которая была еще до наступления приступа. При втором варианте с наступлением сумеречного состояния сознания больные совершают действия и поступки, чуждые их личностным установкам. Эти действия определяются обычно галлюцинаторными, бредовыми переживаниями, возникающими в этом состоянии. Часто у больных отмечаются злоба, агрессивность. Всегда остается вероятность совершения социально опасных действий вплоть до убийства близких или незнакомых людей. Это помрачение сознания наблюдается у больных эпилепсией, возможно и при опухолях головного мозга. Его возникновение, как правило, свидетельствует о дисфункции лобно-височных отделов левого полушария мозга.

Выходя из «левополушарных» состояний, больные не способны описать переживания в момент приступа или описывают их фрагментарно. На эти состояния наступает полная или частичная амнезия.

Спутанность сознания – нарушения сознания, обусловленные резким ослаблением или выпадением различных психических процессов. Состояния спутанности сознания наиболее характерны для больных пожилого и старческого возраста с различными заболеваниями мозга. Вероятность их возникновения высока при присоединении соматических осложнений. Наиболее часто наблюдается амнестическая спутанность, в основе которой лежат грубые нарушения памяти. Больные дезориентированы в ситуации, месте, времени, потому что плохо запоминают или вовсе не фиксируют происходящие события. Они не могут воспроизвести уже случившиеся события и их истинную последовательность, осознать их связь с происходящими событиями. При поражении левого полушария мозга больше страдает вербальная (словесная) память больных, быстро забываются намерения и уже совершенные действия, смутно осознается и переживается этот дефект: больные обычно тревожны; нарушение памяти может сочетаться с затруднениями или заметными, даже выраженными расстройствами речи, в частности амнестической афазией. При поражении правого полушария мозга больного страдает образная память, запоминание текущих событий вплоть до фиксационной амнезии (полной неспособности запоминания текущих событий). Отсутствуют понимание и переживание как дефектов памяти, так и других проявлений болезни (анозогнозия). При полной собственной несостоятельности больные могут быть благодушными и даже эйфоричными, расслабленными. Возможны конфабуляции – вымыслы, проявляющиеся в ответах больного на вопросы об их действиях в конкретном отрезке прошлого. Отмечаются расстройства восприятия пространства и времени. Типичным для правополушарного поражения мозга у больных зрелого возраста является  Корсаковский синдром, складывающийся из дезориентировки, амнезий (ретроантероградной, фиксационной), конфабуляций, анозогнозии с эмоционально-личностными изменениями (в сторону эйфории, расторможенности), нарушений восприятия пространства и времени. Этот синдром нередко сочетается с левосторонней пространственной агнозией, главным симптомом которой является слабое восприятие или игнорирование зрительных и слуховых стимулов, доносящихся до больного слева, а также левых частей своего тела, особенно левой руки (гемисоматогнозии).

У больных с резко выраженной астенией возможна астеническая спутанность. Ориентированные в первые минуты беседы больные быстро утомившись, становятся неспособными сказать, где они находятся, что с ними случилось, когда и как они заболели. Появляются трудности в подборе нужных для разговора слов. Больные становятся адинамичными.