3) Внутривенное введение диазепама:

- болюсное (медленное струйное) введение S.Diazepami 0.5% - 4.0

- при  отсутствии эффекта через 5-10 минут  повторить болюсное введение диазепама в такой же дозе

- наладить  внутривенное капельное введение  диазепама со скоростью 0.1-0.2 мг\кг\час  для поддержания противосудорожного эффекта

При отсутствии диазепама возможно применение других инъекционных бензодиазепинов в  эквивалентных дозах. 

4) Внутривенное введение вальпроатов:

Препараты данной группы имеют преимущество перед диазепамом и другими бензодиазепинами – они не угнетают дыхание и не вызывают выраженной седации (не усугубляют угнетение сознания). Поэтому могут, наряду с диазепамом, применяться в качестве препаратов первой очереди. В настоящее время два препарата данной группы доступны в инъекционной форме – «Депакин» и «Конвулекс».

- «Депакин»  (флаконы по 400 мг) – болюсное (медленное  струйное) введение в дозе 400 мг  с возможным повторным введением  в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час

- «Конвулекс» (раствор 100 мг\мл ) – болюсное (медленное струйное) введение 5-10 мг\кг  с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час 

5)  При дальнейшем отсутствии эффекта – болюсное (медленное струйное) введение тиопентала натрия в дозе 100-300 мг с дальнейшим переходом на внутривенное капельное (или дробное струйное) введение в дозе 3-5 мг\кг\ч. При введении барбитуратов обычно требуется вспомогательная вентиляция легких или ИВЛ. 

5) При дальнейшем отсутствии эффекта – общий наркоз, миорелаксанты, ивл.

6)  В качестве резервного метода может применяться спинномозговая пункция с выведением 20-30 мл ликвора. Пункция проводится после выполнения эхоэнцефалоскопии или рентгеновской компьютерной томографии, противопоказана при появлении признаков дислокации головного мозга – анизокория, брадикардия, нарушения ритма дыхания и др. 

7)  Интенсивная терапия в полном объеме (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, борьба с отеком мозга, антигипоксанты, нейропротекторы и др.) – проводится параллельно с обследованием. 

8)  Полное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины эпистатуса и проведения направленной этиотропной и патогенетической терапии (в первую очередь необходимо исключить черепно-мозговую травму, острые нарушения мозгового кровообращения, острые нейроинфекции, объемные образования головного мозга, острые отравления).   

Неалкогольный (соматогенный) делирий

     Делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания 

•  Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов.

• Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым.

• Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром.

• Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).

• Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам.

• Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.

• Соматогенный делирий обычно бывает связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др.

• Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).

• Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

 

     При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания. 

В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерно: 

•  Относительная бедность галлюцинаторных расстройств

• Отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру)

• Часто делирий носит фрагментарный или ундулирующий характер (делириозные эпизоды)

• Доминирует дезориентировка и растерянность больного (т.н. «спутанность»)

• Психомоторное возбуждение обычно выражено нерезко

 

     Развитие  соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи. 

Принципы  лечения: 

1)  Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением – лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.

2)  Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия.Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.

3)  Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

4)  Интенсивная терапия основного заболевания (включая поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.).

5)  Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.

6)  Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов     (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).

7)  При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов в\м в небольших дозах(S.Diazepami 0.5% - 2.0 или S.Phenazepami 0.1% - 1.0-2.0). В случае необходимости возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется в\в струйно дробно или в виде медленной в\в инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения).

Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор в\м) – 100-400 мг на ночь. 

НЕДОПУСТИМО:

• Применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС.

• Подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного.

• Применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т.к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.