5. С помощью какого фермента из арахидоновой кислоты образуются простагландины
многие простагландины образуются из арахидоновой кислоты с помощью двух типов последовательно включающихся ферментов. Первый фермент работает по универсальному механизму, и независимо от того, в каком органе или ткани идет синтез, заканчивается он образованием простагландина H2 (отсюда и название фермента - простагландин Н-синтетаза). Второй фермент (вернее, их группа, объединяемая общим названием конвертазы) строго специфичен: в каждом типе тканей простагландин H2 превращается в свойственный только этому типу тканей простагландин. Например, в тканях мозга образуется простагландин D2 , в тканях репродуктивной системы - простагландины E2 и F2 , в клетках эндотелия - простагландин I2 , в тромбоцитах - тромбоксан A2 .
Билет 8, 23
1. Формула прогестерона.
2.Написать гормоны которые относятся к классу производных а.К.
Арахидоновая кислота дает начало большой группе паракринных гормонов – эйкозаноидов. Три группы: простогландины (PG), тромбоксаны (ТХ), лейкотриены (LТ).
Эйкозаноиды вызывают сокращение ГМК и сужение кровеносных сосудов. PGI2 синтезируется в основном в эндотелии сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды. Тромбоксан ТХА2, синтезируется в основном в тромбоцитах и действует тоже на тромбоциты – стимулирует их агрегацию в области повреждения сосудов. Сужает сосуды и бронхи, действует на ГМК.
Эйкозаноиды действуют на клетки мишени через специфические мембранные рецепторы. Соединение эйкозаноида с рецептором включает механизм образования второго вестника сигнала; им могут быть цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат, ионы Са2+. Участвуют в развитии воспалительной реакции.
причины и симптомы микседемы.Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. • Инициальное звено патогенеза — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза (около 95% случаев).
Причины микседемы.
- Значительное повышение гидрофильности соединительной ткани вследствие увеличения содержания в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот и накопления в клетках и межклеточной жидкости Na+ (этому способствует снижение выработки предсердного натрийуретического фактора). - Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженного уровня Т3 и Т4. - Связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na+) с образованием муцина — слизеподобного соединения. - Накопление муцина приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки. В связи с этим кожа не собирается в складки. Поверхность её сухая, шелушащаяся, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие накопления каротина, превращение которого в витамин А в печени замедлено). - Образование избытка муцина в органах приводит к увеличению их размеров, нарушениям микроциркуляции крови в них и развитию дистрофических процессов.
- Одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки. - Ломкость волос, лёгкое их выпадение, хрупкость ногтей. Обусловлены дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, нарушением их кровоснабжения. - Отёчность голосовых связок. Язык увеличен, на боковых поверхностях его видны отпечатки зубов. В результате появляется низкий, грубый голос; нечёткая, затруднённая речь. - Асептический полисерозит. Проявляется накоплением избытка серозной жидкости в полостях перикарда, брюшной, грудной и др. Механизм: генерализованная реакция иммунной аутоагрессии по отношению к AT серозных оболочек.