6. Порушення регуляторних механізмів вуглеводного обміну

Порушення вуглеводного обміну включає розлади катаболізму і анаболізму вуглеводів, які можуть виникати внаслідок розладів процесів травлення і всмоктування вуглеводів у кишках, глюконеогенезу й глікогенолізу в печінці та подальшого перетворення глюкози в піровиноградну кислоту.

Порушення ферментативного розщеплення полісахаридів при їх травленні спостерігається рідко, оскільки амілаза виробляється слинними, кишковими й підшлунковою залозами. При ахілії дія амілази слини триває і в шлунку.

У випадках порушення гормональної регуляції, запаленні слизової оболонки, отруєнні (монойодацетатом, флоридзином), можуть виникати розлади процесів всмоктування моносахаридів у тонкій кишці. Більшість моносахаридів у клітинах кишки фосфорилюється гексокіназою. Порушення цих процесів несприятливо позначається на всмоктуванні вуглеводів.

При міастенії, гіпоксії спостерігається порушення глікогенезу. Внаслідок охолодження, перегрівання, болю, судом, може посилитися глікогеноліз, а при цукровому діабеті - глюконеогенез.

Істотно змінюється вуглеводний обмін при гіповітамінозах, особливо вітамінів групи В, оскільки вони є коферментами багатьох ферментів.

Порушення нервово-гуморальної регуляції є найчастішою причиною патології вуглеводного обміну

Наслідки порушення нервової регуляції вуглеводного обміну вперше були продемонстровані К. Бернаром (1855). Він показав, що укол у ділянці четвертого шлуночка мозку призводить до гіперглікемії. Такий ефект може викликати подразнення сірого горба, гіпоталамусу і смугастого тіла, базальних ядер. Психічне перенапруження, емоції зумовлюють підвищення рівня глюкози в крові. Гіперглікемія виникає також під час болю, приступу епілепсії, тощо.

Зниження в крові вмісту глюкози викликає розвиток стресу. При цьому активуються глюкорецепторні нейрони гіпоталамусу, які через рилізинг-гормони стимулюють секрецію у кров соматотропного та адренокортикотропного гормонів. Соматотропний гормон зменшує проникність мембран клітин до глюкози, посилює глюконеогенез, активує секрецію глюкагону, що призводить до зменшення глюкози в крові; знижує активність гексокінази, і отже, використання глюкози тканинами. Він стимулює активність інсулінази печінки. Введення його тваринам призводить до підвищення функції b- клітин панкреатичних острівців, що може призвести до діабету.

Порушення гормональної регуляції вуглеводного обміну може виникати внаслідок не тільки розладу її центральних механізмів, а й ураження ендокринних залоз або розладу периферичних механізмів дії гормонів.

Провідним фактором у порушенні гормональної регуляції обміну вуглеводів є зміна співвідношення між активністю інсуліну і гормонів з протилежним напрямком дії (глюкагону, адреналіну, тиреоїдину, глюкокортикоїдів, соматотропіну й кортикотропіну)

Дефіцит інсуліну і переважання впливу протиінсулярних гормонів спричинюють гіперглікемію. ЇЇ механізм пояснюється зниженням алостеричного ефекту інсуліну, що призводить до зменшення проникності клітинних мембран, сповільнення швидкості гексокіназної реакції і утворення гексозо-6 -фосфату, а отже, і подальшого метаболізму глюкози, посилення процесів глюконеогенезу.

Адреналінова гіперглікемія також є результатом глікогенолізу в печінці. Звичайно, ця гіперглікемія нетривала, однак при пухлинах мозкової речовини надниркових залоз вона більш тривала.

Гіперглікемія може мати аліментарний характер, внаслідок значного вживання вуглеводів та жирів, що швидко засвоюються організмом.

Якщо активність інсуліну переважає над активністю протиінсулярних гормонів, то у вуглеводному обміні посилюються анаболічні процеси і виникає гіпоглікемія. Найбільш виражена вона при інсуліномі- пухлині острівців Лангенгарса, що призводить до надмірного виділення інсуліну.

Гіпоглікемія спостерігається при пухлинах гіпоталамусу, гіпофункції гіпофізу, Аддісоновій хворобі. Вона можлива під час вуглеводного голодування, важкої м’язової роботи (марафонський біг), при ураженні клітин печінки, глікогенозах.

Зниження рівня глюкози в крові до 2,5 ммоль/л може спричинити гіпоглікемічну кому . Кома - це патологічне гальмування діяльності нейронів центральної нервової системи, яка характеризується втратою свідомості, відсутністю рефлексів і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.

У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, для діяльності яких глюкоза є основним джерелом енергії. Комі передує відчуття голоду у зв’язку із збудженням вентролатеральних ядер гіпоталамусу, тахікардія, посилення потовиділення, слабкість, дратівливість, можливі судоми.