Атопический дерматит

Определение понятия. Атопический дерматит (экзема, нейро­дермит, лихен, пруриго, экзематоз Дарье, экссу­дативный диатез)) – хроническое мультифакторное воспалительное заболевание кожи, возникающее у лиц с конституционально-генетической предрасположенно­стью с момента прикорма при воздействии на организм совокупности эндогенных и экзогенных влияний, патогенетический механизм которых соответствует реагиновому типу.

Эпидемиология. Атопический дерматит – одно из наиболее рас­пространенных кожных заболеваний, встречающихся во всех странах у лиц обоего пола и разных возрастных групп.

Этиология. Этиологическими факторами могут служить:

• плохая переносимость пищевых продуктов (начало процесса совпа­дает с началом прикорма);

сенсибилизация к бытовым, пыльцевым, бактериальным, грибковым и лекарственным аллерге­нам. Патогенез АД до сих пор изучен недостаточно. 1. Выявлена связь между иммунной недостаточностью и генетическими факторами. Наиболее выраженная патология наблюдается у больных-носите­лей изоантигенов А, М, N и RhD+, что свидетельствует о том, что иммуно­дефицит при АД формируется на уровне внутриклеточной регуляции вслед­ствие слабого функционирования генов иммунного ответа. 2.Доказана роль врожденной, генетически опосредо­ванной ферментопатии желудочно-кишечной системы, обусловливающей развитие эндогенной интоксикации. Ферментативная недостаточность же­лудка и кишечника, дисбактериоз, дискенезия желчевыводящих путей при­водят к патологическому усвоению важнейших компонентов пищи и синтезу аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. 3. Общепризнано, что в основе атопии лежит наследственно обусловлен­ная дисфункция иммунной системы (гипофункция вилочковой железы), врожденный иммунодефицит Т-лимфоцитов, особенно усиливающийся во время рецидивов АД. Это приводит к угнетению фагоцитов, к нарушению взаимодействия с клоном В-лимфоцитов, продуцирующих Ig E. Избыток Ig E еще более угнетает функциональное состояние Т-лимфоцитов, возбуждает тучные клетки, выделяющие медиаторы воспаления. Повышен­ный биосинтез реагиновых антител класса Е способствует развитию ранней моно - и полисенсибилизации к различным аллергенам (пищевым, бактери­альным, лекарственным). В патологии АД большое значение имеет снижение продукции защитных антител, особенно IgА и М. 4. Важным аспектом патогенеза является повышение концентрации низ­комолекулярных продуктов активации комплемента на фоне снижения общей и гемолитической активности комплемента, связанной с С2 и С3– компонентами, что указывает на роль системы комплемента при этом заболевании. 5. Нарушения со стороны вегетативной нервной системы выражаются в повышенной активности a-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады и угнетения b-адренергических рецепторов, сосудов кожи. Отраже­нием этого адренергического дисбаланса является характерный для АД бе­лый дермографизм. На­блюдается демиелинизация кожных нервов. Психические нарушения, свя­занные с зудом, встречаются у 60% больных.

Таким образом, в патогенезе АД участвует сложный комплекс аллерги­ческих и метаболических нарушений. На фоне адренергического дисбаланса и снижения уровня цАМФ различные экзогенные факторы с аллергенами ин­дуцируют освобождение медиаторов, подавляющих функцию Т- супрессоров и обеспечивающих подьем IgЕ. Сильный зуд, сопровождающий АД, индуци­руется гистамином и другими медиаторами, мишенью для которых служат сосуды дермы. Проницаемость последних усиливается, появляется отек, эритема, папулезная и везикулезная сыпь.

Клиника. Первые признаки АД возникают в возрасте 3–5 месяцев (с введением ребенку прикорма) и поэтому начало процесса связывают с али­ментарным фактором. Заболевание протекает по рецидивирующему типу с летними ремиссиями.

В клинической картине АД различают 5 клинических его разновидностей:

• эритематозную;

• экссудативную;

• эритематозно-сквамоз­ную простую;

• эритематозно-скамозную с лихенификацией;

• лихеноидно-пруригинозную.

Излюбленной локализацией эпидермодермальных папул, по цвету не отличающихся от непораженной кожи, являются лицо, шея, плечи, голени, локтевые и подколенные складки. Поражение кожи сопровождается сильным биопсирующим зудом, в результате которого в очагах поражения появлются экскориации, геморрагические корки. Возможно развитие экзематизации и импетигинизации на фоне невротических расстройств (раздражительность, эмоциональная лабильность, головные боли, расстройство сна).

В течении АД выделяют 3 периода, которые имеют характерные клинические особен­ности, связанные только с возрастом больного, а не с давностью заболевания.

Так, особенностями ПЕРВОГО ВОЗРАСТНОГО ПЕРИОДА явля­ются, во-первых, остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; во-вторых, характерная локализация поражений – область лица, кроме носогубного треугольника, которая остается свободной от высыпаний; в третьих, связь развития кожных поражений с алиментарными факторами.

Морфология первичных высыпаний в грудном возрасте характеризу­ется эритематозно-сквамозными очагами, при остром процессе - папуло-ве­зикулезной сыпью, мокнутием, корками. Ко второму году жизни экссудатив­ные явления уменьшаются, очаги становятся сухими, шелущащимися, начи­нает превалировать лихеноидный и пруригинозный компоненты.

Отличительной особенностью ВТОРОГО ВОЗРАСТНОГО ПЕ­РИОДА является волнообразное течение и локализация фолликулярных и лихеноидных папул, эритематозно-инфильтративно-сквамозных и лихенифи­цированных очагов поражения в складках (локтевые и подколенные складки, сгибательная поверхность лучезапястных и голеностопных суставов, шея, за­ушные складки, периоральная область). Лицо у большинства больных осво­бождается от выраженных кожных поражений. Вначале второго периода кожный процесс носит распространенный, а в дальнейшем – очаговый харак­тер, локализуясь преимущественно в локтевых и подколенных сгибах и в пе­риоральной области. При этом кожные пораженя имеют ярко выраженный лихеноидный синдром с развитием вторичных изменений-дисхромий. Один из главных диагностических признаков этого периода является повышение чувствительности ко многим раздражителям на фоне уменьшения алимен­тарной гиперчувствительности.

Для ТРЕТЬЕГО ВОЗРАСТНОГО ПЕРИОДА характерно изменение локализации кожных поражений – фаза ограниченных складочных пораже­ний сменяется диффузными изменениями кожи туловища, шеи, лица с вовле­чением в патологический процесс носогубного треугольника. Наиболее важ­ным клиническим проявлением третьего периода является истинный поли­морфизм высыпаний с преобладанием полигональных лихеноидных папул, лихенифицированных очагов с экскориациями застойно-синюшного оттенка на фоне сухой и стянутой кожи за счет снижения в эпидермисе жирных ки­слот,воска и увеличения холестерина. Иногда в воспалительный процесс во­влекаются красная кайма губ (атопический хейлит). Из субьективных жалоб не менее важный диагностический признак – биопсирующий зуд, усиливаю­щийся в ночное время и сохраняющийся даже после исчезновения кожных поражений. В третьем возрастном периоде, наряду с усилением лихеноид­ного синдрома, становится менее заметной реакция на аллергенные раздра­жители, а также менее четкая связь рецидивов с сезоном года.

Из сопутствующих поражений следует отметить функциональные на­рушения нервной системы, вегето-сосудистую дистонию, поллиноз, предаст­матический бронхит, бронхиальную астму, поражения глаз (коньюнктивиты, катаракта), желудочно-кишечные дисфункции (гипоацидный – или гипера­цидный гастриты, дисбактериоз кишечника), холециститы, панкреатиты, по­ражения почек. Как правило, у больных АД развивается вторичный иммуно­дефицит, о чем свидетельствуют частые рецидивы у них хроническго тонзил­лита, фурункулеза, пневмонии. Появляются симптомы гипокортицизма, кли­нически проявляющиеся адинамией, гипотонией, понижением секреции же­лудочного сока, гипогликемией, уменьшением массы тела, гиперпигмента­циями.

При лабораторном обследовании больных АД в гемограмме обнаружи­вают эозинофилию, лимфопению, моноцитоз, уменьшение эритроцитов и ге­моглобина; в протеинограммах - диспротеинемию; при иммунологическом исследовании сыворотки крови – увеличение содержания общего иммуног­лобулина Е.

ДИАГНОСТИКА АД строится на основании характерной клиниче­ской картины и течения заболевания, а также данных лабораторных исследо­ваний.

Абсолютными обязательными признаками АД являются: 1. Сочетание лихеноидного и экзематозного синдромов в соотношениях, зависящих от возраста больных и клинической формы; 2. Типичная локализация кожной сыпи; 3. Зуд; 4. Хронически - рецидивирующее течение, сезонность обострений.

К неабсолютным диагностическм признакам можно отнести: наличие в семейном анамнезе атопических болезней, а в индивидуальном анамнезе - лекарственной болезни, белый дермографизм, усиление кожного рисунка и капиллярных линий на ладонях (ихтиозные, атопические ладони), белый пи­тириаз, частые гнойные поражения кожи в виде фолликулитов, абсцессов, частые инфекции дыхательных путей, увеличение уровня общего иммуног­лобулина Е в сыворотке крови.

Аллергологическое тестирование не имеет ведущего значения при постановке диагноза, а лишь позволяет выявить провоцирующий фактор при рецидивах.

ЛЕЧЕНИЕ АД должно быть комплексным, патогенетическим и инди­видуализированным.

Общие мероприятия включают:

• элиминацию аллерге­нов;

• средства, нормализующие иммунный статус;

• средства, нормализующие адренергический дисбаланс;

• терапию выявленной сопутствующей па­тологии (гастрит, гепатохолецистит, дисбактериоз кишечника, лекарственная болезнь).

В острой стадии АД при тяжелых генерализованных формах назна­чают:

• глюкокортикодные препараты;

• дезинтоксикационные средства (реопо­лиглюкин, гемодез);

• препараты, улучщающие микроциркуляцию (гепарин, трентал);

• мочегонные средства (лазикс, маннитол);

• антигистаминные средства (тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин), в том числе II – поколения с пролонгированным антиаллергическим дейст­вием (кларитин, семпрекс, кестин, фенкарол, цетрин). С этой же целью на­значают препараты, увеличивающие уровень цАМФ в клетках и тем самым способствующие снижению выделения гистамина (папаверин, теофиллин). Наряду с препаратами, обладающими противогистаминным эффектом, при АД показаны антимедиаторные средства с антисеротониновым (перитол, фенкарол) и антибрадикининовым эффектом (пармидин, ангинин, продек­тин);

• 30% тиосульфат на­трия по 10 мл внутривенно ежедневно или через день (с целью нормализации уровня кининов);

• иммунокорректоры - препараты тимуса (тималин, ТА, ТП), действующие не только на Т - , но и на В - звено иммунитета. Из стимуляторов Т-клеточного звена имму­нитета применяют: Т-активин, тимоген, левамизол. Иногда в качестве сти­муляторов, влияющих на В-лимфоциты и активизирующих фагоцитоз, а также усиливающих синтез антибактериальных антител, назначают проди­гиозан и пирогенал. При дефиците Ig A и снижении концентрации IgG при наличии очагов инфекции вводят антистафилококковый Y-глобулин.

• энтеросорбенты - активированный уголь, сор­богель, полифепан и т.д. на фоне гипоаллергической диеты;

• витамины С, РР, В2, В6, В12, А, Е;

• седативные средства, направ­ленные на уменьшение неврологических расстройств и зуда (седуксен, эле­ниум, тазепам, препараты брома, валерианы);

• антибактериальные пре­параты (при пиодермических осложнениях);

• физиотерапевтические средства – электросон и гипноз, ультразвук паравертебрально соответственно зонам поражения, индуктотер­мия на область надпочечников, магнитотерапия;

• плазмофорез, ПУВА-терапия (при резистентности к традиционной терапии).

В период ремиссии в качестве противорецидивных средств эффек­тивно применение гистаглобулина и аллергоглобулина по любой из схем.

Для наружной терапии в острой стадии показаны индифферентные примочки, купание в ваннах из отрубей или крахмала; после прекращения мокнутия - кортикостероидные кремы и мази, в дальнейшем кератопластиче­ские мази (Дипросалик, Бетасалик), мази с дегтем, нафталаном. В период ре­миссии эффективны: санаторно-курортное лечение (серо-водородные ванны), морские купания.

ЭКЗЕМА

Определение понятия. Слово "экзема" происходит от греческого "есzео", что значит "вскипать", и свидетельствует о важном ее признаке в острой стадии процесса – многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных "колодцев" мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с поверхностью кипящей воды.

Патогенез экземы сложен и недостаточно изучен.

В настоящее время общепризнана МУЛЬТИФАКТОРНОСТЬ ЭТИОЛОГИИ ЭКЗЕМЫ, при которой ведущее значение имеет генетическое предрасположение, определяющее недостаточность иммунной системы, нарушения нервной и эндокринной систем.

К факторам, обусловливающих сенсибилизацию организма, относят:

• местно воздействующие через кожу вещества, приобретающие антигенные свойства;

• антигентные детерминанты микробного генеза из фокальных очагов инфекции, что в последующем формирует поливалентную аллергизацию организма. Возникновению экземы способствуют:

• заболевания внутренних органов, особенно пищеварительной системы, нарушение функции почек, печени (выявлена зависимость между степенью изменения активности монооксигеназной ферментной системой печени и характером течения экзематозного процесса);

• нарушения обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов.

Ведущая роль в патогенезе экземы при мультифакторности этиологических факторов ведущая роль отводится нарушениям иммунной системы, проявляющихся вторичным иммунодефицитом по Т-клеточному звену иммунитета.

Классификация. Общепризнанной, единой классификации экземы в настоящее время нет. Большинство старых классификаций экземы основаны на ее клинических проявлениях, этиологии или степени выраженности воспаления без учета ведущих факторов развития заболевания, что не дает возможность эффективно лечить конкретного больного, у которого может быть свой ведущий патогенетический фактор. Исходя из вышесказанного в последние годы разработана патогенетическая классификация экземы, согласно которой выделяются 8 ведущих патогенетических факторов:

• нарушение функций центральной нервной системы;

• нарушение деятельности вегетативной нервной системы и обмена нейромедиаторов;

• расстройство функций эндокринных желез;

• нарушение функций пищеварительной системы;

• нарушение функций органов выделения;

• нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы;

• нарушение иммунитета;

• изменение обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов.

Клиника. По клиническим проявлениям различают следующие виды экземы:

1) истинная, в том числе детская и профессиональная;

2) микробная;

3) вторичная экзематизация разнообразных дерматозов.

По остроте течения процесса выделяют экзему:

• острую;

• подострую;

• хроническую. Форму экземы определяют не продолжительность существования дерматоза, а гистоструктура и клиническая картина. Основными характерными клиническими особенностями для острой экземы являются:

• полиморфизм высыпаний;

• их симметричное расположение;

• наличие пузырьков;

• мокнутие;

• отсутствие резких границ сыпи;

• наличие сильного зуда. Острая экзема начинается с появления эритематозных пятен, превращающихся вскоре в папулы ярко-красного цвета. На этом фоне возникают многочисленные пузырьки величиной до булавочной головки. Покрышка их быстро разрывается самопроизвольно, а чаще вследствие расчесов, и на этих местах образуются сильно мокнущие эрозированные "колодцы". Одновременно появляются новые пузырьки, а на местах старых эрозий – желтые корки, вначале рыхлые, толстые, затем подсыхающие, постепенно отпадающие и оставляющие после себя тонкий просвечивающийся эпидермис, слегка морщинистый, а позднее шелушащийся. Форма очага поражения неправильная, в виде "архипелага", со смазанными, неясными границами и с обильными "отсевами" по периферии. Развитие высыпаний – толчкообразное, вспышками, отсюда – полиморфизм сыпи. ° Подострая стадия наступает, когда мокнутие постепенно ослабевает, высыпания пузырьков прекращаются. На местах поражения видна красная блестящая поверхность с темно-красными точками. Эпидермис тонкий, морщинистый, шелушащийся. Это шелушение муковидное или пластинчатое.

Хроническая экзема характеризуется развитием воспалительной инфильтрации дермы, уплотненной лихенифицированной кожи, которая с трудом собирается в складку (последняя толстая, грубая). Естественный рисунок кожи подчеркнут, цвет ее темно-красный, имеется шелушение. Конфигурация очагов поражения кожи чрезвычайно разнообразна – линейная, монетовидная, неправильная и т.д. У одних больных очаг занимает более или менее ограниченный участок, у других принимает диссеминированный или генерализованный характер вплоть до эритродермии.