Кальций.

Кальций — важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют. Суточная потребность 0,11 ммоль/кг/сут. В сыворотке крови содержиться 2-2,5 ммоль/л общего и 1-1,3 ммоль/л ионизированного Са.

Поскольку кальций легко мобилизуется из костных депо, клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе. У больных с нестабильной гемодинамикой возможны выраженные колебания уровня Са в течение короткого времени. Гипокальциемия переносится достаточно легко, но требует коррекции.

Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид). Хроническая гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, метастазирующие злокачественные опухоли, гипервитаминоз D) приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей. . Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция выше 13—14 мг%), хроническая или острая, — угрожающее жизни состояние. Лечение: применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут); назначают фуросемид (тиазидные диуретики противопоказаны), кальцитонин, НПВС (индометацин, 75—150 мг/сут), глюкокортикоиды (преднизон, 40—80 мг/сут), пликамицин (25 мкг/кг/сут в течение 3—4 сут), нитрат галлия (в/в, 100—200 мг/м2/сут в течение 5—7 сут). Для лечения гиперкальциемии применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут), фуросемид, кальцитонин, пликамицин, глюкокортикоиды. При первичном гиперпаратиреозе эффективно хирургическое лечение.

Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.

Механизмы регуляции.

Паратгормон (ПТГ) повышает концентрацию Са2+в плазме, усиливая вымывание его из костей, повышая реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них vit D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в плазме регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальцием ия подавляет образование ПТГ. Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием солнечного света. В печени он превращается в 25-гидроксивитамин D, который в свою очередь преобразуется в почках в кальцитриол. Калъцитриол стимулирует всасывание Са2+ и фосфата в кишечнике.

Фосфор.

80% фосфора находится в костях и зубах. Это внутриклеточный анион, в клетке его в 40 раз больше, чем вне. Концентрация неорганических фосфатов (НРО42-, Н2РО4- в сыворотке крови = 1,5 мг/дл. 1% - в межклеточном пространстве. Суточная потребность Р = 0,15 мкмоль/кг/сут.

Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства, остеодистрофию. Механизм остеодистрофии при гиперфосфатемии: высокий уровень фосфатов выделение паратгормона > вымывание Са из костей для баланса избытка фосфатов. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия - альмагеля) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными. Гораздо хуже, что алюминий вызывает энцефалопатию и остеодистрофию. Широкое применение препаратов в прошлом называют катастрофой. Другая причина гиперфосфатемии – распад опухолей.

Гипофосфатемия еще более редкое явление (3 на 1000 госпитализированных больных). Основные причины: в/в инфузия глюкозы (глюкоза > инсулин > транспорт фосфатов в клетку, особенно у истощенных (73%), альмагель и т.п. (50%), парентеральное питание (5%), диабетический кетоацидоз (лечение инсулином (10%), респираторный алакалоз (алкалоз > гликолиз > усиление фосфорилирования глюкозы > трансмембранный переход фосфатов (10%), возобновление питания ( из-за глюкозы)(50%), сепсис.

Клиническая диагностика гипофосфатемии трудна, но клинически наблюдается снижение сократимости миокарда, транспорта кислорода (недостаток 2,3 ДФГ), возможен гемолиз. Мало АТФ. Кстати, однозначно не доказано, что именно низкая концентрация фосфатов ответственна за клинику. Лечение: прапараты фосфора (натрия фосфат, калия фосфат).