- •7. Синтез жира из углеводов.
- •8. Особенности превращения углеводов в пищеварительном тракте и в ходе метаболизма в организме жвачных.
- •Вопрос 9. Биохимические механизмы поддержания нормального уровня глюкозы в крови.
- •10.Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.
- •Вопрос 11. Нарушение углеводного обмена.
- •Вопрос 12. Пути образования и превращения фосфатидной кислоты.
- •Вопрос 19: Нарушение липидного обмена.
- •20. Цепь переноса электронов. (дыхательная цепь)
- •21.Механизмы синтеза атф
- •24.Биохимические механизмы образования и утилизации аммиака в организме.
- •25. Участие трансаминаз в метаболизме.
- •26. Биохимическая роль нуклеотидов в метаболизме.
- •28. Отличия и сходство механизмов синтеза днк и рнк.
- •30.Субстраты ферменты и механизм синтеза рнк
- •31. Субстраты, ферменты и механизм синтеза белка.
- •32.Конечные продукты пуринового обмена у разных видов животных.
- •33.Особенности азотистого обмена у разных видов животных.
10.Биологическое значение пентозного пути окисления углеводов.
ПФП окисления- это механизм ,с помощью которого шестиуглеродная глюкоза превращается в углеводы с 5 углеродными атамами,по ходу обеспечивая образова. Восстановленной формы NADPH
Биологическое значение пентозного пути:
-накопление НАДФН( постовляет) для биосинтез жирных к-от ,холестерина.
-обеспечение клеток рибозо-5-фосфатом для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых к-от
-метаболизм пентоз,образованных при переваривании нуклиновых кислот пищи
-преобразование углеводов пищи в легкодоступной форму для дальнейшего включения их в реакции гликолиза и глюконеогенза.
Вопрос 11. Нарушение углеводного обмена.
Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные.
Нарушения углеводного обмена 1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.
Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу.
2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы.
3. Нарушения промежуточного обмена углеводов:
-гипоксические состояния, анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной;
-расстройства функции печени;
-гиповитаминоз В1;
-гипергликемия.
Вопрос 12. Пути образования и превращения фосфатидной кислоты.
Фосфатидная кислота является важным промежуточным продуктом обмена фосфоглицеридов. Фосфатидная кислота является сигнальной молекулой. Она является короткоживущим сигналом, который гидролизуется далее до диглицерида под действием фосфогидролазы.
Как правило, фосфатидная кислота, образующаяся под действием фосфолипазы D, содержит мононенасыщенные и/или насыщенные жирные кислоты. Это отличает соответствующие сигнальные пути от таковых с участием диглицерида, который, как правило, содержит полиненасыщенные жирные кислоты. Фосфатидная кислота может быть превращена с помощью фосфогидролазы в диацилглицерол, являющийся активатором протеинкиназы С.
13. Спонтанное свободнорадикальное окисление ненасыщенных соединений и пути его предотвращения. Антиоксиданты. В основе ведущих метаболических процессов человека лежат окислительно-восстановительные реакции. Среди них особую роль играют свободнорадикальные реакции, при которых в результате метаболических процессов образуются перекисные соединения. Инициатором образования таких соединений обычно являются свободные радикалы — молекулы или фрагменты молекул, имеющие в одном из атомов кислорода неспаренный электрон. Активные формы кислорода чаще всего представлены супероксидным (О2о) и гидроксипероксидным (НО2о) радикалами. Одним из основных субстратов для свободнорадикальных реакций служат липиды, в первую очередь молекулы полиненасыщенных жирных кислот (ЖК), липидные компоненты липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛОНП и ЛНП). В результате окисления ЖК образуются гидроперекиси (диеновые конъюгаты), которые затем метаболизируются во вторичные — малоновый диальдегид (МДА) и третичные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) — шиффовы основания. Процессы ПОЛ протекают во всех клетках, однако наиболее мощным генератором свободных радикалов служат лейкоциты и тромбоциты. Физиологическая роль свободных радикалов достаточно велика. Большая часть свободных радикалов генерируются фагоцитами, Т-лимфоцитами при воспалительных реакциях и выполняют защитную роль, лизируя патогенные микроорганизмы, мутировавшие (раковые) клетки. Сами по себе свободные радикалы, перекиси крайне токсичны. Они окисляют фосфолипиды и белки клеточных мембран, нарушая их целостность, инактивируют клеточные и мембранные ферменты.
В противовес свободнорадикальным процессам в организме существует антиоксидантая система, представленная в первую очередь системой антиоксидантных ферментов: супероксиддимутазой, каталазой, системой природных антиоксидантов — α-токоферол, аскорбиновая кислота, флавоноиды и т.д. Антиоксиданты (антиокислители, консерванты) — ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов. Таким образом, про- и антиоксидантная системы находятся в состоянии динамического равновесия, что поддерживается определенной организацией плазменных и клеточных липидов, динамической системой обмена мембранных фосфолипидов и холестерина, определяющих исходный уровень жесткости и окисляемости клеточных мембран.
14. Строение и функции клеточных мембран, их участие в метаболизме. Кле́точная мембра́на (или цитолемма, или плазмалемма, или плазматическая мембрана) отделяет содержимое любой клетки от внешней среды, обеспечивая её целостность; регулируют обмен между клеткой и средой. Клеточная мембрана представляет собой двойной слой (бислой) молекул класса липидов, большинство из которых представляет собой так называемые сложные липиды —фосфолипиды. Молекулы липидов имеют гидрофильную («головка») и гидрофобную («хвост») часть. При образовании мембран гидрофобные участки молекул оказываются обращены внутрь, а гидрофильные — наружу. Толщина мембраны составляет 7—8 нм. Функции: барьерная, транспортная, энергетическая, механическая (обеспечивает автономность клетки), рецепторная, ферментативная, маркировка клетки (позволяет ее распознать).
Клеточные мембраны обладают избирательной проницаемостью: через них медленно диффундируют глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты, глицерол и ионы, причем сами мембраны в известной мере активно регулируют этот процесс — одни вещества пропускают, а другие нет. Существует четыре основных механизма для поступления веществ в клетку или вывода их из клетки наружу: диффузия, осмос, активный транспорт и экзо- или эндоцитоз. Два первых процесса носят пассивный характер, то есть не требуют затрат энергии; два последних — активные процессы, связанные с потреблением энергии.
15. Транспорт липидов в организме. Поступающие с кормом липиды в ротовой полости не подвергаются специфическим воздействиям, т.к. слюна животных не содержит липолитических ферментов.
В желудке в составе желудочного сока содержится липаза. Однако роль ее в переваривании липидов невелика, т.к. в кислой среде (рН – 2) фермент мало активен, а липиды, будучи гидрофобными имеют малую поверхность контакта. Активность желудочной липазы проявляется у новорожденных животных. У них кислотность желудочного сока меньше (рН – 5), а липиды молока высоко эмульгированные, что является важным условием для работы гидролаз.
Основное переваривание липидов происходит в 12-перстной кишке под действием ферментов поджелудочной железы, кишечного сока и желчи.
Жирные кислоты с длиной углеродной цепи менее 11 способны к самостоятельному всасыванию через стенку кишечника в лимфу. Более крупные молекулы усваиваются в комплексе с желчными кислотами.
Глицерин – трехатомный спирт, водорастворим и легко всасывается из кишечника и по воротной вене поступает в печень.
Липиды нерастворимы в воде, а, следовательно, и в крови, поэтому весь транспорт липидов в организме животных тесно связан с белками. Транспорт липидов осуществляется в комплексе с белками в виде липопротеинов.
Экзогенные триглицеролы после всасывания в кишечнике ресинтезируются. Синтезированные в стенке кишечника триглицериды, ввиду своих размеров попадают преимущественно в лимфатическую систему, и лишь некоторое количество поступает в портальный кровоток. В лимфе и крови триглицериды связываются с белком. Таким образом, формируются мельчайшие капли – хиломикроны. Хиломикроны – самые крупные из липопротеинов крови, диаметр их более 120 нм
