Классификация: Совещание экспертов воз 1979 года

с дополнениями 1981,85,87 гг.

А. Клинические классы:

1. ИЗСД

2. ИНСД

• У больных с нормальной массой тела

• У больных с ожирением

Другие типы включают сахарный диабет, связанный с определенным состоянием

3. Заболевания поджелудочной железы

4. Болезни гормональной этиологии

5. Состояния, вызванные лекарственными средствами

6. Повреждение рецепторов к инсулину

Нарушение толерантности к глюкозе:

• У лиц с нормальной массой тела

• У лиц с ожирением

• Связанные с другими состояниями и синдромами

Диабет беременных

Б. Достоверные классы риска:

• Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе.

• Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификация СД, адаптированная на основе

классификации ВОЗ в СССР

1. Клинические формы:

1. Первичный:

• генетический

• эссенциальный

(с ожирением и без него)

2. Вторичный (симптоматический):

• гипофизарный

• стероидный

• тиреогенный

• адреналовый

• панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее поражение или удаление)

• бронзовый (при гемохроматозе)

3. Сд беременных.

2. Степени тяжести:

• легкая (I степень)

• средняя (II степень)

• тяжелая (III степень)

3. Типы СД (характер течения):

• I тип – инсулинзависимый (лабильный, со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).

• II тип – инсулиннезависимый (стабильный, диабет пожилых).

4. Состояние компенсации:

1. Компенсация.

2. Субкомпенсация.

3. Декомпенсация.

5. Наличие диабетических ангиопатий:

1. Микроангиопатии.

2. Макроангиопатии.

3. Универсальная микро-макроангиопатия.

6. Поражение других органов и систем:

• гепатопатия

• катаракта

• дерматопатия и т.д.

7. Острые осложнения СД:

1. Гипергликемическая кома.

2. Гипогликемическая кома.

3. Гиперосмолярная кома.

4. Гиперлактацидемическая кома.

ИЗСД – хроническое мультифакторное деструктивное органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Патогенез: СД I типа

(по Eisenbarth G.S., Ziegler A., Standl E.)

I стадия: наличие генетической предрасположенности, ассоциированной с системой HLA.

II стадия: повреждающее действие различных провоцирующих факторов (в том числе диабетогенных вирусов, токсинов) на клетки поджелудочной железы

III стадия: активный аутоиммунный процесс.

IV стадия: прогрессивное снижение стимулируемой глюкозой секреции инсулина.

V стадия: клиническая манифестация диабета (10% клеток).

VI стадия: полная деструкция клеток поджелудочной железы, прекращение остаточной секреции инсулина.

Количество панкреатических островков или - клеток

Генетическая предрасполо- женность, ассоциирован- ная с HLA

Провоцирующий фактор

Нормальная секреция инсулина

Сниженная секреция инсулина

Манифестация диабета

Наличие С-пептида

Отсутствие С-пептида

I II III IV V VI

Патогенез сд I типа:

ИНСД – группа гетерогенных нарушений углеводного обмена в виде синдрома относительной инсулиновой недостаточности.

Характеристика дебюта ИНСД (отражает его гетерогенность):

100% - гипергликемия, повышение уровня СЖК

80% - ожирение

80% - гиперинсулинемия натощак

50% - эссенциальная АГ

50% - дислипидемия

повышение триацилглицеридов

снижение ХС

снижение ЛПВП

30% - сердечно-сосудистые осложнения

15% - ретинопатия

15% - нейропатия

5% - нефропатия