Дистрофія жовтої плями

Коротко подають анатомо-гістологічну структуру сітківки, називають її шари та нейрони. Крім того, підкреслюють особливість кровопостачання сітківки, зокрема, що її внутрішні шари живляться з центральної артерії сітківки, а зовнішні – з хоріокапілярного шару хоріоідеї.

Сповіщають, що існує декілька різновидів макулодистрофії /вроджені, спадкові, токсичні …/, але найрозповсюдженішим є макулодистрофія вікова, яку розділяють на дві форми: “суху” – не ексудативну та “вологу” – ексудативну.

При сухій формі патологічний процес локалізується на рівні пігментного епітелію та мембрани Бруха і виникає внаслідок цілої низки різноманітних чинників /спадкових, циркуляторних, запальних та ін./.

При вологій формі дистрофія нейроепітелію виникає вторинне внаслідок субретинальної або інтраретинальної ексудації, яка в свою чергу походить з новоутворених судин хоріоідеї - субретинальної неоваскулярної мембрани, або з патологічно змінених глибоких капілярів сітківки.

Дегенеративний процес сітківки в центрі макули здебільшого призводить до значного і прогресивного порушення зорових функцій /гостроти зору, поля зору та кольоровідчуття/ і нерідко закінчується інвалідністю.

Приводять основні методи діагностики дистрофії жовтої плями: офтальмоскопія та офтальмохромоскопія, візометрія, кампіметрія та аутоскотометрія, дослідження кольоросприйняття, метаморфометрія, візоконтрастометрія, фотострес-тест, флюоресцентна ангіографія та ін.

Лікування макулодистрофії залежить від форми патологічного процесу. Так, при “сухій” формі застосовують переважно консервативну терапію: дедистрофічну /судиннорозширюючі, вітамінні, тканинні та антиоксидантні препарати, їстівні добавки, магнітотерапія, лазерстимуляція та ін./. При відсутності позитивного ефекту хірургічні реваскуляризуючі втручання.

При “вологій” формі застосовують консервативне лікування: дедистрофічні та дегідратаційні препарати, ангіопротектори. При відсутності успіху в лікуванні застосовують лазерне лікування /фотодинамічну та транспупілярну термотерапію/, яке сприяє запустінню новоутворених судин.

Атрофія зорового нерва

Наголошують, що зоровий нерв є третім нейроном зорового шляху, а його волокна – аксонами оптико-гангліонарних /гангліозних/ клітин сітківки, які в порожнині ока формують початок нерва – диск, а за його межами – стовбур нерва. Спочатку нерв проходить в орбіті, потім заходить в порожнину черепа, де здійснюється часткове перехрестя його волокон і закінчується в первинних зорових центрах.

Розрізняють атрофію зорового нерва вроджену, спадкову та набуту. Варто підкреслити, що сама тканина зорового нерва –дуже чутлива до різноманітних патологічних впливів, які виникають при деяких запальних, циркуляторних та дегенеративних чи інтоксикаційних чинниках. Результат цих впливів – однотипний – часткова чи повна атрофія волокон нерва.

Клініка ЧАЗН – характерна: прогресивно знижується гострота зору, порушується поле зору /звуження його меж, центральна чи парацентральна скотома/, кольоровідчуття і темнова адаптація, диск зорового нерва стає блідим, звужуються судини сітківки, зменшується кількість судин, що перетинають межі диска.

Лікування ЧАЗН – справа нелегка і не завжди вдячна, бо відродити загиблі нервові волокна до теперішнього часу вважається неможливим. Залишається єдине – стимулювати життєдіяльність волокон, які знаходяться в стані парабіозу /судиннорозширюючі, стимулюючі, вітамінні та тканинні препарати. електростимуляція, магнітотерапія/; при недостатньому ефекті лікування – перев’язка поверхневої скроневої артерії.

ГЛАУКОМА

Варто наголосити, що глаукома це патологічний процес, при якому зорові функції в більшості випадків знижуються поступово внаслідок підвищення внутрішньоочного тиску і порушення гідродинаміки ока.

Глаукома зустрічається в 2-3% населення і достатньо часто /20%/ призводить до слабкозорості та сліпоти.

Глаукому розрізняють первинну, вторинну та вроджену.

Первинна глаукома це патологія синдромного характеру, тому діагноз «глаукома» може вважатись усталеним, якщо в наявності є такі симптоми: постійне або періодичне підвищення внутрішньоочного тиску, часткова атрофія зорового нерва з екскавацією диска та порушенням зорових функцій /переважно поле зору/.

Згідно з існуючою класифікацією первинну глаукому розділяють в залежності від стану кута передньої камери на відкритокутову /ВКТ/, закритокутову /ЗКТ/ та змішану. Крім того враховують стадію захворювання, рівень внутрішньоочного тиску та динаміку зорових функцій.

ЗАКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА

Підвищення внутрішньоочного тиску виникає через порушення відтоку по дренажній системі внаслідок виникнення ірідокришталикового, а потім трабекулярного блоку. При цьому радужка притискається до трабекули, перешкоджаючи камерній рідині залишати око по передньому шляху відтоку.

Спочатку ВОТ підвищується періодично, але в результаті неодноразових його підйомів виникають гоніосинехії /органічний блок/, тиск стає підвищеним постійно і захворювання набуває хронічного або гострого характеру.

Клініка ЗКТ: підвищення ВОТ, затуманювання та райдужні круги навколо джерела світла, інколи болі в області надбрів’я, мілка передня камера, вузький або закритий передньокамерний кут, поступове звуження поля зору та зниження гостроти зору, розширення екскавації ДЗН.

Клініка гострого нападу ЗКТ: різке зниження зору, набряк рогівки, нестерпні болі в оці, надбрів’ї та в відповідній половині голови, нудота, блювання, набряк повік, змішана ін’єкція очного яблука, різке підвищення ВОТ, мілка передня камера, зіниця розширена .

Диф.діагноз – іридоцикліт.

Лікування ЗКТ- а/ медикаментозне - місцеве: міотики, В-блокатори, інгібітори карбоагнгідрази; загальне: нейропротектори, судинні, вітамінні та тканинні препарати;

б/ лазерне: лазерна ірідотомія;

в/ хірургічне: базальна ірідектомія, синусотрабекулектомія.

При гострому нападі: часті інстиляції міотиків, сечогінні, послаблюючі, гарячі ножні ванни, осмопрепарати, літична суміш, При неуспіху здійснюють базальну ірідектомію.

ВІДКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА

Підвищення ВОТ відбувається в результаті погіршення проникності трабекули та послідуючої функціональної /канал різко звужується/, а потім і органічної /канал заростає/, блокади склерального синуса.

Клініка. Захворювання виникає і прогресує в більшості випадків непомітно. В початковій стадії біомікроскопічна та офтальмоскопічна картина – невиразна, патологічні зміни – незначні. Пізніше з’являються дистрофічні зміни в радужці, ексфоліації, потоншується, а потім зникає пігментна кайма зіниці, накопичуються пігментні грудочки в стромі радужки, трабекулі та в шлемовому каналі.

Підвищення ВОТ буває непостійним і його нерідко виявляють лише при добовій або погодинній тонометрії. Але з допомогою тонографії вже можна виявити зниження коефіцієнта легкості відтоку. Екскавація ДЗН виникає лише через декілька років після початку захворювання. Дещо раніше виникають зміни в полі зору –скотоми в зоні Б”єрума, обмеження в верхнє-носовому квадранті, ін.

Диференційний діагноз – з катарактою /рефлекс, очне дно, поле зору/

Лікування а/ Медикаментозне – місцеве: міотики, В-блокатори симпатоміметики, вітамінні краплі; загальне: дедистрофічні, нейропротектори

б/ Лазерне – трабекулопластика, трабекулопунктура.

в/ Хірургічне – неперфоруюча склеректомія, синусотрабекулектомія і ін.

Профілактика – обов’язкове обстеження ВОТ у осіб старше 40 років.