2. Патогенез поразок

Збудник туберкульозу проникає в організм у складі мелкодисперсных аерозолів. Збудник повинен потрапити в альвеоли, де вони поглинаються резидентними макрофагами, взаємовідношення з якими і визначає подальший розвиток інфекції. Туберкульоз відноситься до класичних внутрішньомакрофагальних інфекцій.

Усередині макрофагів туберкульозні бактерії виявляються стійкими до бактерицидних чинників фагоцитів завдяки потужній ліпідній оболонці. В результаті взаємодії мікобактерій і макрофагів під впливом чинників вірулентності розвивається запалення гранулематозного типу.

Гранулема розвивається відразу після інфікування, але надалі вона отримує потужний імпульс до розвитку, коли в організмі з'являються Т-лімфоцити, сенсибілізовані до збудника.

Доиммунная гранулема через 2-3 тижні під впливом Т-лімфоцитів перетворюється на специфічну(постімунну), яка називається туберкуломой.

З легенів туберкульозна паличка потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, далі - в кровотік. Подальші події пов'язані із специфічним запаленням, в основі якого лежить алергічна реакція на бактерійні антигени.

Шлях зараження повітряно-краплинний. Джерело - хвора людина, яка в гострий період виділяє з мокротою туберкульозні палички. Найчастіше зустрічається туберкульоз легенів, але можуть вражатися і кишечник, і опорно-руховий апарат, і сечостатева система, та ін.

Виділяють два патогенетичні варіанти туберкульозу.

- Первинний туберкульоз. Виникає у осіб, що раніше не мали контакту зі збудником. Інфікування відбувається в дитячому віці або підлітковому періоді. Розвивається без алергії до збудника. У зоні впровадження збудник захоплюється макрофагами, розвивається неспецифічна гранулематозна реакція. Бактерії легко проходять цей бар'єр, швидко проникають в регіонарні лімфатичні вузли, кров і різні органи.

Через 2-3 тижні формується первинний туберкульозний комплекс, що включає :

1) первинний афект - вогнище в легеневій тканині;

2) лімфаденіт - запалення регіонарних лімфовузлів;

3) лімфангіт - запалення лімфатичних судин.

Найчастіше він самоизлечивается, піддається фіброзу і кальцифікації(вогнище Гону). У цьому вогнищі бактерії персистируют, але в зовнішнє середовище не виділяються.

У інших випадках розвивається гострий туберкульоз.

- Вторинний туберкульоз. Протікає хронічно. Виникає при реактивации первинного вогнища(через 5 років і більше). Можливо також реинфицирование ззовні.

Розвитку вторинного туберкульозу сприяють несприятливі умови життя, хронічні захворювання, алкоголізм, стреси та ін.

Особливості імунітету при туберкульозі:

1) нестерильний, підтримується тими бактеріями, які персистируют в організмі;

2) нестійкий, т. е. не оберігає від реактивации ендогенної інфекції і реінфекції ззовні;

3) антитіла утворюються, але вони не мають захисного значення;

4) основний механізм імунітету - клітинний; основне значення має інфекційна алергія.

3. Клінічні прояви захворювання

Первинний туберкульоз. Первинна туберкульозна інфекція зазвичай бессимптомна. У нижніх або середніх долях легенів в типових випадках розвивається неспецифічний пневмоніт . Зазвичай спостерігається збільшення лімфатичних вузлів в корені легких, і у дітей воно іноді виражене настільки сильно, що викликає обструкцію бронхів. У районах з низьким рівнем захворюваності туберкульозом первинна інфекція нині часто спостерігається у дорослих людей. Вона може безпосередньо призводити до розвитку клінічно вираженого захворювання з характерними патологічними рисами реактивации. У цих хворих часто спостерігаються такі складні прояви захворювання, як субапикальные пневмонії.

Туберкульозна реактивация. Реактивация туберкульозу - хронічна виснажлива хвороба зі значно більше вираженими проявами, ніж респіраторні симптоми у хворих туберкульозом легенів. Ця форма туберкульозу характеризується схудненням хворих і невеликою лихоманкою. Багато хворих скаржаться на щедре потовиділення в нічний час, спостережуваний кілька разів в тиждень.

Туберкульоз легенів. Місце улюбленої локалізації туберкульозу легенів - апикальные задні сегменти верхніх доль і верхні сегменти нижніх доль легенів. Це обумовлено як положенням, так і найбільш високою усередині-альвеолярною концентрацією кисню у більшості розташованих у верхніх частинах ділянок легенів.

Тяжкість хвороби варіює від мінімальної(инфильтраты, що не викликають клінічних проявів хвороби і ледве помітні на рентгенограмах органів грудної порожнини) до вираженої(масивне залучення легенів з великою кавернизацией і органною і респіраторною симптоматикою, що виснажує). За відсутності ефективної терапії туберкульоз легенів придбаває хронічний і прогресуючий перебіг. Часто спостерігаються періоди тривалої стабілізації і задовільного самопочуття, але у більшості хворих ці стани змінюються періодами прогресу хвороби із залученням до процесу все більших ділянок легеневої паренхіми

На початку свого розвитку туберкульоз легенів протікає, як правило, без виражених симптомів, і впродовж деякого часу хворої може не помічати захворювання. Проте було б помилково вважати, що це означає повільний прогрес хвороби.

Насправді туберкульоз легенів зазвичай досягає повного розвитку впродовж декількох тижнів. Близько 30%% хворих туберкульозом живуть тривалий час, страждаючи хронічною формою захворювання, при якій відзначаються періоди відносного благополуччя і хорошого самопочуття. Проте загальна смертність при нелікованому туберкульозі легенів наближається до 60%%, а середня тривалість заболевания-около 2,5 роки.

У міру прогресу хвороби патологічні осередки в легенях піддаються центральному некрозу з ознаками казеоза, що дістав таку назву внаслідок того, що зовнішні маси некротизованої тканини нагадують сир і лише частково піддаються гідролізу у зв'язку з відсутністю при туберкульозі того надлишку протеолітичних ферментів, який властивий іншим формам нагноєння. У безпосередній близькості від первинних вогнищ розвиваються вторинні.

Вони легко розпізнаються на рентгенограмах і часто допомагають в диференціації туберкульозу від пухлин легких. Некротизована тканина може виділятися через бронхи, призводячи до утворення порожнин на місці колишніх вузлів. Інші ділянки легенів можуть обсіменятися трансбронхиально з розвитком в них ексудативних осередків. У деяких хворих туберкульозна пневмонія поширюється на частку або сегмент легені. Іноді трансбронхиальное поширення інфекції, що супроводжується проривом туберкульозного перибронхиального лімфатичного вузла у бронх, веде до розвитку туберкульозної пневмонії за відсутності інших явних ознак захворювання. В процесі прогресу туберкульозу легенів втрачається нормальна архітектура легеневої паренхіми. Типові фіброз, зменшення об'єму і стискування легені. Проте ефективне лікування робить можливим відновлення з відносно незначною деструкцією нещодавно уражених ділянок легеневої тканини.

Порожнини в легенях можуть зберігатися впродовж досить тривалого часу, навіть якщо ефективне лікування супроводжується явним поліпшенням стану здоров'я хворого. За відсутності ж лікування персистирование каверн - явище обов'язкове. Каверни можуть служити джерелом масивних кровохаркань, особливо у разі активного процесу. Аневризма Расмуссена є персистирующую термінальну легеневу артерію, розташовану в такій порожнині; вона може бути джерелом кровотечі. Важливою причиною кровотечі з каверни можна рахувати аспергиллому, розташовану в хронічній туберкульозній каверні; у таких випадках кровотеча розвивається без персистирования туберкульозного процесу. Прорив туберкульозної каверни в плевральну порожнину може привести до розвитку туберкульозної емпієми і бронхоплеврального свища.

Основним симптомом ураження органів дихання є хронічний кашель. Часто спостерігається кровохаркання, що характеризується наявністю прожилків крові в мокроті. Масивні, загрозливі життя кровохаркання спостерігаються рідко.

Зміни, що виявляються у хворих туберкульозом при физикальном обследо вании легенів, зазвичай незначні і можуть мати діагностичне значення тільки при вираженому захворюванні. Для апикального поразки характерні хрипи, що посилюються або стають чутними тільки після кашлю. З прогресом кавернизации з'являється амфорическое дихання. Іноді над перешийком Кронига і над ключицями перкуторний виявляє притуплювання звуку, відбиваючу наявність поширеної поразки верхівкових відділів легенів.

Сучасна класифікація туберкульозу в США грунтується передусім на даних бактеріологічного дослідження, що відбиває значення міри заразності хворого. Заздалегідь туберкульоз легенів класифікується по вираженості захворювання на підставі даних передньозадньої рентгенограми. Мінімальними вогнищами вважаються вогнища без розпаду(некавернозні ), сумарний розмір яких не перевищує протяжності однієї легені над другим реберно-грудинним зчленуванням і остистим відростком IV або тілом V хребця. Хвороба вважається помірно вираженою, якщо сумарний розмір осередків ураження не виходить за межі однієї легені, а сумарний розмір усіх порожнин розпаду не перевищує 4 см При більшій поширеності поразки хвороба розцінюється як що далеко зайшла.

Внелегочный туберкульоз. Плеврит з випотом. Плевриті випотом розвивається в тих випадках, коли мікобактеріями туберкульозу інфікується плевральна порожнина. Як наслідок первинної периферичної інфекції, зараження плевральної порожнини може статися при попаданні в неї мікроорганізмів, які лімфогенним шляхом переносяться в плевру і звідси через поверхню легені до його кореня. Розвивається плевральний випіт, що іноді масивний, такий, що зазвичай супроводжується вираженими плевральними болями. Розвиток симптомів часто буває раптовим. Найчастіше(але не завжди) випіт буває одностороннім. Класично туберкульозний плеврит з випотом розвивається у осіб молодшого віку за відсутності туберкульозу легенів. Проте в сучасній практиці в Північній Америці ця форма хвороби спостерігається у багатьох осіб у віці старше 35 років і більш ніж у 30%% хворих туберкульозним плевритом одночасно виявляється туберкульоз легенів.

Випіт за своєю природою є ексудатом, і в якості найбільш характерної властивості плевральної рідини відмічають зміст в ній білка понад 3 г/дл. У клітинному складі плевральної рідини зазвичай(але не завжди) переважають лімфоцити. Мезотеліальні клітини виявляються рідко. Біопсією пункції парієнтальної плеври виявляють гранулеми, що підтверджує діагноз туберкульозного плевриту, а іноді внаслідок того, що ця форма туберкульозу особливо часто призводить до порушень імунорегуляції або хвороба проявляється раніше, ніж розвивається туберкулиновая реактивність, шкірні туберкулиновые проби негативні у 30%% хворих. Нелікований туберкульозний плеврит зазвичай стихає мимоволі, але приблизно в 60%% випадків впродовж 5 подальших років у хворого розвивається активний туберкульоз легенів. Ефективність хіміотерапії досить висока. В процесі лікування немає необхідності домагатися повного розсмоктування плеврального випоту. Необхідність в хірургічній декортикації виникає рідко

Бронхоплевральний свищ і туберкульозна емпієма є катастрофічними ускладненнями нелікованого туберкульозу, що розвиваються в результаті прориву утримуваного туберкульозного вогнища в плевральний простір. Постановка діагнозу, як правило, не ускладнена, і в плевральному ексудаті легко виявляються кислототривкі мікобактерії. Лікування полягає в адекватному хірургічному дренуванні і хіміотерапії.

Туберкульозний перикардит і перитоніт. Перикард і очеревина - це серозні поверхневі структури, що також нерідко вражаються туберкульозом. Іноді перикардит спостерігається у поєднанні з плевритом і може розвиватися в результаті прогресу цього процесу.

Частіше перикард вражається при поширенні інфекції із залученого в патологічний процес лімфатичного вузла. Розвивається ексудативний випіт, у хворого з'являються лихоманка і перикардіальні болі. Може вислуховуватися шум тертя перикарду. Іноді розвивається тампонада серця. Віддаленим наслідком цього процесу є констриктивный перикардит. Діагноз туберкульозного перикардиту часто важкий, і для його постановки іноді потрібно торакотомію з біопсією перикарду.

Туберкульозний перитоніт розвивається в результаті гематогенного поширення інфекції або впровадження мікобактерії з лімфатичних судин органів черевної порожнини або сечостатевого тракту. Так само, як і при інших серозитах, спостерігаються ексудативні випоти. Початок процесу зазвичай непомітний, і у хворих алкоголізмом його часто помилково приймають за цироз печінки. Так само, як і при туберкульозному перикардиті, постановка діагнозу часто ускладнена, а виділення збудника з рідини, отриманої при парацентезі, можливо тільки в незначному числі випадків. Для постановки діагнозу може знадобитися хірургічна біопсія.

Туберкульоз гортані і ендобронхіальний туберкульоз.Туберкульоз гортані зазвичай спостерігається у поєднанні з поразкою легенів, що далеко зайшла, але іноді виявляється і при мінімальному легеневому туберкульозі. Причиною туберкульозу гортані вважається впровадження збудника в слизову оболонку гортані при виділенні мокроти. Спочатку розвивається поверхневий ларингіт, який при прогресі призводить до виразки і формування гранулем. Іноді до процесу залучаються надгортанник і гипофаринкс . Основним симптомом туберкульозного ларингіту є охриплість. Аналогічним чином може вражатися слизова оболонка бронха, що викликає розвиток туберкульозного бронхіту. Поширені злокалізовані бронхіти, що вражають сегментарні бронхи і призводять до поразки відповідних ділянок легенів. Основними клінічними проявами є кашель і невеликі кровохаркання. Хворі туберкульозним ларингітом і поширеним туберкульозним бронхітом, як правило, высококонтагиозны . Ці форми туберкульозу добре піддаються хіміотерапії і при лікуванні мають сприятливий прогноз.

Туберкульозний аденіт. Скрофула - це хронічний туберкульозний лімфаденіт шийних лімфатичних вузлів. У процес можуть бути залучені шийні лімфатичні вузли будь-якої локалізації, але найчастіше вражаються ті, які розташовані високо на шиї, відразу ж за нижньою щелепою. При пальпації вони зазвичай еластичні і безболісні, але у разі прогресу хвороби ущільнюються і з'єднуються в конгломерати. Зрідка утворюються хронічні дренуючі свищі.

Ця форма туберкульозу зазвичай має в'ялу течію. Діагноз, як правило, грунтується на результатах хірургічної біопсії. Матеріал біопсії лімфатичного вузла, отриманий в цілях діагностики, слід піддати обов'язковому культуральному дослідженню, а також гістологічному вивченню. Відразу ж після проведення хірургічної біопсії або безпосередньо перед нею має бути розпочате хіміотерапевтичне лікування щоб уникнути розвитку в місці хірургічного втручання післяопераційного свища. Лімфатичні вузли іншої локалізації(окрім шийних) вражаються туберкульозом рідше і складають приблизно 35%% від усіх уражених туберкульозним лімфаденітом. У період, коли М. bovis відігравали важливу роль в етіології туберкульозу, відзначалася їх схильність викликати захворювання саме шийних лімфовузлів .

У дітей частою причиною шийного лімфаденіту є М. scrofulaceum і М. intracellulare . Як правило, захворювали діти у віці до 5 років. Так само, як і при туберкульозі, найчастіше вражаються лімфатичні вузли, розташовані у верхніх відділах шиї. Основним проявом захворювання є єдиний збільшений в розмірах вузол. Загальні симптоми з боку організму відсутні, уражений вузол - безболісний. Як правило, спостерігається поступовий прогрес захворювання з некрозом лімфовузла і розвиток м- свищуватого ходу. Мікроорганізм, що викликає поразку, зазвичай нечутливий до лікарських препаратів, і лікування полягає в хірургічному видаленні ураженого вузла. Спонтанне лікування настає, як правило, після досягнення хворим статевої зрілості.

Туберкульоз кісток і суглобів. Захворювання кісток і суглобів - нерідкий прояв туберкульозу. Хвороба Потта, туберкульоз хребта, зазвичай розвивається в среднегрудных його відділах. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в хребет гематогенним шляхом або через лімфатичні шляхи з плеврального простору в паравертебральні лімфатичні вузли. Некроз передніх відділів тіл хребців призводить до колапсу. В результаті цього розвивається кіфоз під гострим кутом без супутнього сколіозу(горб). Виникає параплегія. За відсутності супутніх неврологічних змін хвороба Потта піддається лікуванню хіміотерапевтичними методами. При нестабільності хребта може знадобитися хірургічна стабілізація. У разі виникнення нових парапарезів потрібна негайна ортопедична консультація. Туберкульозний спондиліт часто супроводять паравертебральні холодні абсцеси. При застосуванні адекватної хіміотерапії вони не вимагають дренування до тих пір, поки не досягають великих розмірів. Поширюючись по фасціальних просторах, вони досягають пахової області або інших віддалених місць.

Туберкульоз суглобів найчастіше вражає великі суглоби, що несуть значне вагове навантаження, такі як тазостегнові або колінні. Лікування полягає в іммобілізації суглоба і хіміотерапії. Туберкульозний синовіт може розвиватися як єдину поразку або у поєднанні з туберкульозним артритом. У попередні роки туберкульоз кісток і суглобів часто викликався М. bovis, які тепер зустрічаються рідко.

Сечостатевий туберкульоз. Сечостатевий туберкульоз може вражати будь-який орган сечостатевої системи як у чоловіків, так і у жінок. Туберкульоз бруньок зазвичай проявляється спочатку як мікроскопічна пиурия і гематурія при негативних результатах посіву сечі. Діагноз може бути встановлений при виявленні мікобактерій туберкульозу в сечі бактериоскопически або при посіві. У міру прогресу хвороби розвивається кавернизация ниркової паренхіми. У минулому при туберкульозі бруньок часто робили нефректомію . Як би то не було, при адекватній хіміотерапії хірургічне видалення бруньки майже ніколи не буває необхідним. При внутриканаликулярном поширенні інфекції вражаються сечоводи і сечовий міхур, що призводить до розвитку стриктури сечоводу.

Туберкульозний сальпінгіт часто призводить до жіночого безпліддя. У чоловіків статевий туберкульоз найчастіше залучає до процесу передміхурову залозу, насінні бульбашки і придатки яєчка. Туберкульоз передміхурової залози і придатка яєчка(туберкульозний епідидиміт) характеризуються розвитком безболісного вузлуватого ущільнення, що виявляється при физикальном обстеженні. Прояви туберкульозу статевих органів як у чоловіків, так і у жінок розвиваються поступово, непомітно і характеризуються хронічними або підгострими симптомами. Діагноз зазвичай встановлюється на підставі виділення при посіві кислототривких мікобактерій.

Туберкульозний менінгіт. Туберкульоз м'яких мозкових оболонок порівняно часто виникає при первинній диссемінації збудника, що призводить до розвитку туберкульозного менінгіту у дітей раннього віку. Ця хронічна інфекція може проявлятися не лише менінгеальними ознаками, але часто супроводжується також залученням до процесу черепних нервів, що відбиває тенденцію інфекції поширюватися по основі мозку. У спинномозковій рідині характерний високий вміст білку, низький вміст глюкози і лімфоцитоз. До застосування в медичній практиці хіміотерапії це захворювання майже завжди закінчувалося смертельним результатом. Ефективне лікування изониазидом, рифампицином і этамбутолом . Введення препаратів в спинномозковий канал необов'язкове. Пізня реактивация менінгеального туберкульозного фокусу може привести до захворювання в дорослому віці у осіб без ознак наявності туберкульозу в легенях. Через багато років після первинної інфекції в дорослому стані можуть виявитися туберкулеми мозкових оболонок або мозку, і основним їх клінічним проявом часто можуть бути припадки.

Туберкульоз очей. Туберкульоз може вражати майже будь-яку ділянку ока. Найбільш поширені прояви туберкульозу очей - хоріоретиніт і увеїт . Діагностика туберкульозу очей надзвичайно ускладнена, і у більшості випадків діагноз вважається передбачуваним. Клінічно прояви захворювання не можна відрізнити від саркоїдозу або системних мікозів, але фликтенулезный кератит, як правило, має туберкульозну етіологію. Вважається, що фликтенулезные вогнища є швидше проявом туберкулиновой гіперчутливості, а не бактерійній інфекції. У хворих міліарним туберкульозом на судинній оболонці ока часто виявляються туберкульозні горбки, і їх виявлення може надати допомогу в діагностиці захворювання. Туберкульоз очей добрі піддається лікуванню стандартними протитуберкульозними препаратами.

Туберкульоз органів шлунково-кишкового тракту. Шлунок має надзвичайно високу резистентність до туберкульозної інфекції, тому заковтування великої кількості вірулентних мікобактерій не завжди призводить до розвитку хвороби. Іноді, зазвичай при поширеному кавернозному туберкульозі легенів і важкої астенії, заковтувані мікобактерій досягають термінальних відділів клубової і сліпої кишок, викликаючи туберкульозний ілеїт. Основними клінічними проявами його служать хронічна діарея і утворення свищів. Хворобу важко віддиференціювати від хвороби Крону. Туберкульоз печінки може розвиватися як ізольоване ураження цього органу, але зазвичай він є проявом міліарного туберкульозу.

Туберкульоз надниркових залоз. Гематогенне перенесення інфекції в надниркові залози - явище досить поширене, але хвороба при цьому розвивається рідко і, як правило, у поєднанні з тривалим і прогресуючим туберкульозом легенів. Найчастіше інфекція вражає кору надниркової залози, призводячи до недостатності надниркової залози. Канцероматозное поразка кори надниркової залози, навіть дуже поширена, навпаки, рідко викликає недостатність цього органу.

Туберкульоз шкіри. Туберкульозна поразка шкірних покривів рідко виявляється за відсутності якого-небудь іншого тривало існуючого нелікованого вогнища. Вульгарний вовчак - гранулематозне захворювання шкіри, що добре піддається лікуванню. Діагноз встановлюється на підставі біопсії шкіри. Характерною ознакою служить наявність туберкулиновой гіперчутливості. Можлива поява вузлуватої еритеми, хоча частіше вона виявляється при інших гранулематозах, зокрема при саркоїдозі і системних мікозах. Туберкулиды - це маловідомі папульозні вогнища, що виникають у разі туберкулиновой гіперчутливості.

Міліарний туберкульоз. Міліарний туберкульоз розвивається в результаті широко поширеною гематогенної диссемінації збудника. Хвороба часто супроводжується лихоманкою, що приводить лікаря в подив, характеризується щоденним подвійним підвищенням і пониженням температури тіла і анемією, що часто супроводжується, і спленомегалією . При цьому загальний стан хворого залишається порівняно задовільним. Течія міліарного туберкульозу важча у дітей, чим у дорослих.

Класично міліарний туберкульоз розвивається в результаті гематогенної диссемінації інфекції під час первинного епізоду зараження, і в анамнезі у хворого не вдається встановити наявність туберкульозу. Осередки ураження розвиваються одночасно по усьому організму. Вони нагадують просяні зерна, звідси і назва міліарний туберкульоз. Хворобливий стан розвивається до появи патологічних змін на рентгенограмі органів грудної порожнини; для того, щоб міліарні вогнища стали видимими на рентгенограмі, вимагається від 4 до 6 нед . Рентгенологічно визначають м'які, одноманітні, світлі вузлики, розсіяні на поверхні обох легенів. Спочатку вони, як правило, виявляються на бічній рентгенограмі легенів або на м'якій задньо-передній рентгенограмі. Діагностика ускладнена, а в тій, що виділяється хворим мокроті рідко виявляють мікобактерій. Трансбронхиальная біопсія і біопсія печінки часто(але не завжди) дають позитивні результати. Біопсія кісткового мозку дає позитивний результат приблизно у 60%% хворих.

Коли гематогенна диссемінація відбувається на тлі хвороби, перебіг захворювання буває блискавичним. Розвивається стан прострації. Впродовж декількох тижнів з'являються дифузні, нерівномірні инфильтраты, в мокроті виявляються мікобактерій. Діагноз рідко викликає утруднення.

Підгостра і рідко хронічна, що спостерігається, форми міліарного туберкульозу часто викликають великі утруднення при постановці діагнозу. Причиною цієї форми хвороби, як правило, служить повторний вступ збудника в кров'яне русло з туберкульозного фокусу. Дуже рідкісна форма диссемінованого туберкульозу характеризується широко поширеною диссемінацією, масивним проникненням мікобактерій в тканині організму, повною відсутністю формування гранулем і панцитопенією . Вона називається диссемінованим ареактивным туберкульозом. Прогноз несприятливий, навіть при проведенні адекватної хіміотерапії.

Туберкулиновая анергія спостерігається при міліарному туберкульозі дуже часто, і негативна шкірна реакція не повинна перешкоджати постановці такого діагнозу. Анергія може бути обумовлена іншими антигенами уповільненої гіперчутливості, але це не завжди так. Дослідження по культивуванню лейкоцитів in vitro також виявили понижену реакцію у відповідь. Вони дозволяють припустити, що подібна анергія опосередкує моноцитами з супресорними функціями. В результаті лікування або стабілізації стану хворих міліарним туберкульозом туберкулиновая гіперчутливість відновлюється.

За відсутності лікування прогноз міліарного туберкульозу несприятливий. Але захворювання добре піддається хіміотерапії, і при лікуванні його можуть застосовуватися такі ж режими, як і при інших формах туберкульозу.

Силікотуберкульоз . Туберкульоз часто розвивається у хворих силікозом і, ймовірно, у хворих з деякими іншими пневмокониозами. Діагностика часто ускладнена наявністю схожих рентгенографічних змін, викликаних пневмоконіозом, на який нашаровується туберкульоз. Навіть при відповідному лікуванні прогноз хвороби менш сприятливий. Експериментальні дослідження на тваринах і медична практика показали, що кремній підвищує чутливість організму до інфекції, ушкоджуючи функцію макрофагів. Хворі силікотуберкульозом вимагають тривалішого лікування, ніж при звичайних формах туберкульозу. Хворі силікозом з позитивною туберкулиновой реакцією повинні отримувати профілактику изониазидом навіть у тому випадку, якщо у них немає ніяких інших свідчень для цієї форми терапії. Ймовірно, при силікозі изониазидопрофилактика дещо менш ефективна .