Патология щитовидной железы
Гипотиреозы
Центральные возникают вследствие опухолей и других повреждений гипоталамуса ( тиролиберина) и аденогипофиза ( ТТГ); иногда дефицит ТТГ является составной частью пангипопитуитаризма.
Периферические являются следствием
врожденной гипоплазии или аплазии щитовидной железы,
резистентности тканей к гормонам (дефицит рецепторов),
отсутствия или блока ферментов, необходимых для синтеза гормонов,
дефицита йода в окружающей среде (стимуляция гипофиза по механизму обратной связи нередко приводит к струме),
действия тиреостатиков (токсические вещества сточных вод скотных дворов, производные тиомочевины, тиоурацила, роданиды, тиоцианаты, сульфаниламиды),
действия радиоактивных изотопов йода,
аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото).
Гипотиреоз проявляется в детстве замедлением умственного развития вплоть до кретинизма, в зрелом возрасте - замедленность мышления, сонливость, гиперхолестеринемия, общее снижение уровня метаболизма, понижение половой активности.
Рис. 30.3. Основные проявления гипотиреоза [по Rubin L., Farber J.L., 1994].
При легком гипотиреозе (чаще бывает у пожилых людей) больше зябнут, мало активны, страдают запорами. При выраженном гипотиреозе наблюдаются вялость, нет интереса к окружающим, сонливость, зябкость, низкий и осиплый голос, выпадение волос, ломкость ногтей, сухая и холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), периферические отеки, отечность лица, брадикардия, уменьшение систолического и повышение диастолического АД, снижение пульсового АД (рис. 30.3.). Снижение аппетита, но больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию, кроме того, замедлен липолиз.
Постоянный избыток ТТГ в крови (по принципу обратной связи) приводит к характерным кожным изменениям - накопление мукаополисахаридов ("апельсиновая корка", синдром жестяного предплечья).
К основным формам гипотиреозов относятся: врожденная микседема (или спорадический кретинизм), эндемический кретинизм (встречается в районах с низким содержанием йода в пище), микседема взрослых.
|
|
А |
Б |
Рис. 30.4. Основные формы гипотиреозов. А – дети со спорадическим кретинизмом на гравюре XIX века. Б – больная микседемой взрослых [по Шерешевскому Н.А., 1946].
Гипотиреоз (микседема) лечится препаратами, содержащими трийодтиронин и тироксин.
Гипертиреозы
Этиология гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами изучена меньше. От заболевания страдают больше женщины, в анамнезе нередко психогенный стресс.
Предпосылки для возникновения гипертиреоза создает эндемический зоб или струма (возможно из-за длительной стимуляции железы ТТГ при дефиците йода в окружающей среде).
Рис. 30.5. Основные проявления гипертиреоза [по Rubin L., Farber J.L., 1994].
Проявления гипертиреоза противоположны таковым при гипотиреозе: раздражительность, тревожное состояние, бессонница, отрицательный азотистый баланс, гипохолестеринемия, гиперметаболизм, тахикардия, увеличение систолического давления, гиперфагия с похуданием. К полной картине болезни Базедова-Грейвса надо добавить офтальмопатию, наиболее демонстративно проявляющуюся пучеглазием (предполагают даже существование экзофтальмического фактора, хотя возможны симпатикотропные влияния на глазодвигательные мышцы или разрастание ретробульбарной ткани под действием ТТГ).
К основным формам гипертиреозов помимо гипертиреоидного эндемического зоба относят диффузный токсический зоб, узловой гипертиреоидный зоб и лекарственный (спорадический, нетоксический) зоб.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) – заболевание с наличием генетически детерминированного дефекта определенной популяции Т-супрессоров усиленное размножение В-лимфоцитов, продуцирующих TSIg (тиреостимулирующие антитела).
Узловой гипертиреоидный зоб – доброкачественная опухоль (аденома).
Лекарственный (спорадический, нетоксический) зоб. Многие лекарственные средства, применяемые в медицине угнетая синтез тиреоидных гормонов, усиливают секрецию ТТГ (вследствие ослабления механизма отрицательной обратной связи) вызывают гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы (для восстановления нормальной продукции гормонов).
Карбонат лития, применяемый в терапии маниакально-депрессивного психоза, блокирует органическое связывание йода, секрецию тиреоидных гормонов. Йодиды, входящие в состав средств от кашля, рентгеноконтрастных средств и др., ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода. Диффузное увеличение щитовидной железы могут вызывать витамин А, фенилбутазон, ПАСК (парааминосалициловая кислота), антитиреоидные препараты, резорцинол, тиоцианаты и др.
|
|
А |
Б |
Рис. 30.6. Основные формы гипертиреозов. А – тиреотоксикоз (болезнь Базедова-Грейвса): больная выглядит настороженной, кожа влажная, заметен экзофтальм. Б – больная эндемическим зобом щитовидной железы [по Шерешевскому Н.А., 1946].
После струмэктомии или при лихорадке гипертиреоз может осложниться тиреотоксическим кризом.
Избыток секреции ТТГ можно снизить угнетая секрецию прямо (например, блокируя препаратами дофаминовые рецепторы при избытке пролактина) или косвенно, например, по механизму обратной связи препаратами, содержащими йод (дийодтирозин, иод, иодистый калий, когда гипоталамус, ощущая избыток иода, начинает усиленно вырабатывать ТТГ-статины.
Избыточная функция щитовидной железы (помимо вышеупомянутых препаратов йода) требует применение соединений, блокирующих йодирование тироксина (мерказолил, карбимазол). Следует сказать, что представители последней группы способны оказывать зобогенный эффект за счет компенсаторного увеличения секреции ТТГ также по механизму обратной связи. В случае третичной (патология гипоталамуса) природы гипотиреоза применяют синтетический аналог ТТГ-либерина (трипептид, рифатироин).
Синдром избытка кальцитонина возникает при карциноме парафолликулярных клеток щитовидной железы. Гипокальциемии, однако, при этом нет из-за повышения продукции паратгормона по принципу обратной связи. Клинические проявления обычно отсутствуют.
Патология щитовидной железы, связанной с нарушением секреции тирокальцитонина, не описана, однако, при остеопорозе различного генеза (возрастном, иммобилизационном, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга, а также ятрогенном, вследствие избытка глюкокортикоидов) применяют препараты данного гормона (миакальцик, кальцитрин).
Рис. 30.07. Схема гормональной регуляции баланса кальция [по Тарееву Е.М., 1983]. Всасываемый в кишечнике кальций поступает в печень и кровь, а также влияет на поступление в кровь гастрина или близких ему по структуре гормонов желудочно-кишечного тракта, стимулирующих секрецию тирокальци-тонина. Гиперкальциемия вызывает увеличение концентрации в крови тиро-кальцитонина, что повышает экскрецию кальция почкой и его поступление в кость. При гипокальциемии возрастает секреция паратгормона и увеличивается реабсорбция кальция в почке.