Классификация пиелонефрита у детей

По форме	По течению	По активности	По функции почек
1.Первичный 2.Вторичный: -обструктивный -необструктив-ный -дисметаболи-ческий	1.Острый 2.Хронический: -рецидивирующий - латентный	1.Активная стадия 2.Клинико-лабораторная ремиссия: частичная полная	1.Сохранена 2.Нарушена 3. ХПН

Эпидемиология. В общей структуре заболеваний детского возраста ИМП, включая пиелонефрит, по распространенности (более 5% у девочек и 1-2% у мальчиков) занимает второе место после инфекции дыхательных путей. Частота распространения зависит от полаивозраста. В период новорожденности заболевание чаще встречается у мальчиков. В дальнейшем, во всех возрастных группах преобладают девочки. Пиелонефрит чаще встречается среди больных с аномалиями верхних и нижних мочевых путей, сопровождающихся нарушением уродинамики, и частота осложненного пиелонефрита составляет 90-100%. Распространенность пиелонефрита среди детей остается на относительно высоком уровне (24-32 на 1000 детей).

Етіологія й патогенез

Патогенные микроорганизмы	Пиелонефрит
	Острый	Хронический
		У амбулаторных больных	У стационарных больных	В ОАИТ
Еscherichia coli	80-90	75	42-50	24
Протей: Proteus vulgaris (индол +), реже Proteus mirabilis (индол -), Morganella morganii (индол+)	5-9	8	6	5
Klebsiella pneumoniae (реже Enterobacter cloacae)	0-5	6	15	16
Pseudomonas aeruginosa	0	0	7	17
Enterococcus spp. (E. faecalis)	0-4	<5	15	23
Staphylococcus spp.	0-7	3-5	7	5
Chlamydia, Mycoplasma, анаэробы, грибки (Candida albicans)	0-1	Очень редко	Редко	10

• Відділення реанімації й інтенсивної терапії

Основные диагностические критерии имп у детей

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Выражено симптомы общей интоксикации • постоянная или интермиттирующая лихорадка часто выше 38,0º С, нередко «беспричинная»; • боли в поясничной области, в животе, может быть «острый» живот; • у детей раннего возраста: общее беспокойство, признаки поражения центральной нервной системы - затемненное сознание, судороги, менингеальные симптомы, отсутствие аппетита, рвота, понос; • бактериурия - более 104 микробных тел в 1 мл мочи; • лейкоцитурия (более 50% нейтрофилов), лейкоцитарные цилиндры; • протеинурия менее 1 г /л; • иногда единичные малоизмененные эритроциты в моче; • лейкоцитоз более 9 • 109\ л, сдвиг формулы влево, СОЭ более 15 мм \ ч; • снижение функционального состояния почек по тубулоинтерстициальному типу, снижение относительной плотности мочи; • данные УЗИ, экскреторной урографии.

Диагностика ИМП основывается на клиническом и бактериологическом исследовании мочи. Для ИМП прежде характерна бактериурия. Рост более 100000 колониестворюючих единиц в свежевыделенной моче является основным отличием настоящей бактериурии от простой контаминации. У детей раннего возраста повторный посев того же самого возбудителя, независимо от его количества, должен рассматриваться как бактериурия. После постановки точного диагноза ИМП и стерилизации мочи следующим шагом в ведении больных является исследование мочевого тракта. Каждому ребенку с ИМП показано УЗИ органов мочевой системы. Далее у детей раннего возраста (особенно первого года жизни) следует обязательно выполнить микционную цистографию. У детей дошкольного и младшего школьного возраста показаниями для проведения микционной цистографии является рецидивирующее течение ИМП, изменения верхних отделов мочевой системы по данным УЗИ или радиоизотопного исследования почек, отягощенный по МСР или рефлюкс-нефропатии семейный анамнез. Для более детального изучения состояния органов мочевой системы могут быть использованы методы диагностики, позволяющие оценить внутрипочечной гемодинамики (допплерография ренальних сосудов), состояние и степень поражения почечной паренхимы (динамическая и статическая нефросцинтиграфия), слизистой нижних мочевых путей (цистоскопия). Обзорная рентгенография брюшной полости проводится для уточнения наличия конкрементов, spina bifida occulta. Экскреторная урография позволяет уточнить размеры почек, структуру, функции, форму чашечек, диаметр мочеточников. В ряде случаев необходимо применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Рентгенологические методы исследования выполняются через 1-2 мес. после успешного лечения, потому что незначительные изменения, в том числе умеренно выраженные пеелоектазия, МСР, могут служить временным проявлением острой воспалительной реакции.

Осложнения. Среди осложнений следует выделить сепсис, апостематозный нефрит (интерстициальный нефрит, характеризующийся формированием множественных гнойных очагов, особенно в корковом слое почки), карбункул почки, паранефрит, пионефроз и некроз почечных сосочков. Осложнения более характерны для детей раннего возраста.

Лечение. Лечение направлено на борьбу с инфекционным процессом, интоксикацией, восстановления уродинамики и функции почек, повышением реактивности организма. В острый период необходимо: - постельный режим; - диета с ограничением экстрактивных веществ, с целью форсирования диуреза в рацион целесообразно включать свежие фрукты и овощи с диуретическими свойствами (арбузы, дыни, кабачки, огурцы), рекомендуют увеличить прием жидкости на 50% по сравнению с возрастной нормой; - при тяжелом течении заболевания показана трансфузионная, регидратационная и дезинтоксикационная терапия.     Антимикробные средства - антибиотики и уроантисептиками занимают центральное место в лечении ИМП у детей.

Всем больным острым пиелонефритом назначают антибиотики. • Большинству больных стартовую антибактериальную терапию назначают эмпирически, поскольку результаты бактериологического исследования и определения чувствительности микробной флоры могут быть получены только через 48-72 ч, а начинать терапию следует безотлагательно. • При тяжелом течении заболевания терапию начинают с парентерального введения антибактериальных препаратов (преимущественно бактерицидных). • При отсутствии эффекта от лечения через 3 дня эмпирической терапии проводят ее коррекцию со сменой антибиотика согласно антибиотикограммы.

Заболевание	Препараты выбора	Способ введенния	Длительность курса
Пиело-нефрит	«Защищённые» пенициллины [амоксициллин+кла-вулановая кислота (например, амоксиклав, аугментин), ампициллин+сульбактам (например, уназин), тикарциллин с клавулановой кислотой, пиперациллин с тазобактамом] Цефалоспорины Препарати резерва - цефепим, карбапенемы Група фторхинолонов (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) используется в педиатрии в исключительных, обоснованных случаях по жизненным показаниям)	При выраженной тяжести течения микробно-воспали-тельного процесса - «ступенча-тая терапия»: 3-5 паренераль-ного введения с последую-щим переходом на перораль-ный путь ведения препаратов той же группы	Определяетс я сроками полного угентения микробной флоры мочи и активности Критерии эффективности: -нормализа-ция t тела; -ликвидация бактериурии; -нормализа-ция анализов мочи; - нормализа-ция анализов крови. При стандартной схеме лечения - 2-3 недели. Минимальний курс - 14 дней.	При отсутствии эффекта или рецидивирующем процес се - курс 6 недель. У девочек после завершения основного курса при ОП - уроантисептик 1\3 - 1\4 от обыкновен- ной суточной дозы однократно на ночь в течение 1 месяца. При вторичном процессе в случае рецидива - та же доза долгосрочно до 2 лет, со сменой препарата каждые 3-6 месяцев. Схема лечения острого первичного пиелонефрита согласовыва-ется с нефро-логом, вторичного - с урологом.

В остром периоде пиелонефрита при выраженном синдроме эндогенной интоксикации показана инфузионно-корректирующая терапия. Состав и объем инфузионной терапии зависит от состояния больного, показателей гомеостаза, диуреза и других функций. Иммуномодулирующая терапия проводится при стихании микробно-воспалительного процесса. В качестве иммуностимуляторов в разных клиниках используются метилурацил, апилак, пентоксил, продигиозан, левамизол, лизоцим, виферон. В лечении пиелонефрита применяют антиоксидантные средства (вит. А, Е, эссенциале), препараты, улучшающие почечный кровоток (эуфиллин по показаниям), а также витамины (вит. В6). Терапия обструктивного пиелонефрита проводится совместно с детским урологом. Решается вопрос о показаниях к оперативному вмешательству. I-II и III степени МСР много лет поддаются консервативному ведению, в основе которого лежит главным образом длительная профилактика уросептики. Мероприятия, направленные на нормализацию функции нижних мочевых путей, является частью лечения больного с МСР. В последние годы показаниями к оперативному лечению МСР служат высокая степень рефлюкса (IV-V) и непрерывно-рецидивирующее течение пиелонефрита. После антибактериальной терапии можно назначить сборы трав, обладающие антисептическим, регенераторных и мочегонным свойствами. Показано щелочную минеральную воду (Смирновська, Ессентуки 20 и др.).       Прогноз. Прогноз для жизни благоприятный, выздоровление происходит в 80% случаев. Летальные случаи редки, в основном у детей раннего возраста при развитии таких осложнений, как сепсис, апостематозный нефрит, карбункул почки, воспаление паранефральной клетчатки. Все дети, перенесшие острый пиелонефрит, не менее 3 лет находятся на диспансерном учете с ежемесячным контрольным исследованием мочи, страдающие хроническим пиелонефритом - до момента передачи во взрослую поликлинику.

Хронический гломерулонефрит и хроническая почечная недостаточность. Вопросы занятия.

1. Определение и классификация ГН у детей. 2. Этиопатогенез ГН у детей. 3. Морфологические варианты ГН у детей. 4. Диагностика ГН у детей. Показания к биопсии почек при ГН. 5. Лечение ГН у детей

Вопросы к подразделу «хроническая почечна я недостаточность». 1. Определение ХПН и ХЗП. 2. Стадии и клинические симптомы ХПН у детей. 3. Лечения ХПН у детей.

Гломерулонефриты (ГН) - гетерогенная группа приобретенных иммуно-воспалительных заболеваний, преимущественно клубочков почек, с различной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями. Различают первичный (непосредственное действие этиологического фактора на почечную ткань) и вторичный (возникает при системных заболеваниях) ГН.           МОРФОЛОГИЯ. Различают следующие морфологические изменения структуры паренхимы почек при ГН у детей: минимальные изменения гломерул (характерные для нефротического синдрома); фокально-сегментарные поражения (болезнь Берже) диффузный ГН с поражением более 80% клубочков в виде мембранозного, мезангиопролиферативного, эндокапилярного пролиферативного (острый постстрептококковый ГН), мезанго-капиллярного и экстракапиллярного (быстропрогрессирующий ГН) типов.

                       КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА

Форма ГН	Активность процесса	Стан функции почек
Острий ГН: -с нефритическим синдромом -с нефротическим синдромом -з изолированным мочевым синдромом -с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией Хронический ГН: -нефротическая форма -гематурическая форма - смешанная форма Подострый (злокачественный) ГН	Период начальных проявлений Период разгара Период обратного развития Переход в хронический ГН Период обострения Період частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии	Без нарушения С нарушением Острая почечная недостоточнось (ОПН) Без нарушения С нарушением Хроническая почечная недостоточ-нось (ХПН) С нарушением ХНН

Начальный период заболевания (через 7-14 дней после перенесенной инфекции) характеризуется симптомами интоксикации. На фоне нарушенного общего состояния (слабость, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота) появляются изменения цвета мочи, пастозность, отеки, боль в пояснице, в некоторых случаях - судороги, снижение остроты зрения, гипертензия. В периоде разгара ГН (2 - 4 недели) симптомы становятся более выраженными. Период обратного развития продолжается 2-3 месяца. Клинический диагноз хронического ГН устанавливают через 1 год после начала заболевания при сохранении активности процесса. При нефритическом синдроме клиническая симптоматика складывается из незначительных отеков (преимущественно на лице), гипертензии и мочевого синдрома по гематурическому типу (эритроцитурия или гематурия, протеинурия до 1,5-2,0 г в сутки). Под нефротическим синдромом понимают наличие: распространенных отеков (лицо, ягодицы, конечности, наружные половые органы, возможно анасарка) массивной протеинурии (более 2,5 г в сутки); гипопротеинемия (менее 55г\л) с гипоальбуминемией (менее 25 г\л), гипер-альфа2-глобулинемия; гиперхолестеринемия (более 5,72 ммоль\л) и гиперлипидемии (более 7 ммоль\ л). Изолированный мочевой синдром диагностируется при наличии эритроцитурии (гематурии), протеинурии (до 1,5 г в сутки), цилиндрурии и возможной лейкоцитурии. При сочетании нефротического синдрома (возможно, неполного), гипертензии и гематурии устанавливают диагноз острого ГН с нефротическим синдромом, гипертензией и гематурией. Нефротическая форма хронического ГН по клинико-лабораторными признаками является эквивалентом нефротического синдрома острого ГН и характеризуеться длительной волнообразной, непрерывно рецидивирующей или латентной течением с развитием склеротических и фибропластическую изменений в почечной ткани. Гематурическая форма хронического ГН по клинической картине является аналогом изолированного мочевого синдрома острого ГН и проявляется стойкой эритроцитурией (гематурией), возможной протеинурии (0,5 - 1,0 г в сутки), продолжалось сохраненной функцией почек, недостаточно эффективным лечением. При смешанной форме заболевания наблюдается нефротический синдром с выраженными отеками и неселективной протеинурии, гипертензия, гематурия и быстро растущая почечная недостаточность. Период обострения хронического ГН характеризуеться высокой активностью процесса и развернутой клинико-лабораторной симптоматикой. В период частичной ремиссии исчезают клинические проявления заболевания, улучшаются лабораторные показатели и функция почек. Отсутствие клинических и лабораторных симптомов заболевания свидетельствует о периоде полной клинико-лабораторной ремиссии. Сохранение этой ремиссии в течение 5 лет означает выздоровления ребенка.

Подострые ГН имеют манифестный начало, Быстропрогрессирующий злокачественную течение, нечувствительность к обычной терапии, летальный исход через 6 - 18 месяцев в большинстве случаев. Иногда острый ГН может сопровождаться развитием острой почечной недостаточности, а хронический ГН - хронической почечной недостаточности (декомпенсированные нарушения фильтрации и канальцевых функций).

Циклическое течение ГН констатируют при наличии острого начала, развернутой клиники, обратного развития заболевания с клинико-лабораторным выздоровлением.

КЛИНИКА. В типичных случаях ОПСГН начинается через 10-21 день после стрептококкового заболевания с ухудшения общего состояния, потемнение мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. С появляются головная боль (за счет гипертензии, повышение внутричерепного давления), тошнота, рвота, слабость, бледность кожи (связано с ангиоспазмом), возможно непродолжительное повышение температуры тела, боль в пояснице (обусловлен растяжением капсулы вследствие отека паренхимы почек и сжатием нервно-сосудистых окончаний). Существенная АГ отмечается более чем у половины детей. Она пов "связана с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазоконстрикции. Отеки отмечаются у 80-90% больных, возникают утром, преимущественно на лице, вокруг глаз в дальнейшем могут распространяться на туловище и конечности. Среди причин их развития: снижение клубочковой фильтрафии, гиперальдостеронизм с повышением реабсорбции натрия и увеличением секреции АДГ и задержкой жидкости, увеличение об "объема циркулирующей крови, повышение сосудистой, капиллярной и тканевой проницаемости (повышение гиалуронидазной активности крови), повышение гидростатического давления вследствие гипертензии. Олигурия диагностируется у половины пациентов (связана с уменьшение массы функционирующих нефронов, снижением фильтрации вследствие внутрисосудистых тромбов, отека сосудистого эндотелия и подоцитов, пролиферации эндотелия и мезангиуму). В типичных случаях восстановления диуреза отмечается в первые 3-7 дней заболевания. При лабораторном обследовании выявляют протеинурию (1-2 г \ сутки), которая имеет селективный характер (преимущественно, альбумины) и возникает за счет повышения поникливости клубочкового фильтра и снижение реабсорбции белка. Гематурия - обязательный симптом ГПСГН. Увеличение проницаемости стенок капилляров клубочков приводит к эритроцитурии, тромбоз и разрыв сосудов клубочков-заканчивается макрогематурией. Лейкоцитурия (мононуклеарные, эозинофильный или смешанная) может встречаться в начале заболевания вследствие поражения интерстиция. Количество гиалиновых цилиндров повышается за счет свертывания белка в почечных канальцах на фоне кислой среды. Появление эритроцитарных цилиндров - признак нефрита и доказательство гломерулярного происхождения гематурии, а зернистых - показатель тяжести поражения почек. У детей с ГПСГН часто наблюдается гипоальбуминемия, анемия за счет гиперволемии; характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез, при наличии инфекционного очага - лейкоцитоз. У части больных при значительной олигурии отмечается повышение содержания в крови. мочевины и креатинина, ацидоз, гиперкалиемия, гипермагниемия. Эти нарушения функции почек при восстановлении диуреза и адекватной терапии быстро ликвидируются. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При ГПСГН происходит как развитие гиперкоагуляции (повышение протромбинового индекса, угнетение фибринолитической активности крови), так и повышение общей антикоагулянтной активности крови. В 60 -95% больных с ГПСГН после инфекции верхних дыхательных путей отмечалось увеличение титра антистрептолизина О в первые 6 месяцев болезни и у 80% - титра антиДНК-азы. Анти-М-протеин антитела определяются через 4-6 недель после стрептококковой инфекции в течение нескольких лет. У 80-90% больных ГПСГН на 1-й неделе заболевания в крови находят циркулирующие ИК. Со 2-го по 6-й неделе отмечается снижение уровня С3, С5 или С1j, С4, С2, С3 фракций комплемента. В течение 2-х месяцев происходит повышение содержания Ig G, Ig M, реже - IgA. Экстраренальные проявления ОПСГН продолжаются 2-3 недели, мочевой синдром может храниться до 3 месяцев. Вариант ациклического течения острого ГН характеризуеться постепенным началом, изолированным мочевым синдромом и возможными кратковременными (чаще незамеченными) экстраренальных симптомами.

ОСЛОЖНЕНИЯМИ нефрита могут быть почечная эклампсия-ангиоспастическая энцефалопатия (головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия, тошнота, рвота, далее - потеря сознания, клонико-тонические судороги, кома), острая почечная недостаточность, нарушения сердечно-сосудистой системы).

ДИАГНОЗ. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, четко выраженный клинико-лабораторный комплекс нефритичного синдрома, положительные результаты серологического обследования, выявления циркулирующих ИК и низкого уровня С3-фракции комплемента в сыворотке крови дают возможность поставить диагноз ОПСГН. Диагностические трудности возникают при ациклическом течении заболевания. Для диагностики необходимо провести следующие обследования: анализы мочи общие и по Нечипоренко; посев мочи трижды, до назначения антибиотиков; пробу Зимницкого; ежедневное определение диуреза, выпитой жидкости, массы тела и артериального давления клинические анализы крови с гематокритным показателем для определения содержания креатинина, мочевины, электролитов, холестерина, липидов, общего белка и белковых фракций в биохимическом анализе крови; коагулограмму, определение титра комплемента и антистрептококковых антител; пробу Реберга; осмотр глазного дна; ЭКГ; рН мочи, выведение аммиака с мочой; ультразвуковое исследование почек, определение показателей ацидо - и амониогенеза, уровня b2-микроглобулина. Биопсию роводят в специализированном стационаре при отягощённом анамнезе, атипичной клинической или лабораторной картине, нефротическом синдроме в сочетании с нефритическим, гипертензии или макрогематурии, которая длится более 3-х недель, низком уровне С3-комплемента в течение 8 недель и более, протеинурии в течение 6 месяцев и постоянной гематурии после 12 месяцев болезни.

ЛЕЧЕНИЕ больных ОПСГН должно быть комплексным, проводиться в стационаре и включать в себя базисную и симптоматическую терапию. Соблюдение режима и диеты являются первыми пунктами базисной терапии. На время экстраренальных проявлений болезни ребенку необходим постельный режим (обычно 1-3 недели). С улучшением самочувствия, снижением артериального давления режим расширяется до палатного, при котором необходимо продолжать удерживать ноги и поясницу в тепле. В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначается за диурезом предыдущего дня с учетом потерь перспирацией. Исключение соли рекомендуют в олигоанурическую фазу и в период восхождения отеков. Когда нормализуется артериальное давление и сходят отеки в пищу добавляют натрия хлорид, начиная с 0,5-1,0 г\сутки. В дальнейшем количество соли постепенно увеличивают до 0,75% нормы (50 мг\кг в сутки), и это ограничение должно продолжаться 1-2 года. Существенное уменьшение белка необходимо больным с азотемией. В этих случаях назначают сахарно-фруктовые дни (из расчета 12-14 г углеводов на 1 кг массы тела) с включением в диету сахара, груш, яблок, варенья, меда, клюквенного и лимонного соков, по необходимости - рисовой или манной каш, пудинги, булки . Расширение диеты проводят сначала за счет белков растительного происхождения (рис, греча, картофель, капуста, морковь, масло, хлеб и др.). С 5-го дня вводят молочные продукты (1-1,5 г белка на кг массы), на 7-10 день количество белка доводят до физиологической нормы (2,5 г \ кг): в рацион вводят яйцо, пшеничный хлеб, рыбу, сыр, потом - мясо. В период олигуричной фазы диета должна быть гипокалийной, но при нормальном диурезе и при появлении полиурии надо употреблять продукты, обогащенные калием (изюм, чернослив, сухофрукты, бананы, арбузы, апельсины, картофель, квашеную капусту).

Антибактериальную терапию назначают всем больным ОПСГН. Используют пенициллины, макролиды в среднетерапевтических дозах в течение 8-10 дней. Наличие хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний требует циклового назначения антибиотиков (3-4 цикла) или продолжения терапии бициллином до 6 месяцев от начала болезни. Обязательная консервативная санация хронических очагов инфекции; тонзиллэктомии уместно проводить через 6-12 месяцев от начала заболевания. Для симптоматического лечения значительных отеков используют фуросмид (лазикс - 1-2 мг \ кг), возможно, в комбинации с гипотиазидом (0,5-1 мг \ кг) или амилоридом (школьникам - 5 мг за 2 часа до введения фуросемида). Умеренное повышение АД лечится назначением диеты и мочегонными препаратами. В терапии стойкой гипертензии используют препараты центрального действия (клофелин, резерпин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен), блокаторы рецепторов ангиотензина 11 (нифедипин). Диуретический и гипотензивный эффект имеет эуфиллин, который улучшает клубочковую фильтрацию, и гепарин в сочетании с антиагрегантами. Эффективность назначения антиагрегантов и гепарина при ОПСГН клиническими испытаниями не доказана. Детям с доброкачественной гематурией, связанной с гиперкальцийурией, в диете ограничивают кальций, повышают количество жидкости, иногда назначают диуретики. Длительная эритроцитурия при остром ГН требует назначения делагила в течение 1,5 лет. В лечении мембранозно-пролиферативного варианта хронического ГН, кроме базисной и симптоматической терапии, используют иммуносупрессоры - глюкокортикоиды и цитостатики. Возможно длительное назначение преднизолона в альтернирующем режиме или использовании 4-компонентной схемы (глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянтиы и антиагреганты). Быстропрогрессирующее течение ГН у детей является абсолютным показанием к 4-х компонентной терапии (преднизолон и циклофосфан-в терапевтических или пульсовых дозах, курантил, гепарин) и \ или плазмаферез.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесших острый ГН длится 5 лет и состоит из периодических осмотров, измерение артериального давления, проведение анализов мочи (каждые 10 дней в течение первых 3-х месяцев, 1 раз в месяц - последующие 9 месяцев, 1 раз в квартал - в течение 2-х лет и при интеркуррентных заболеваниях) и санацию хронических очагов инфекции.

Задачи.  Задача № 1. Ребенку 6 мес. Девочка доставлена ​​в больницу каретой скорой помощи с жалобами на повышение температуры тела до 38,50 С, приступы беспокойства, снижение аппетита, рвоту, жидкий стул, плач при мочеиспускании. Из анамнеза известно, что ребенок родился от II беременности, II физиологических родов на 39 недели. Мать в I триместре беременности перенесла грипп, токсическую форму. Масса тела при рождении 2.650 г. Находится на искусственном вскармливании. Заболела остро, сначала возникли приступы беспокойства при мочеиспускании, затем повысилась температура тела до 38,80 С и другие симптомы. При объективном обследовании состояние ребенка тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена ​​выраженными симптомами интоксикации. Ребенок вялый, бледный. Кожа и слизистые оболочки бледные, чистые. Большой родничок впалый, 1,5 см на 1 см. Мышечный тонус и тургор тканей снижены. Обращают на себя внимание стигмы дизембриогенеза: аномалия формы черепа, ушных раковин, гипертелоризм, широкая переносица. В легких дыхание пуерильне, хрипов нет. Тоны сердца ослаблены, ритмичные. ЧСС - 150 в 1 мин, ЧД - 42 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Живот умеренно вздут, при пальпации живота ребенок беспокоен. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см. Стул жидкий, желтого цвета, 3 раза в сутки. Во время мочеиспускания ребенок проявляет признаки беспокойства.  В общем анализе крови лейкоциты 25 • 109 / л, СОЭ - 47 мм / час. В общ. анализе мочи: моча мутная, белок - 0,99 г / л, лейкоциты - покрывают все поле зрения, значительная бактериурия.

Задание: установите диагноз и назначьте лечение.