5.2. Клиническая картина

Клиническими проявлениями инфекционного процесса у грудных детей могут быть:

- общие симптомы - снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи (нередко с сероватым оттенком) или желтуха, пурпура;

- респираторные нарушения (тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания),

- желудочно-кишечная симптоматика (срыгивания, рвота, парез кишечника, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки),

- кардиоваскулярные расстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодение конечностей и липкий пот, снижение тургора тканей, отеки, пастозность, артериальная гипотензия и др.),

- признаки поражения ЦНС (судороги, разные варианты синдрома апатии, напряженный большой родничок,крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония),

- гематологические отклонения от нормы (анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия и др.).

Герпетическая инфекция

Врожденная герпетическая инфекция - неуправляемая инфекция, которая передается ребенку в анте- или в интранатальном периоде. Частота неонатального герпеса составляет 1 случай на 2,5-15 тыс. родов. Смертность достигает 50-70%, здоровыми остаются только 15% детей, другие страдают трудными неврологическими заболеваниями.

Более опасным является вирус простого герпеса (ВПГ) - 2 типа. Риск инфицирования при первичном заражении беременной - 40-50%, при рецидиве - 5-8%. Заражение матери после 32 недель приводит к инфицированию 10% плодов, а накануне родов - 40-60% (разная проницаемость плаценты). 60-70% инфицированных детей заражаются контактным способом. Инкубационный период - 3-14 дней.

При отсутствии специфической терапии летальность при генерализованной форме до 90%, при неврологической - до 50%. Среди тех, что выжили - 50% - инвалиды.

Клинические признаки генерализованной инфекции (ГИ) неспецифические и напоминают картину неонатального сепсиса.

Локализованные варианты. Чаще развиваются на 3-й неделе жизни

-Печеночная форма. Ранняя желтуха с непрямой гипербилирубинемией, невысокие ферменты (повреждается строма и РЭС), щелочная фосфатаза повышается в 2-3 раза. Признаки холестаза появляются в разгаре заболевания и прогрессируют.

-Церебральная форма. Энцефалит. У грудных детей - диффузное поражение мозга, у детей старших - преимущественно повреждаются височные доли. В дальнейшем - некрозы и кисты, формирование субэпендимальных кист.

При интранатальном инфицировании дети заболевают на 18-25 день жизни. Эволюция: 1) нерезкий отек мозга (до 3-4 недели жизни), 2) прогрессирование отека, сдавления, начинается энцефаломаляция (инфильтраты, некроз) – 4-5 день жизни, 3) прогрессирующее расширение желудочков, развитие кист, кальцификатов в белом веществе мозга (5 – 6 неделя жизни и позже, 4) атрофия, рубцевание.

В клинической картине преобладают судороги, сонливость, повышенная возбудимость, тремор, плохой аппетит, признаки поражения пирамидного пути. У выживших есть неврологические повреждения в виде задержки психомоторного развития, часто в ассоциации с микроцефалией, кисты головного мозга, часто спастичность, неспособность к обучению.

- Слизисто-кожная форма. Везикулярная сыпь на коже туловища, конечностей, в т.ч. ладоней, подошв, лица. Элементы сначала появляются в местах контакта, а потом на 10-11 день жизни распространяются на другие части тела. «Подсыпание» на протяжении 2-6 недель. Возможны рецидивы на протяжении первых 6 мес. Иногда позже

Опасно присоединение вторичной флоры.

-Резидуальная форма. Стойкие поражения органов дистрофического характера за счет фиброза, цирроза, рубцевания. Имеет место замещение значительного объема функционирующей ткани соединительной тканью. ВПГ при внутриутробном заражении вызывает выраженное иммунодепресивное действие, угнетая, прежде всего, клон лимфоцитов Т4 (хелперы), т.е., оказывая такое же действие, что и ВИЧ, который приводит к склонности к септическим процессам разной этиологии.

Диагностически ценным для грудных детей и детей первых трех месяцев есть выявление специфических Ig М, которые не проникают через плаценту.

Однако, при отрицательном результате нельзя исключить ГИ.

Причины:

- в виде незрелости иммунной системы и иммунодепрессивных свойств вируса имеет место феномен «иммунологической толерантности» плода и новорожденного, что приводит к отсроченному образованию специфических антител,

• интранатальное инфицирование

Выявление Ig в первые 6 месяцев жизни неинформативное.

Незаменимые еще 5-7 лет тому, в наше время результаты иммуноферментного анализа, которые разрешают определять серологический профиль, лишь косвенно могут свидетельствовать о роли внутриутробных инфекций в патологии грудных детей, и тем более не могут служить основным критерием назначения специфической этиотропной терапии.

Безусловным подтверждением ВУИ сегодня могут служить методы молекулярной диагностики ДНК/РНК разных TORCH-патогенов, в частности метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Известно существование как псевдоположительных результатов ПЦР-анализа, связанных прежде всего с контаминацией исследуемого материала в связи с нарушениями режимных (транспортирование, хранение и т.д.), так и псевдонегативных, обусловленных преимущественно ограниченной чувствительностью используемых диагностических тест-систем и методических нарушений при проведении исследования. Тем не менее, метод ДНК/РНК диагностики есть наиболее полным эквивалентом культуральных методов выделения возбудителя.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Инфицированность населения - 40 -100%.

Приобретенная ЦМВИ чаще характеризуется латентным течением (за исключением пациентов с нарушениями иммунитета, в которых ЦМВИ приобретает генерализованую форму).

Врожденная ЦМВИ – классическая антенатальная инфекция. В отличие от других агентов в/у инфекций, ЦМВ способен вызывать повреждение плода даже при наличии антител у женщины. ЦМВ – наиболее частая фетонеопатия среди всех инфекционных причин. Вирус и антитела к нему виявляются у 1 – 10% новорожденных и детей первых трех месяцев жизни.

ЦМВ - герпесвирус 5 типа. Естественным резервуаром ЦМВ есть только человек. Пожизненным носителем являются лимфоциты. Выраженный тропизм к любым эпителиальным клеткам, особенно к железистым (100% поражение слюнных желез).

Факторами передачи могут быть слюна («болезнь поцелуев»), моча, слезная жидкость, кровь, вагинальный секреты, грудное молоко, сперма, в которой вирус сохраняется особенно долго в высоких концентрациях.

Первичное инфицирование беременных случается редко, чаще речь идет о реактивации латентной инфекции, которой оказывает содействие иммунологическое неблагополучие, хронические инфекции, частые выкидыши и аборты в анамнезе, частое изменение половых партнеров.

Инфицирование детей: > 90% - антенатально

ок. 5% - интранатально

ок 1% - постнатально

Выделение вируса с мочой при внутриутробной ЦМВ длится 2-4 года.

Длительное время отношения к ЦМВИ определялось словом «оппортунистическая инфекция», клинические проявления которой возможны только в условиях иммунодефицита. Основной интерес к этой проблеме проявляли акушеры-гинекологи, неонатологи и врачи, под наблюдением которых находились ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом За последние годы ситуация меняется довольно динамично. ЦМВИ быстро выходит за привычно сформированные рамки , превращаясь в проблему, которая задевает профессиональные интересы разных специалистов.

Макроскопические изменения неспецифичны и мало характерные. Микроскопически все формы цитомегалии диагностируются по патогномоническим для данной инфекции мегалоцитам. Морфологически могут оказываться лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, гранулемы, очаги миелоэритробластоза, склероза, кистозного фиброза железистых органов.