- •Вопрос 1
- •Классификация липидов
- •Биологические функции липидов
- •Вопрос 2 принципы нормирования липидов в питании
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •5. Мицеллообразование
- •Вопрос 6.
- •4. Синтез тг и фл.
- •Вопрос 5
- •9) Химический состав и строение мицелл, механизм всасывания липидов.
- •Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз). Обмен хиломикронов
- •14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- •Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- •Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •20.Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение
- •23.Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Биохимия
- •Окисление глицерина до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Окисление тг до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Пол: понятие, роль в физиологии и патологии клетки. Перекисное окисление липидов
- •Сро: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- •Образование активных форм кислорода
- •Аоз: ферментативная, неферментативная, механизмы. Антиоксидантная система
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •36. Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- •37. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- •38. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты).
- •39. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- •40. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и тг – механизмы, значение.
- •41.Реакции биосинтеза тг, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.(лучше всего написано в красном учебнике стр 392-394,ну это все оттуда полностью)
- •42.Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- •43.Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза хс; роль гормонов: инсулина, т3,т4, витамина рр.
- •44.Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль ахат и гидролазы эхс, особенности тканевого распределения хс и его эфиров, значение.
- •45.Катаболизм хс, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание хс в крови.
- •Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •51. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- •53. Обмен лпонп, регуляция, значение; роль лпл, апо в-100, е и с2, лпвп
- •Обмен лпнп, регуляция, значение; роль апо в-100, в-клеточных рецепторов, ахат, блэх, лпвп.
- •55. Обмен лпвп, регуляция, значение; роль лхат, апо а и с, других классов лп
- •56.Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Обмен β-липопротеинов
- •Обмен лпвп
- •57.Дислипопротеинемии
- •Абеталипопротеидемия
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Хиломикронемия
- •Гиперхолестеролемия
- •58.Атеросклероз
- •63 Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •64. Лептин
- •Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
- •Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
- •Роль кахексина (фно-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения. Кахексин (фно-)
63 Нарушения липидного обмена. Ожирение
В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Образование адипоцитов начинается у плода на последнем триместре беременности, и в норме заканчивается у ребенка в препубертатный период. В другие периоды жизни накопление ТГ идет только путем увеличения размеров уже существующих адипоцитов. Если количество ТГ в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым адипоцитам. Поэтому, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные адипоциты обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.
Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.
Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):
ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]2
В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):
Классификация ИМТ |
Риск для здоровья |
Что делать |
Норма 18,5 - 24,9 |
Отсутствует |
|
Ожирение 1. 25,0 - 29,9 |
Повышенный |
Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку. |
Ожирение 2. 30,0 - 34,9 |
Высокий |
Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку и изменив систему питания. |
Ожирение 3. 35,0 - 39,9 |
Очень высокий |
Снижать вес, используя медикаментозное лечение под наблюдением врача |
Ожирение 4. >40 |
Чрезвычайно высокий |
Немедленно снижать вес, используя медикаментозное или хирургическое лечение |
Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.
По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным ("по типу яблока", абдоминальное, мужское) и периферическим ("по типу груши", бедренно-ягодичное, женское).
При центральном типе ожирения жир накапливается преимущественно вокруг внутренних органов, главным образом в брюшной полости. При этом откладывается больше бурого жира (метаболически активного), чем белого. Это ожирение наиболее опасно, оно часто является причиной диабета, гипертонии, атеросклероза.
При периферическом ожирении в основном под кожей накапливается метаболически неактивный белый жир.
По механизму развития ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между периферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталамусом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.
Причины первичного ожирения:
генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
психологические факторы;
низкий уровень физической активности;
несбалансированное питание, переедание;
алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
прекращение курения (курение подавляет чувство голода).
