1. Изменение паразитофауны рыб в процессе акклиматизации.

2. Микроспородиозы.

Это ряд заболеваний рыб, вызываемых микроспоридиями — представителями типа Microspore. В настоящее время, учитывая их уникальное ультратонкое строение (у них отсутствуют мито­хондрии, лизосомы, жгутики и центриоли) и молекулярные харак­теристики, близкие к бактериям.

Микроспоридии — облигатные внутриклеточные спорообразующие паразиты, имеющие одноклеточную организацию. Они самые мелкие из известных паразитов, размером в среднем 2—6 мкм. Микроспоридии имеют исключительно широкий круг хозя­ев, охватывающий животных от простейших до позвоночных, включая млекопитающих и человека. Многие из них являются возбудителями болезней сельскохозяйственных животных, в том числе рыб.

Трофические стадии микроспоридий развиваются в тесном контакте с цитоплазмой клетки хозяина и имеют очень простое строение. Размножение паразитов внутри клеток хозяина проис­ходит посредством множественного деления (мерогонии или ши­зогонии), во время которого образуются многоядерные плазмодии округлой или лентовидной формы (рис. 52).

Уже на начальном этапе размножения часть плазмодиев пере­ходит к стадии спорогонии, т. е. встает на путь образования спор, в то время как другая часть плазмодиев продолжает вегетативное развитие. Процесс спорогонии достаточно прост и представляет собой поэтапное деление многоядерного плазмодия (панспоробласта) на одноядерные клетки, споробласты. Споробласты — пе­реходная форма, в процессе которой формируются все органоиды спор. Зрелые споры часто остаются объединенными вместе остат­ками оболочки панспоробласта. У разных микроспоридий количе­ство спор, образующихся в одном панспоробласте, четко определенное (2, 4, 8, 16 и более), что используется в систематике микро­споридий. В результате в зараженной клетке по ее периферии рас­полагаются вегетативные, непрерывно размножающиеся плазмо­дии, а в центре клетки накапливаются споры микроспоридий. По­добный процесс размножения может длиться месяцами и часто ведет к гипертрофии зараженных клеток, которые достигают иногда огромных размеров (до 3—5 мм) и в результате становятся видны невооруженным глазом. Такое разрастание одной клетки хозяина под воздействием паразита называется ксеномой.

Несмотря на чрезвычайно мелкие размеры, споры микроспо­ридий устроены крайне сложно и содержат уникальный аппарат для заражения клетки хозяина. Строение спор удалось установить только при использовании электронной микроскопии. Оболочка споры состоит из трех различных по строению и химическому со­ставу слоев. В центральной части споры лежит один одно- или двухъядерный зародыш. Весь остальной объем споры занимает свойственный только микроспоридиям аппарат экструзии, состо­ящий из полярной трубки (ранее называвшейся стрекательной, или полярной, нитью), полярного якорного диска, поляропласта и задней вакуоли (рис. 53). Длина полярной трубки у микроспори­дий рыб превышает длину споры в десятки раз, достигая 500 мкм. Она начинается от переднего полюса споры, где ее основание зак­лючено в якорный диск, лежащий под оболочкой. От переднего конца споры полярная трубка направляется назад, затем резко по­ворачивает к боковой стенке и ложится в задней трети многочис­ленными спиральными витками в 1—3 слоя под самой оболочкой. Всю переднюю треть или половину споры занимает поляропласт, похожий на кипу плотно уложенных пластин и пронизанный в центре полярной трубкой. На заднем полюсе споры расположена вакуоль, заполненная жидкостью.

Заражение хозяина происхо­дит при заглатывании спор паразита. Под влиянием пищевари­тельных соков объем поляропласта сильно увеличивается путем быстрого отодвигания мембран каждой пластины друг от друга. В результате внутри споры со­здается высокое давление, при­водящее к выворачиванию из нее полярной трубки и протал­киванию через ее канал зароды­ша паразита. Этот процесс длится доли секунды и похож на выстрел. Фактически споры играют роль живого шприца, инъецирующего зародыш паразита в клетку хозяина. После завершения процесса размножения и спорообра­зования в одном хозяине споры выводятся через кишечник или наружные покровы при жизни хозяина или после его смерти во внешнюю среду, где служат источником заражения новых хозяев. Для большинства изученных видов микроспоридий установлена узкая гостальная и тканевая специфичность. Круг хозяев паразита обычно ограничен одним видом, реже несколькими видами одно­го рода или семейства.

Число микроспоридий, паразитирующих в пресноводных и морских рыбах, в настоящее время приближается к 100 видам, из которых около 25 зарегистрировано в России. Среди описанных видов только немногие представляют опасность для культивируе­мых рыб, однако с развитием как пресноводной, так и морской аквакультуры постоянно регистрируются новые виды микроспо­ридий, вызывающие массовые заболевания. Микроспоридиозы протекают либо в хронической форме с поражением отдельных клеток, либо в острой форме с инвазией многих клеток поражен­ного органа. Гибель от заболевания наблюдается чаще среди моло­ди рыб. Наиболее патогенны микроспоридии, поражающие ки­шечник или жабры.

У рыб обычно паразитируют представители отряда Glugeida и входящих в него семейств Glugeidae и Pleistophoridae.

Микроспоридиозы, вызываемые представителями рода Glugea

В качестве возбудителей заболеваний известны Glugea anomala, G. hertwigi, G. luciopercae, G.stephani, G. bychowskii. Для микро­споридий этого рода характерно образование округлых белых ксеном, расположенных в строго определенных тканях и органах хо­зяина (рис. 54, а). При изготовлении мазков споры видов рода Glugea располагаются попарно или одиночно, реже группами, так как оболочка панспоробласта у представителей этого рода очень нестойкая. Споры удлиненно-овальной формы, с большой задней вакуолью, длиной несколько микронов (рис. 54, б). Для всех видов характерна строгая специфичность. Микроспо­ридия G. hertwigi отмечена как паразит снетка и корюшки в раз­ных водоемах России — от озер Северо-Запада до р. Амур. Много­численные вспышки глюгеоза отмечены у корюшки в озерах Ка­нады. Массовая зараженность и гибель рыб от этого паразита обычно следуют за резким подъемом численности в водоеме снет­ка или корюшки.

Glugea stephani поражает кишечник многих камбаловых рыб, G. bychowskii — волжскую сельдь. Glugea luciopercae инвазирует клетки кишечника судака. Отмечены случаи заболевания и гибели рыб при искусственном разведении молоди камбал за рубежом и молоди судака в нашей стране.

При микроспоридиозах обычно отмечают наличие хорошо заметных, крупных округлых ксеном на поверхности тела рыб (G. anomala, G. hertwigi, G. fennica) или более мелких, трудно раз­личимых простым глазом ксеном в подслизистом слое кишечника (G. luciopercae, G. stephani). Во избежание ошибок постановка ди­агноза на микроспоридиоз должна обязательно сопровождаться микроскопированием содержимого цист под большим увеличением. На­личие большого числа спор микроспоридий вместе с клиническими признаками позволяет правильно оценить причину заболевания.

В качестве мер борьбы рекомендуется массовый отлов больных рыб в естественных водоемах и тщательные карантинные и сани­тарные мероприятия в пруд. хозяйствах.

Глюгеоз судака

Возбудитель. Микроспоридия — Glugea luciopercae локализуется в клетках кишечника, полорических придатков, реже желудка у су­дака. Зрелые ксеномы шаровидной или овальной формы, диаметром 220—600 мкм, молочно-белого цвета. Молодые ксеномы — округ­лые, сероватые образования диаметром 45—60 мкм. Оптимальная температура развития паразита 20—27 "С. При этих условиях цис­ты созревают через 25 дней после заражения рыбы и выходят во внешнюю среду вместе с экскрементами.

Эпизоотология. Глюгеоз отмечают в пресных и солоноватых во­доемах. Сеголетки судака заражаются в период совместного нагула с рыбами старшего возраста. Заражение происходит при заглаты­вании спор микроспоридий из воды, через дафний и олигохет, служащих механическими переносчиками спор паразита. Зара­женные рыбы встречаются круглый год, но максимум инвазии приходится на сентябрь—октябрь.

Клинические признаки и патогенез. Признаки заболевания про­являются только при высокой интенсивности инвазии: у сеголет­ков при 1000—1400 ксеном на рыбу, у двухлетков — при 70—500 ксеном на 1 см² поверхности слизистой оболочки кишечника. Больная рыба плохо питается, становится истощенной, приобретает темную окраску. У нее нарушается координация движений. Гибель сеголетков наступает при уровне заражений 1400—2000 ксеном на рыбу.

При вскрытии полости тела у сильно зараженных судаков отме­чают отсутствие полостного жира. Стенки кишечника истощены и сквозь них просвечивают крупные ксеномы. При вскрытии ки­шечника слизистая оболочка кажется усыпанной манной крупой. В тяжелых случаях заболевания единичные ксеномы встречаются на поверхности печени, селезенки, в сердце, гонадах и мышцах.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотических данных, кли­нических признаков заболевания и определения паразита до вида.

Меры борьбы. Водоем, в котором обнаружили заболевание су­дака глюгеозом, объявляется неблагополучным и вводятся ограни­чения.

В рыбоводных хозяйствах для нереста рекомендуют использо­вать судака старше 5 лет. После выпуска молоди судака ложе пру­дов максимально осушают и дезинфицируют.

Глюгеоз дальневосточных лососевых

Возбудитель. Заболевание у дальневосточных лососевых вызы­вается Glugea (=Microsporidium) toкedai. Он описан у молоди ра­дужной форели, симы, кеты, нерки, горбуши, чавычи, кунджи на рыбозаводах и в озерах Японии, а также у производителей горбу­ши и симы в реках южной части Сахалина.

Развитие и спорообразование микроспоридий происходят в по­перечно-полосатой мускулатуре туловища, сердца, пищевода, глотки в мышцах неба, глаз, жаберных крышек.

Эпизоотология. Заболевание быстро развивается при температу­ре воды 15 °С. Температура воды ниже 15 °С не препятствует зара­жению рыбы, но сдерживает развитие паразита и формирование ксеном. Максимум зараженности (до 5000 ксеном на 1 г мышц) отмечают в августе—середине сентября. Фактором, способствую­щем развитию болезни, является стресс, вызванный пересадками, сортировками молоди или задержками производителей в реках во время хода у заградительных плотин (забоек).

Клинические признаки и патогенез. Пораженная мускулатура со­держит белые веретеновидные ксеномы длиной 3—6 мкм, шириной 2—3 мкм. У сильно пораженных особей сердце становится анемич­ным, увеличенным в размерах, бугристым, деформированным.

Меры борьбы. Хозяйство, где отмечено заболевание, объявляет­ся неблагополучным. Медикаментозных средств борьбы не разра­ботано. Рекомендуется при передержке производителей лососевых рыб поддерживать температуру воды не выше 15 "С. Следует про­водить тщательную дезинфекцию садков и бассейнов, в которых выдерживали производителей, хлорной известью или едким нат­ром.

Микроспоридиозы, вызываемые представителями рода Pleistophora

Для микроспоридий этого рода характерно, что споры, если их 16 и более, после созревания остаются, окружены прочной оболоч­кой панспоробласта. В результате на мазках помимо одиночных спор наблюдаются и многоспоровые округлые образования. Забо­левание у рыб чаще протекает без образования опухолей с пораже­нием мышечной ткани или икринок. Мышечный плейстофороз описан у различных морских и пресноводных рыб. Заболевание, вызываемое Pleistophora hyphessobryconis, часто встречается у нео­новых и некоторых других аквариумных рыб и всегда заканчивает­ся летально. В озерах Северо-Запада у налима и корюшки в мыш­цах паразитирует другой представитель этого рода P. ladogensis (рис. 54, в, г).

Большое число микроспоридий этого рода поражает икринки разных видов пресноводных рыб. Пораженные икринки становят­ся белыми и хорошо выделяются на фоне здоровых. В мазках, при­готовленных из зараженных икринок, присутствует большое чис­ло панспоробластов с вариабельным числом спор грушевидной или овальной формы. В большинстве случаев патогенное воз­действие микроспоридий незначительно, так как количество за­раженных икринок обычно не превышает нескольких процен­тов. К хорошо известным видам относится Pleistophora sulci (=Cocconema sulci), паразитирующая в икре разных видов осетро­вых. Паразит встречается везде, где обитают эти рыбы. Характер­ным признаком вида является наличие крайне мелких сферичес­ких спор диаметром 2,5 мкм, заключенных в округлые панспоробласты размером до 25 мкм.

Меры борьбы. Не разработаны.