Лечение

Выбор современного метода лечения мастопатии зависит от ее вида, а в первую очередь — от причины, вызвавшей данную патологию, ведь мастопатия — лишь следствие иных заболеваний, о чем говорилось ранее. Поэтому сначала необходимо устранить провоцирующие факторы: психологическое давление, гормональный сбой, гинекологические болезни, дисфункции печени и так далее. Однако до сих пор не существует конкретной системы лечения ФКБ и потому определить ведущие факторы патогенеза данного заболевания довольно сложно. Если арсенал онкологических препаратов представляет собой большой спектр медикаментов, то для терапии доброкачественных заболеваний молочной железы до недавнего времени практически не было высокоэффективных средств.

Лечение ЗМЖ можно начинать только после окончательного установления диагноза, отдав предпочтение хирургической или консервативной терапии. Последняя в свою очередь подразделяется на негормональное (фитотерапия, гомеопатические средства, комплексы поливитаминов, микроэлементов и биологически активных пищевых добавок) и гормональное (гестагены, андрогены, антиэстрогены, антипролактиновые препараты) лечение. Она показана при диффузной форме мастопатии и включает в себя терапию неврозов, сопутствующих гинекологических заболеваний, рекомендации женщинам вести нормальную половую жизнь, заканчивать беременность родами, кормить ребенка грудью.

Хирургическому лечению подлежат узловые формы мастопатии, внутрипротоковые папилломы, доброкачественные опухоли и солитарные кисты.

Профилактически простая мастэктомия показана пациенткам с плотным фиброзным образованием, содержащим атипические клетки, а также с отягощенным семейным анамнезом. Планируя оперативное лечение в объеме секторальной резекции со срочным исследованием, врач обязан предупредить пациентку о возможном расширении объема операции до мастэктомии с учетом данных гистологического исследования. Однако в последнее время к оперативному лечению мастопатии стали относиться осторожнее, поскольку операция не устраняет причину заболевания. У многих женщин, перенесших по 10–15 операций, после каждого оперативного вмешательства узлы появлялись вновь, располагаясь вдоль хирургического шва, как гроздья винограда.

У каждой пациентки с диагнозом «мастопатия» следует выявить основную ее причину или фон, на котором она развилась (хронический воспалительный процесс в половых органах, дисфункция яичников, заболевания щитовидной железы, печени в сочетании с функциональными расстройствами нервной системы). Лечение следует начинать с воздействия на выявленную причину, что в ряде случаев может оказать положительный эффект на проявления диффузной мастопатии.

Сегодня врачи придерживаются другой тактики по отношению к мастопатии, склоняясь к консервативному наблюдению. Поставив диагноз, врач берет женщину на учет, наблюдая за процессом в молочных железах 1 раз в 6–12 месяцев. Если пациентка молодая, ей 1 раз в 2 года (в старшем возрасте — ежегодно) делают маммографию, рентген грудных желез и вместе с тем прописывают бромкамфору, витамины, йодистый калий. Консервативный путь, безусловно, гуманнее. Он щадит психику больных, избавляет их от операций и связанных с ними страданий, но самой важной проблемы — профилактики рака груди — не решает, так как далеко не всегда методом наблюдения врачам удается вовремя заметить перерождение мастопатии в рак, а за полгода–год процесс нередко становится необратимым.

В лечении кистозно-фиброзной мастопатии панацеи не существует, но ее проявления можно ослабить. Заметное облегчение может принести правильное питание.

Больным рекомендуется пить поменьше кофе, хотя взаимосвязь между кофеином и кистозно-фиброзной мастопатией не выяснена, обнаружено, что после прекращения употребления кофе и других содержащих кофеин напитков боли уменьшаются. Им противопоказаны такие лекарства, как Dexatrim, Excedrim, Extra-Strength, Midol, Anacin, Sinarest и другие, а также курение. Ограничивать потребление натрия, менее одной чайной ложки соли в день, способствует уменьшению набухания молочных желез. Кроме того, пациенткам показана диета с низким содержанием жиров. Она способствует уменьшению боли в грудных железах и, что более важно, снижает риск заболевания раком грудных желез. Больным необходимо свести до минимума употребление консервированных, соленых и копченых продуктов. Акцент следует делать на такие продукты, как фрукты, особенно цитрусовые, ягоды (черная смородина, вишня, малина); богатые каротином овощи, капуста, продукты злаков грубого помола; соевые продукты, содержащие природные эстрогены — они обладают потенциальной противораковой активностью.

Как кистозно-фиброзная мастопатия, так и рак молочной железы в определенной мере связаны с вялой деятельностью кишечника, хроническими запорами, измененной кишечной микрофлорой, с недостаточным количеством клетчатки в ежедневном рационе. Возможно, при этом происходит реабсорбция из кишечника уже выведенных с желчью эстрогенов. Поэтому пациентки, страдающие кистозно-фиброзной мастопатией, должны употреблять пищу, богатую клетчаткой, и адекватное количество жидкости (не менее 1,5–2 л в день). Так как эстрогены утилизируются в печени, любые нарушения диеты, затрудняющие или ограничивающие нормальную деятельность этого органа (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксические вещества), со временем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме. Как известно, на процесс выработки гормонов существенное влияние оказывает стресс, поэтому нужно предпринимать все, что может его снять (медитация, физические упражнения, аутотренинг).

В свою очередь, для облегчения и нормализации функции печени желательно дополнительно принимать витамины группы В (как пищевые добавки или даже в терапевтических дозах) либо поливитамины, содержащие витамин А, комплекс витаминов В, витамин Е. Они способствуют нормализации метаболизма и гормонального дисбаланса, оказывают антиоксидантное действие, стимулируют рост, размножение и созревание эпителиальных клеток, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной системы, содействуют нормализации функции яичников, надпочечников, щитовидной железы, укрепляют иммунную систему организма и т. д. Для лечения мастопатии наиболее часто применяют витамины А, С и Е, а также и витамины группы В (особенно В₆). Все они, по данным наблюдений, способствуют уменьшению болей в грудных железах. Употребление слишком больших доз витаминов чревато повышением риска токсических проявлений, к тому же, подобная терапия не всегда приводит к желаемому результату. В таких случаях необходимо дополнительно назначать йод и селен.

Циклическую мастопатию (как одно из проявлений предменструального синдрома), особенно если она комбинируется с отечностью кистей и стоп, незадолго до менструации можно пробовать купировать легкими мочегонными средствами (например, травяными чаями). Они позволяют избавляться от лишней жидкости в разных участках тела.

Некоторые исследователи рекомендуют для уменьшения циклической масталгии принимать нестероидные противовоспалительные средства (например, диклофенак) за неделю или за несколько дней до очередной менструации, когда появляются наиболее сильные боли в молочных железах. Однако их нельзя рекомендовать для постоянного длительного лечения.

Женщинам, страдающим циклической или постоянной формой масталгии, обязательно следует носить хорошо подобранный по размеру, поддерживающий грудь бюстгальтер. Игнорирование этим может стать причиной хронической деформации груди, ее сдавливания или перегрузки связочного аппарата (особенно у женщин с большой и опущенной грудью), а также болей в молочной железе. При термографическом исследовании у больных мастопатией нередко выявляют локальные нарушения кровообращения, чаще — нарушения венозного оттока. Поэтому ряд авторов для улучшения микроциркуляции и уменьшения локального отека молочной железы рекомендуют использовать препараты витамина Р (аскорутин) или содержащие его продукты (цитрусовые фрукты, плоды шиповника, черную смородину, черноплодную рябину, вишню, малину).

При болезнях печени назначают препараты, улучшающие ее работу, — эссенциале, карсил, метионин, легалон, витамины группы В.

При воспалительных заболеваниях яичников рекомендуется противовоспалительная терапия, физиопроцедуры.

В зависимости от психоэмоционального состояния женщины в схему комплексного лечения мастопатии целесообразно включать успокаивающие средства, вначале отдав предпочтение легким препаратам растительного происхождения (настойка пустырника, валерианы и т. д.), а в случае необходимости — более сильнодействующим седативным средствам. Ведь молочные железы у женщин — очень чутко реагирующий на стресс психоэмоциональный орган. Неприятности на работе или дома, хроническая неудовлетворенность, усталость, тревожные состояния, депрессия — все это может вызывать, поддерживать или усиливать боли.

На наш взгляд, наиболее эффективной схемой оказания медицинской помощи пациенткам, страдающим ФКБ молочных желез, является назначение диеты с учетом выше указанных рекомендаций; настойки мастодинона (по 30 капель 2 раза в день в течение не менее 6 месяцев); витаминов групп А, Е, С; тривита (по таблетке каждое утро в течение месяца с повторением курса через месяц); вобэнзима (по 4 драже 3 раза в день в течение 60 дней); по показаниям — успокаивающих в виде настойки пустырника (по 30 капель на ночь); гепатопротекторов и иммуномодуляторов — по показаниям.

Лекарства, воздействующие на процесс выработки гормонов яичниками, должны назначаться в последнюю очередь только тем, у кого действительно очень сильные боли. Эти лекарства дают много серьезных побочных эффектов, таких, как нерегулярные менструации (что чревато потерей костной ткани), угри, появление волос на лице, задержка жидкости в организме, увеличение массы тела.

Гормональное лечение эффективно воздействует на эпителиальные элементы. С этой целью используют антиэстрогены (тамоксифен, фарестон), препараты для оральной контрацепции, гестагены, андрогены, ингибиторы секреции пролактина — антипролактиновые препараты (бромокриптин), аналоги освобождающего гормона гонадотропина (LHRH). Последние можно назначать пациенткам, страдающим мучительной мастодинией (боль в груди), если лечение другими гормонами не дает эффекта.

Результаты проведенных в последние годы исследований со всей очевидностью свидетельствуют об обоснованности проведения активной терапии, в которой одно из ведущих мест занимает гормональная терапия. Однако, по данным ряда авторов, не все больные с диффузными формами мастопатии должны подвергаться гормональной терапии они считают, что при отсутствии клинических данных о наличии генитальной патологии и нарушений эндокринной регуляции проводить гормонотерапию, направленную только на лечение заболеваний молочной железы, нецелесообразно, за исключением случаев, когда все другие возможности исчерпаны.

Кроме того, при назначении гормональных средств необходимо предварительно тщательного обследовать пациента и правильно подобрать соответствующие препараты. В противном случае гормонотерапия может вызвать обострение болевого синдрома, пролиферацию тканей молочной железы вплоть до развития узловых образований, кист и т. д.

Следует отметить, что при назначении эстроген-гестагенных препаратов врачи нередко сталкиваются с определенными трудностями, связанными с потенциальным повышением риска развития сосудистых и тромбоэмболических осложнений у женщин старше 40 лет, даже если речь идет о низкодозированных препаратах последнего поколения.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1995), гормональные контрацептивы абсолютно противопоказаны интенсивно курящим женщинам, пациенткам с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе, страдающим тяжелой формой сахарного диабета, тяжелыми заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Вместе с тем они достаточно часто противопоказаны женщинам в возрасте 40 лет и старше, что связано с наличием у них факторов риска (гипертония, избыточная масса тела, курение и т. д.), а также сопутствующих экстрагенитальных и различных гинекологических заболеваний.

Как известно, развитие ткани молочной железы, ее дифференциация, созревание и функционирование обеспечиваются координированным взаимодействием эстрогенов, прогестерона, пролактина, гормона роста, андрогенов, тироксина и др. Определенное воздействие оказывают также деятельность лимбической системы и ретикулярной формации, метаболические процессы в организме. Свидетельством тому, что кистозно-фиброзная мастопатия в большой мере связана с нарушениями гормонального фона, являются двусторонность ее характера, изменения интенсивности проявления в зависимости от менструального цикла, значительное уменьшение признаков болезни после наступления менопаузы (особенно это касается циклической масталгии) и, наконец, эффективность гормональной терапии данного заболевания. Нередко изменения в структуре ткани молочной железы и циклическая масталгия сочетаются с гинекологической патологией — миомой матки, бесплодием, поликистозом яичников. В таких случаях гормонотерапия чаще всего направлена на уменьшение чрезмерного стимулирующего воздействия эстрогенов на ткань молочной железы, реже — на коррекцию диспролактинэмии или гипотиреоза.

Антиэстрогены, как свидетельствуют литературные данные, применяются для лечения мастопатии уже с конца 70-х годов. Дело в том, что эндогенные эстрогены, чтобы обеспечить свое стимулирующее воздействие на организм, должны вступить в связь со специфическими рецепторами клетки. В случае относительной гиперэстрогении антиэстрогены (тамоксифен, торемифен), блокируя эти эстрогенорецепторы в тканях-мишенях (в том числе и в молочной железе), не позволяют эстрогенам связываться с рецепторами и тем самым снижают их биологическую активность.

По данным разных авторов, терапевтический эффект тамоксифена отмечается в 65–75 % случаев. Наступает он обычно через 2–3 месяца после начала приема 10 мг препарата в день. Другие исследователи рекомендуют назначать данный препарат по 20 мг в сутки за 10 дней до очередной менструации, продолжая лечение синхронно с 2–3 менструальными циклами или в течение 30–90 дней подряд женщинам находящимся в менопаузе. Авторы, придерживающиеся этой схемы лечения, отмечают уменьшение масталгии в 97 % случаев, стабилизацию цикла и снижение кровопотери при менструации практически у всех женщин, подвергшихся терапии. Причем, у некоторых пациенток бывает усиление болей и чувства набухания груди в течение первых четырех недель лечения, что можно объяснить частичным эстрогенным действием антиэстрогенов. В редких случаях из-за этого приходится прервать лечение, после чего симптомы со временем сами уменьшаются. Имеется уникальное наблюдение спонтанной регрессии макроцист молочной железы у двух женщин репродуктивного возраста, получавших лечение тамоксифеном по поводу рака второй молочной железы. Тамоксифен с успехом используется также для коррекции предменструального синдрома, особенно для уменьшения болей в молочной железе (в дозе по 10 мг с 5-го по 24-й дни цикла): согласно данным рандомизированного исследования с применением двойного слепого метода, мастодиния исчезла в 90 % случаев.

Достоверно установлено, что тамоксифен снижает вероятность развития рака во второй молочной железе. Особенно это касается пациенток с доказанной атипичной пролиферацией, с макроцистами или с наличием указаний на рак молочной железы в семейном анамнезе. Однако некоторые авторы уверены, что назначение тамоксифена для лечения мастопатии не является методом выбора и должно быть резервировано только для особых случаев.

К возможным побочным явлениям лечения тамоксифеном надо отнести, кроме уже упомянутого, усиление масталгии в начале лечения, приливы, усиленную потливость, тошноту, головокружение.

В последнее время в литературе все чаще обращают внимание на канцерогенные свойства тамоксифена, т. е. на возможность развития при длительном его применении индуцированной гиперплазии эндометрия и (или) его рака у женщин, а также гепатоцеллюлярной карциномы у лабораторных животных. Поэтому вполне понятны поиски более безопасных средств лечения мастопатии, тем более, что они предусмотрены для использования в профилактических целях при доброкачественных болезнях. Одним из таких средств является фарестон (торемифен), выпускаемый фирмой «Орион Корпорэйшн». Он в предварительных исследованиях проявил себя как эффективный и хорошо переносимый препарат. Согласно литературным данным, во время лечения им мастодиния полностью исчезла у 12 из 21 пациенток, значительно уменьшилась у 7, практически не изменилась у 4 и только у одной пациентки он вызвал усиление симптомов болезни. Причем в большинстве случаев эффект проявился уже в течение первого месяца лечения. Для терапии мастопатии фарестон рекомендуется принимать по 20 мг женщинам с регулярным циклом с 5-го по 25-й дни менструации после ее начала, а женщинам с нерегулярным циклом или в менопаузе — ежедневно. Причём желательно продолжать лечение в течение 3–6 мес.

Правильно выбранные и используемые средства оральной контрацепции обеспечивают постоянное подавление стероидогенеза и овуляции, синтеза овариальных андрогенов, а также, эстрогено-рецепторов эндометрия, выравнивание чрезмерных колебаний циклических гормонов, длительное предупреждение развития рака яичников и эндометрия. Симптомы мастопатии нередко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых двух месяцев лечения данным методом. Однако объективные результаты лечения можно ожидать не ранее чем через 1–2 года после начала его применения. В то же время у части женщин во время употребления оральных контрацептивов боли в молочных железах и другие симптомы мастопатии могут даже усиливаться. Тогда приходится переключаться на другой вид контрацепции или менять средства оральной контрацепции.

При выборе контрацептивного средства важное значение имеют свойства и дозы его компонентов. Учитывая потенциальную роль эстрогенов в развитии мастопатии, надо отдать предпочтение препаратам с наиболее низким содержанием эстрогенов и высоким — гестагенов (0,03 мг этинилэстрадиола + 0,075 мг гестагена или 0,02 мг этипилэстрадиола + 0,150 мг дезогестрела и т. д., т. е. количество принимаемых эстрогенов не должно превышать 0,03 мг в течение всего курса). Оральная контрацепция, подобранная с целью лечения мастопатии, должна быть назначена на срок не менее 3 месяцев.

Не рекомендуется использовать так называемые mini-pilli, считая, что доза гормонов в них слишком ничтожна, чтобы воздействовать на течение мастопатии.

При выборе препарата надо учитывать как возраст женщины, так и степень выраженности симптомов болезни, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, метаболические нарушения. Чем моложе и в остальном здоровее женщина, страдающая умеренной циклической масталгией, тем смелее можно назначать низкодозные оральные контрацептивы. Чем старше женщина и выраженнее симптомы болезни, тем серьезнее надо взвесить соотношение эстрогенов/гестагенов в выбираемом оральном контрацептивном препарате. Следует отметить, что оральные контрацептивы не всегда дают желаемый результат — уменьшение мастодинии, поэтому случается, что от них приходится отказаться, и тогда можно попробовать назначить дополнительно 2,5 мг примолута или 5 мг медроксипрогестерон ацетата на все время приема оральных контрацептивов, т. е. 21 день подряд, а не только в лютеиновой фазе.

Терапевтическое действие гестагенов при лечении предменструального синдрома и кистозно-фиброзной мастопатии пытаются объяснить угнетением функциональных гипофизарно-яичниковых связей и уменьшением стимулирующего пролиферацию действия эстрогенов на ткани молочной железы. Предупреждают ли в действительности гестагены развитие рака молочной железы, пока окончательно не выяснено. Предполагается, что возможный защитный механизм их действия может быть различным для тканей молочной железы и эндометрия. Если первоначально с целью лечения мастопатии использовались преимущественно производные тестостерона (линестринол, норгестрел, даназол), то в последние годы предпочтение стали отдавать дериватам прогестерона — медроксипрогестерон ацетату (МПА), так как для них характерны более выраженные гестагенные свойства, умеренная антиэстрогенная активность, минимальное или практически отсутствующее андрогенное действие. Особенно показаны гестагены пациенткам с установленной недостаточностью лютеиновой фазы и вызванной этим относительной гиперэстрогенией, с ановуляторными кровотечениями, с миомой матки.

В большинстве случаев, если есть основание предполагать наличие функциональной недостаточности лютеиновой фазы, гестагены (например, 5 мг норетистерона или 10 мг МПА) назначают с 15–16-го дня цикла до 25-го дня, синхронизируя курсы лечения по крайней мере с 6–12 циклами. Для обеспечения дополнительного антиэстрогенного действия до овуляции гестагены желательно назначение уже с 10-го по 25-й дни цикла. Для полной же блокады овуляции и более сильного воздействия гестагенов эти препараты можно назначать уже с 4–5-го до 25-го дней цикла.

В менопаузе для лечения мастопатии гестагены назначают в режиме постепенного уменьшения дозы: начинают лечение с 10 мг МПА, в течение 2–4 недель, затем — 2 недели принимают по 5 мг в день, а потом столько же 2–3 раза в неделю.

Терапевтический эффект гестагенов можно ожидать примерно в 2 из 3 случаев, однако он наступает в течение 2 месяцев. Гестагены хорошо содействуют лечению мастодинии, к тому же после их использования часто можно объективно доказать уменьшение гиперплазии ткани молочной железы.

Андрогены, в частности даназол, как антагонисты эстрогенов также используются для лечения мастопатии. В основе действия даназола лежит его способность угнетать синтез гонадотропного гормона (что доказано пока только экспериментально на лабораторных животных) и некоторых эссенциальных энзимов при овариальном стероидогенезе. Ему присуще прогестагенное и слабое андрогеннос действие. Для лечения мастопатии его используют в меньших дозах, чем для лечения эндометриоза. Стандартной суточной дозой данного препарата принято считать 100–400 мг. Терапевтический эффект можно ожидать примерно в 2 из 3 случаев, к тому же его можно объективизировать: после успешного лечения даназолом уменьшается и выравнивается рентгенологическая плотность ткани молочной железы, реже повторно образуются макроцисты. Поэтому многие исследователи считают даназол препаратом выбора именно для лечения рецидивирующих макроцист.

Однако при лечении даназолом почти в четверти случаев возникают побочные эффекты различной степени выраженности — как чисто андрогенные (себорея, гирсутизм, угри, понижение тембра голоса, увеличение массы тела), так и антиэстрогенные (приливы); возможны побочные явления и другого рода — сонливость, депрессия, головные боли, судороги. Кроме того, для большой части пациенток психологически неприемлемо наступление аменореи, что со временем при использовании препарата в дозе 400 мг почти неизбежно. Так как даназол в терапевтических суточных дозах (200–400 мг) не дает контрацептивного эффекта, пациенток следует предупреждать о необходимости принятия дополнительных контрацептивных мер из-за присущего этому препарату тератогенного действия. Учитывая все вышеуказанные обстоятельства, многие авторы предлагают назначать даназол в так называемом режиме малых доз: первые 2 месяца по 200 мг, следующие 2 месяца по 100 мг в день, а затем столькоже, но лишь с 14-го по 28-й дни цикла.

Ингибиторы секреции пролактина, в частности бромкриптин, оправданно назначать только больным с лабораторно доказанной гиперпролактинемией. К тому же уровень пролактина в сыворотке желательно определять после внутривенного введения освобождающего фактора — тиреотропного гормона (TRH-тест). TRH-тест можно рекомендовать для отбора тех пациенток, у которых предполагаются какие-либо нарушения секреции пролактина и которым, естественно, можно назначать бромкриптин. В этих случаях дозу медикамента увеличивают очень медленно, начиная с 2,5 мг в сутки и повышая ее до 5,0 или 7,5 мг при регулярном контроле уровня пролактина в сыворотке. Не надо забывать, что в половине случаев данного лечения возникают такие побочные явления, как алопеция, головокружение, отечность, головные боли, что нередко обусловливает труднопереносимость данного препарата.

Аналоги LHRH существенно снижают уровень циркулирующих эстрогенов и тестостерона. К тому же наличие рецепторов LHRH в образцах ткани рака молочной железы и фиброцистической мастопатии позволяет предполагать, что LHRH специфически воздействует (аутокринным или паракринным путем) на рост клеток ткани молочной железы. Одним из показаний для назначения препаратов данной группы является тяжело протекающая рефракторная кистозно-фиброзная мастопатия. Это относительно дорогой и не совсем безопасный метод (наиболее частые побочные явления — аменорея, приливы, головокружение, повышение артерильного давления), в связи с чем, прежде чем его назначать обязательно следует тщательно взвесить каждую конкретную ситуацию. Позитивные изменения, вызванные аналогами LHRH при кистозно-фиброзной мастопатии, можно объективно оценить с помощью маммографии и ультразвукового исследования. Тем не менее, пока этот метод лечения надо назначать пациенткам, страдающим мучительной мастодинией с имеющим выраженные кистозно- фиброзные изменения, причем в том случае, если предшествующая гормональная терапия другими препаратами не дала положительного эффекта.

Развитие масталгии на фоне заместительной гормонотерапии – явление нередкое, поэтому часто возникает трудноразрешимый вопрос: что делать с женщинами имеющими мучительные климактерические симптомы и выраженную мастодинию в анамнезе в репродуктивном возрасте? Если учесть, что одним из главных вызывающих масталгию факторов является чрезмерная экспозиция эндогенных эстрогенов в ткани молочной железы, то дополнительное введение экзогенных эстрогенов может только ухудшать ситуацию. Нередко именно этим объясняются боли в молочных железах у женщин, начавших заместительную гормонотерапию. Выход может быть в тщательном подборе препаратов заместительной терапии (с оптимально сбалансированным сочетанием эстрогенных и гестагенных компонентов) или в дополнительном назначении гестагенов.

Лечение мастопатии при наличии рака молочной железы в анамнезе отличается рядом особенностей. Дело в том, что кистозно -фиброзные изменения могут развиться или прогрессировать в обеих (при органосберегающей операции) либо в оставшейся молочной железе, в таких случаях выраженная масталгия имеет место ничуть не реже, и тогда рекомендации могут быть самыми различными – назначение антиэстрогенов, гестагенов или аналогов LHRH. В выборе препарата следует исходить из конкретной ситуации – возраста больной, анамнеза болезни, сопутствующей патологии, пожеланий самой пациентки и т. д. А это в свою очередь обусловливает необходимость поиска новых, более эффективных лекарственных препаратов которые бы давали минимальные побочные эффекты и могли бы заменить традиционные срества лечения дисгормональной патологии молочных желез.

Для женщин старшей возрастной группы при менопаузе эффективен препарат Климадинон.

В последнее время для лечения мастопатии стали использоваться препараты, синтезированные из растительных компонентов, в частности, мастодинон. Это комбинированный гомеопатический препарат, представляющий собой раствор, в состав которого входит около 50 об.% этанола с вытяжками из лекарственных трав: (прутняк, цикламен, чилибуха, ирис, тигровая лилия). Данный препарат за счет допаминергического эффекта, снижает повышенный уровень пролактина, что способствует сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов и интенсивности процесса образования соединительно-тканевого компонента. Кроме того, он в значительной мере уменьшает кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствует снижению болевого синдрома, обратному развитию патологических изменений тканей молочных желез, нормализации уровня пролактина, восстановлению функции яичников, облегчению течения климактерического синдрома, поддержанию здоровья женщин в период менопаузы.

Мастодинон принимают по 30 капель утром и вечером в течение 2–3 месяцев без перерыва, курсами.

В литературе приведены данные по изучению эффективности лечения дисгормональной патологии молочной железы мастодиноном в течение года. Причем перед его назначением было проведено комплексное обследование 80 пациенток позднего репродуктивного возраста (средний возраст 42,1+0,1) с применением наиболее информативных методов исследования, позволяющих определить состояние репродуктивной системы женщины. Обследование начинали с тщательного изучения анамнеза, регистрировали сведения о наследственности, перенесенных заболеваниях и т. д. Основным методом оценки являлась бесконтрастная маммография, она наиболее объективно отражает характер патологических изменений в молочной железе. В связи с тем, что во второй фазе менструального цикла под влиянием гормональных воздействий отмечается увеличение объема и плотности желез за счет кровенаполнения и повышения гидрофильности тканей, маммографию проводили в первую фазу цикла, когда молочные железы находятся в состоянии относительного покоя.

В качестве дополнительного исследования проводили УЗИ 54 пациенткам.

Таким образом, состояние молочных желез оценивали на основании жалоб пациенток, осмотра, данных маммографии и УЗИ молочных желез. Клиническое исследование желез осуществляли до начала терапии и в дальнейшем с интервалами в 3 месяца.

После комплексного обследования состояния молочных желез у 42 пациенток (52,5%) из 80 — диагностировалась ФКМ с преобладанием фиброзного компонента. На маммограммах выявлялась крупнопетлистая деформация стромального рисунка; наружный контур железистого треугольника представлялся фестончатым. На этом фоне дифференцировались множественные просветления различного калибра округлоовальной формы в сочетании с беспорядочно расположенными плотными фиброзными тяжами, локализованными преимущественно в передних отделах и наружных квадрантах. Чаще изменения были нерезко выраженными, носили преимущественно диффузный характер, вызывали болезненные ощущения в молочных железах, усиливающиеся во второй фазе менструального цикла.

Некоторые женщины отмечали обострение поверхностной чувствительности в ареолярной зоне за 7–8 дней до предполагаемой менструации. Пальпаторно молочные железы имели плотноэластичную консистенцию, тяжистую неравномерную структуру.

У 27 (33,7%) из 80 женщин были выявлены изменения, характерные для ФКМ, с преобладанием железистого компонента.

На рентгенограммах проявлялась гиперплазия железистых структур, в некоторых случаях сочетающаяся с выраженным фиброзным компонентом, с характерными мелкоочаговыми тенями неправильной формы, с нечеткими расплывчатыми контурами, рассеянными диффузно в обеих железах или располагающимися в виде плотных тяжей соответственно долькам и сегментам. Для данных пациенток были характерны нагрубание, чувство напряжения в молочных железах, на фоне болевого синдрома, резко усиливающегося в предменструальный период.

Пальпаторно выявлено диффузное уплотнение ткани молочных желез, причем чаще пальпировались гиперплазированные дольки различной плотности и эластичности. Регионарные лимфатические узлы не обнаружились ни в одном случае. Выделений из сосков не было.

У 11 (13,7%) пациенток была диагностирована мастопатия с преобладанием кистозного компонента. Более чем у половины женщин (85%) проявлялся умеренно выраженный симптом предменструального напряжения, на фоне отека, увеличения объема желез, болевых ощущений. В процессе терапии у большинства пациенток отмечался положительный клинический эффект (снижение болевого синдрома, уменьшение, а иногда и полное исчезновение нагрубания в предменструальном периоде). Кроме того, у 29 пациенток было отмечено положительное влияние терапии на психоэмоциональное состояние, что выражалось нормализацией сна, стабилизацией кровяного давления, исчезновением у большинства пациенток чувства тревоги, повышением активности, значительным улучшением настроения. Часть пациенток, не предъявлявших жалоб на функциональные нарушения, обратили внимание на улучшение общего состояния, повышение работоспособности и активности.

Однако у 17 (21,2%) женщин на фоне терапии сохранились те же жалобы, что и до ее начала.

В группе пациенток с кистозной формой заболевания субъективное улучшение было отмечено у 8 из 11 женщин. При клинико-рентгенологической оценке улучшение, проявляющееся в уменьшении объема и числа кистозных образований, имело место у 4 пациенток. При проведении УЗИ в динамике был отмечен регресс мелких кист, не превышающих в диаметре 0,5 см.

Подавляющее большинство женщин отметили, что мастодинон способствовал нормализации регулярного менструального цикла наряду с уменьшением сопутствующей симптоматики. Пожелали продолжить прием мастодинона 35% женщин, что обусловлено не только уменьшением предменструального напряжения, нагрубанием молочных желез, но и значительным улучшением общего состояния.

Таким образом, авторы отметили высокую эффективность данного препарата у пациенток с доброкачественными заболеваниями молочных желез в виде уменьшения клинических симптомов масталгии, нормализации психоэмоционального состояния у большинства пациенток, нормализации менструального цикла и улучшения общего состояния. Кроме того, у 15% женщин через год после начала наблюдения была отмечена положительная динамика клинико-рентгенологической картины.

В заключение следует подчеркнуть, что высокая эффективность мастодинона в сочетании с низкой частотой побочных реакций позволяет значительно расширить возможности применения данного препарата и считать его одним из эффективных средств, полученных из природного сырья, используемых при лечении доброкачественных заболеваний молочных желез.

Преимуществами мастодинона являются:

– растительный препарат без синтетических гормонов;

– эффективность доказана двойными слепыми плацебо контролируемыми исследованиями;

– хорошо переносится и поэтому пригоден для долгосрочного применения;

– улучшает психоэмоциональное состояние при предменструальном синдроме;

– принимается вне зависимости от менструального цикла;

– может назначаться в случаях дисменореи.

Народная медицина предлагает различные способы лечения и профилактики мастопатии растительными средствами. Это могут быть общие и местные виды лечения. Все они направлены на гармонизацию вышеперечисленных факторов, а также на восполнение в организме дефицита витаминов и микроэлементов, участвующих в выработке собственных недостающих гормонов.

Комплекс лекарственных трав оказывает мочегонное, седативное, иммуномоделирующее, спазмолитическое действие и может быть рекомендован пациенткам с мастопатией. Однако недостаток фитотерапии — относительная непродолжительность даваемого его клинического эффекта. (Применять народные рецептуры допускается только после осмотра врача и по согласованию с ним!).

Приведем несколько рецептов лекарственных сборов для внутреннего употребления.

1. Сырую свеклу натереть на мелкой терке и полученную массу наложить вечером перед сном на грудь, сверху сделать повязку и оставить ее на ночь. Утром надо снять и положить кашицу до вечера в холодное место, а грудь обмыть. Вечером процедуру повторяют, затем делают перерыв на одну ночь, т.е. каждую порцию кашицы можно использовать дважды.

2. Смазывают грудь 30%-ной прополисной мазью: 100 г сливочного масла (или нутряного свиного сала) размешивают с 30 г натертого прополиса, помещают в глиняный горшочек и ставят на газовую плиту, поставив предварительно на нее обыкновенный кирпич; смесь томят на кирпиче 3 часа, изредка помешивая, затем процеживают и охлаждают. Смазывают ею грудь 2 раза в день - утром и на ночь.

3. Пропускают через мясорубку свежую капусту, добавляют к ней несколько ложек простокваши и, наложив полученную кашицу на льняную тряпочку последнюю прикладывают на больное место, не давая просохнуть. Процедуру повторяют по нескольку раз в сутки до полного исчезновения боли. При этом внутрь принимают настой: 100 г семян укропа заливают 0,5 л молока, доводят до кипения, а затем настаивают 2 часа. Пьют настой 3 раза в день по 3/4 стакана за 30 минут до еды. Срок лечения 3 недели

4. Если в груди появились затвердения, следует делать компрессы из смеси, включающей по 50 г мелко порезанных свежих листьев персика и свежей травы руты.

5. При невралгических болях в грудных железах делают аппликации: весной – из свежих листьев мать-и-мачехи, летом – из листьев лопуха, зимой – из листьев белокочанной капусты. Их оставляют на железах 4–5 часов, а затем после 3 часового отдыха процедуру повторяют используя свежие листья.

6. Очень эффективное средство при мастопатии: листья сырой толченой или вареной лебеды накладывают в виде компрессов на всю ночь.

7.Чтобы узлы в молочной железе рассасывались, из плодов калины вместе с веточками и листьями варят компот (можно добавить сахар) и пить весь день в большом количестве в течение месяца.

8. Выдержать 5-6 дней в холодильнике растения 3–5-летнего алоэ 375 г для формирования в нем биологически активных веществ, затем 625 г майского меда, смешать с 675 мл “Кагора”, полученной смесью залить алоэ и все это поставить на 5 дней в холодильник, после чего лекарство готово к употреблению. Принимают его в течение 5 дней по 1 ч. ложке 3 раза в день за час до еды. Затем дозу увеличивают до 1 ст. ложки и принимают ее в течение 1,5 месяца.

9. При мастопатии очень полезно лечение соками в виде смеси: по 1 стакану соков морковного, свекольного, черной редьки, лимона, чесночного, меда и “Кагора” (всего 7 стаканов), перемешав все компоненты деревянной ложкой в эмалированной кастрюле, после чего перелив смесь в стеклянные бутылки с притертыми крышками; хранят целебное снадобье в холодильнике, принимают его по 1 ст. ложке 3 раза в день через 30 минут после еды. Полученный объем смеси рассчитан на 1 курс лечения. После каждого курса делают перерыв 1 месяц. Всего проводят 5 курсов в год.

10. Листья мяты и листья вахты - по 2 части, корень валерианы, шишки хмеля – 1 часть и 1 ст. ложку смеси заливают стаканом кипятка настаивают 30 мин, после чего принимают по 1/2 стакана утром, днем и на ночь.

11. Корень валерианы, листья мяты, цветки ромашки, плоды фенхеля, и тмина – по 1 части смешивают, Одну ст. ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают 30 мин и принимают по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

12. Корень валерианы, трава пустырника, плоды тмина и фенхеля по 1 части, смешивают, 1 ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают 30 мин и принимают по 1/2 стакана 3 раза в день.

13. Корень валерианы, листья мяты по -3 части, листья вахты -4 части смешивают, 1 ст. ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают 30 мин.и принимать по 1/2 стакана утром и на ночь.

14. Корень валерианы -2 части, цветы ромашки - 3 части, плоды тмина -5 частей смешивают, 1 ст. ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают 30 мин. и принимают по 1/2 стакана утром и на ночь.

15. Плоды фенхеля и цветы ромашки по - 1 части, корень алтея, корень солодки, корневище пырея по - 2 части смешивают, 1 чайную ложку смеси заливают стаканом кипятка, кипятить 10 мин, после чего принимают в теплом виде по 1 ст. ложке 2–3 раза в день.

Одновременно с приемом лекарственных сборов внутрь можно проводить наружное местное лечение, накладывая на молочные железы компрессы и аппликации: свежую тыкву измельчить, намазать на сложенную в несколько слоев марлю и прикладывать к уплотнениям 2–3 раза в день, держать по 40–60 мин.

Смешать 2 ст. ложки натертой на терке сырой красной столовой свеклы с 1 ст. ложкой меда (разнотравье), переложить смесь на капустный лист и приложить его к груди на 1–2 часа процедуру повторяют 2–3 раза в день (можно на всю ночь, прибинтовав лист к телу).

Ржаной хлеб обернуть сырой марлей и поместить в духовку, чтобы он пропарился; распаренный теплый хлеб разрезать на 2 части, приложить одну из них к левой, а другую к правой молочным железам и держать, пока не остынет. Такие аппликации можно делать утром и вечером в течение 10–12 дней подряд;

Приготовить мазь, смешав по 2 ч. ложки травы чистотела (в порошке) и оливкового масла, смазать ею льняную салфетку и прикладывать на ночь к груди; продолжительность курса лечения 2–4 недели; мазь можно заготовить впрок, держать ее в холодильнике.

Желательно проводить курсы восстановления и улучшения капиллярного кровообращения. Это можно делать зимой, используя сосновые или еловые молодые иголки. Зимой хвоя проявляет максимальную биологическую активность. В этот период в ней содержится больше, чем в какое-либо другое время года, витамина С и хлорофилла. При проведении курса надо положить в эмалированную кастрюлю 5 ст. ложек измельченной хвои (иголочки должны быть молодыми, взятыми с побегов нынешнего года), туда же поместите 2–3 ст. ложки измельченных плодов шиповника и 2 ст. ложки измельченной луковой шелухи(если нет болезни почек и гипертонии, то шелуху можно не добавлять). Полученную массу следует залить 0,7 л воды и варить на малом огне в течение 10 минут. Затем, кастрюлю, сняв с огня, следует завернуть ее в полотенце и оставить настаиваться в течение ночи. Утром отвар процеживают и пьют по 0,5 --1,5 л в сутки как чай. Лечение должно длиться 4 месяца.

Женщины, у которых проявляется склонность к нарушению функций эндокринных желез, должны придерживаться лечебно-оздоровительной диеты. Основу пищевого рациона должна составлять растительная пища. Следует ограничить употребление мяса, сахара, жиров. В меню рекомендуется вводить сою, морскую капусту, спирулину, жирные сорта морских рыб, содержащих витамины А и Е. Летом обязательно каждый день следует готовить такое блюдо: собранную в чистом месте на восходе солнца молодую крапиву, выдерживают в течение часа в холодной воде, мелко нарезают, толкут в деревянной или фарфоровой ступке, добавляют с толченым чесноком (по вкусу в зависимости от состояния желудка), порезанные шпинат, щавель (столько же, сколько крапивы), укроп, петрушку, рубленые вареные яйца (по вкусу), заправляют растительным маслом, лимонным соком или яблочным уксусом и едят как салат.

Для нормальной работы половых желез и синтеза гормонов необходимы такие микроэлементы, как медь, селен, цинк, железо, поэтому женщины должны периодически употреблять биологические добавки, содержащие эти микроэлементы.

Медью богаты кизил, лесные яблоки, малина, ежевика, клубника, морская рыба, брюква, свекла, пиво, яичный желток, печень, греча, перловая крупа и сельдерей. Суточная потребность организма в меди 1–3 мг. (следует обратить внимание на то, что аспирин блокирует усвоение меди из пищи).

Селен – микроэлемент, который в норме необходим в тысячных долях грамма. Он действует как антиоксидант, подобно витамину Е, но не заменяет его и не взаимодействует с ним. Селен влияет на фактор размножения и созревания половых клеток. Но главное – он задерживает в организме рост и развитие раковых клеток, тормозит деформацию нормальных клеток, а также повышает устойчивость организма к вирусам и грибам, уничтожает плесень.

В рафинированной пище селена нет, он содержится в морской каменной соли, в почках, печени, яйцах, сельди, пшеничных отрубях, проростках пшеницы, чесноке и хрене, в тысячелистнике и сныти. Богаты селеном топинамбур, зелень петрушки, сельдерея, укроп, пивные дрожжи. Но последние перед употреблением нужно ошпарить кипятком 60–86 градусов, чтобы убить живую дрожжевую флору, которая в кишечнике потребляет витамин В и биотин. В норме человеку надо 2 г дрожжей, чтобы обеспечить суточную потребность организма в селене. Курс лечения 10–14 дней. Употреблять дрожжи нужно без сахара, ибо он способствует выводу селена из организма. Надо также учесть, что селен легко разрушается консервантами и сладкими газированными напитками, поэтому их потребление нужно свести до минимума.

Полезно устраивать 2 раза в неделю разгрузочные дни или голодание. В этот период (особенно во время голодания) “сгорают” поврежденные клетки, в результате чего ускоряется процесс вывода токсинов из организма и активизируется иммунная система.

Профилактика

Профилактика мастопатии – это в первую очередь здоровый и активный образ жизни, а также соблюдение соответствующей диеты, содержащей достаточное количество йода, достаточный по времени сон, нормированные физические нагрузки, исключение травмирования груди, стрессов.

О состояния здоровья женщины можно судить по сумме баллов полученных в результате их анкетирования по следующей схеме.

1. Как часто Вы бываете на приеме у врача или в смотровом кабинете?

Не посещаю – 1 Ежегодно – 0

2. Были ли у Ваших ближайших родственников онкологические заболевания?

Нет – 0 Да – 1

3. Выражен ли у Вас предменструальный синдром?

Нет – 0 Да – 1

4. Есть ли у Вас нарушения менструального цикла?

Нет – 0 Да – 2

5. Запишите в виде дроби соотношение числа беременностей/абортов.

0/0 – 1 2/0, 3/0 – 0 2/1, 3/2 – 2 1/1 – 3

6. Пользуетесь ли Вы оральными контрацептивами длительное время?

Да – 1 Нет – 0

7. Имеются ли у Вас воспалительные заболевания женских половых органов?

Да – 1 Нет – 0

8. Имеются ли у Вас нарушения функции эндокринных органов (гипофиз, щитовидная, поджелудочная железы, надпочечники)?

Да – 1 Нет – 0

9. Имеется ли у Вас избыточная масса тела?

Да – 1 Нет – 0

10. Страдаете ли Вы хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря (болели инфекционным гепатитом)?

Да – 1 Нет – 0

Если сумма полученных Вами баллов составляет:

0–4, поздравляем, Вы – благополучны, но ежегодные осмотры в смотровом кабинете, у врача Вам желательны;

5–10, Вам необходимо обратить внимание на свой образ жизни и здоровье, покажитесь гинекологу;

11–15, у Вас имеются проблемы со здоровьем, срочно обратитесь к врачу!

Поскольку больные дисгормональными дисплазиями относятся к группе риска в отношении заболеваемости раком молочной железы, они должны периодически (1 раз в 6–8 месяцев) проводить контрольные профилактические осмотры. Подобный контроль, как и поддерживающее лечение, пациенткам следует осуществлять в течение всей жизни. Помимо этого им нужны регулярные консультации гинеколога, а по необходимости – онколога, эндокринолога и других специалистов. Женщинам в возрасте до 35 лет, кроме клинического осмотра 1 раз в 6 месяцев надо проводить ультразвуковое исследование молочных желез, после 35 лет – ежегодную маммографию.

Пациентки, подвергнутые оперативному вмешательству (секторальная резекция) по поводу доброкачественных узловых образований, наблюдаются в последующем у хирурга, с обязательной консультацией маммолога не реже 2 раз в год.

Возможности первичной профилактики мастопатии и рака молочной железы ограничены в связи с тем, что эти заболевания имеют многофакторную этиологию, включая наследственность и влияние окружающей среды. Вероятно, многие факторы нам еще не известны. Для осуществления первичной профилактики мастопатии и рака молочной железы следует решить проблемы, связанные необходимостью восстановления и сохранения окружающей среды, уменьшения степени влияния различных канцерогенов на организм женщины, нормализации семейной жизни, выполнения своевременной детородной функции и грудного вскармливания ребенка.

Вторичная профилактика заключается в выявлении и лечении различных нарушений эндокринной системы, функции печени и щитовидной железы, заболеваний органов женской половой сферы. Если первичная профилактика мастопатии и рака молочной железы в большей степени относится к социальной сфере, то вторичная профилактика является прерогативой медицинской науки и практики.Существующие способы профилактики рака молочной железы:

1. Есть меньше жирного.

2. Обогатить пищевой рацион овощами и фруктами.

3. Использовать хлеб грубого помола.

4. Употреблять, по возможности, экологически чистые продукты.

5. Обязательно следить за массой тела.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Еще мудрецы Древних времен признавали женскую грудь символом двух самых важных для общества ценностей: материнства и достатка. Позже, в Средневековье она символизировала любезность и чувственные наслаждения. Сегодня считается, что женская грудь для мужчин – основной привлекающий сексуальный признак и поэтому женщины, весьма обеспокоенные ее видом, прибегают к хирургическому изменению ее формы в зависимости от существующей моды. По-видимому, это заботит женщин на протяжении столетий: еще римские женщины прикладывали к своей груди пластыри с кусочками лимона, соком петрушки, белка куриного яйца, мяса свежепойманной мурены, чтобы грудь была белой и упругой.

Современных стандартов пропорциональной груди не существует: одни отдают предпочтение такой груди, которая“не больше бокала для шампанского”, другие считают, что “чем она больше, тем лучше”.

Следует упомянуть о некоторых анатомических аномалиях молочных желез, встречающихся довольно редко, но способных привести к диагностическим ошибкам или быть причиной затруднений при кормлении ребенка.

Добавочные молочные железы (полимастия) чаще бывают с обеих сторон на молочных линиях (кожные складки, симметричные с обеих сторон, образующиеся у человеческого зародыша при длине его в 9,5 мм и простирающиеся от подмышечной впадины до пахового сгиба). К концу 2-го месяца утробной жизни на этих складках формируются червеобразные утолщения, одна пара которых, продолжая развиваться, образует молочные железы, чаще всего в подмышечных впадинах, где достигают, особенно в период лактации, значительных размеров и в некоторых случаях даже способны выделять секрет.

Рис 5. Полителия.

Полителия (добавочные соски) – добавочные молочные железы и соски (рис 5), располагающиеся от подмышечной ямки до паховой области, но чаше - в подмышечных ямках. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными, в них чаще, чем в нормальных молочных железах, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли. Добавочные молочные железы удаляют, а по поводу других аномалий делают пластические операции.

Богини классической древности - Диана из Эфеса, финикийка Астарта и египтянка Изис часто изображались с многочисленными сосками. История хранит несколько интересных примеров такой аномалии. Например, мать римского императора Каракаллы, называли Юлией Мамея в честь ее третьей груди: Анна Болейн, вторая жена короля Англии Генриха VIII, имела не только по дополнительному пальцу на каждой ступне, но и дополнительную молочную железу, в результате чего ее бюст имел три соска.

В 1886 году профессор Нойгенбауер продемонстрировал французской Медицинской Академии женщину с десятью молочными железами, а тремя месяцами позже доктор П.Стоянов 23 -летнюю польку с восемью молочными железами в которых, к тому же было молоко.

Однако самым известным случаем полимастии, является дополнительная пропорциональная грудь на бедре у мадам Вентр, из Марселя. Когда ее первый ребенок сосал эту грудь стоя, мать, в то же время кормила другое новорожденное дитя нормально расположенной грудью. Ее дом на улице святого Лорена, 15 беспрерывно осаждался толпами любопытных, готовых заплатить любую сумму лишь зато,чтобы увидеть собственными глазами такое чудо природы.

Не только женщины рождаются с дополнительной грудью, такое бывает и у мужчин. К примеру в 1894 году доктор Дамон обнаружил у пациента, кроме двух совершенно нормальных сосков на грудной клетке, еще шесть дополнительных.

Как и многие другие аномалии, полимастия часто носит наследственный характер. Так, у господина Аллана из Квимпера (Бретания) была одна дополнительная грудь. У шести девочек из тринадцати детей были совершенно нормальные груди, а у четверых из семи мальчиков были хорошо развитые дополнительные молочные железы. Позже один из этих четырех сам имел четырех сыновей, у каждого из которых была та же аномалия, что и у деда, отца и дядюшек.

В 1813 году родилась безногая Розали Фурнье, на концах культей у которой были молочные железы. На правой руке у нее оказалось четыре пальца, на левой – шесть. Напомним: все это имело место в те времена, когда окружающая среда не была чрезмерно заражена ни радиацией, ни химическими элементами, даже термина – экология тогда не существовало.

Добавочные молочные железы сыграли немалую роль в развитии дарвиновской теории происхождения человека от обезьян. Ч.Дарвин видел в многососковости бесспорные доказательства правоты своих выводов. Согласно современным представлениям, дополнительные соски люди наследуют от далеких предков. Сегодня гены, ответственные за их проявление, “спят” тысячелетним сном, но в определенных ситуациях могут пробуждаться, награждая человека “запасными” грудями.

Чрезмерное увеличение молочной железы (макромастия) в большинстве случаев бывает двусторонним. Известны случаи, когда вес таких желез достигал 30 кг. Гипертрофия молочной железы может иметь место в период наступления половой зрелости. В этом случае она носит стойкий характер, секрет из нее не выделяется. Увеличение желез особенно выражено в детском, пубертатном, возрасте и во время беременности. В репродуктивном периоде макромастия проявляется в менее выраженной форме. У девочек в возрасте до 10 лет она обусловлена заболеваниями эндокринной системы, вызывающими преждевременное половое созревание. У мальчиков макромастия может иметь место при гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Макромастия, возникшая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессирует. В таких случаях молочная железа может достигать громадных размеров(рис 6). При макромастии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не бывает столь безудержным, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Зарегистрированы случаи, когда девушка в 14- лет имела груди массой 7 кг; а у 30 - летней женщины масса грудей достигла 23,5 кг. Как и мужские половые органы, женские молочные железы иногда увеличиваются до немыслимых размеров вследствие болезни или в силу других неблагоприятных причин.

С целью лечения указанных аномалий в детском возрасте проводят коррекцию эндокринных нарушений. При макромастии, возникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны резекция молочной железы и пластические косметические операции.

Рис. 6. Макромастия . (Груди массой 20 кг, 84 см в охвате каждая)

Атрофия (одно- или двусторонняя) молочных желез (амастия) встречается крайне редко. По мнению Яшке (Jaschke) и других авторов она обычно сочетается с недоразвитием яичников и наличием уродств. Для нее характерны отсутствие одной (мономастия) или обеих молочных желез.

Анизомастия – компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Микромастия – симметричное недоразвитие молочных желез при эндокринных заболеваниях; чаще встречается в детском возрасте. При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндокринных нарушений; у взрослых женщин рекомендуются пластические операции с косметической целью.

Эффекта увеличения груди можно добиться с помощью тренировок, например, на специальных тренажерах (вроде “бабочки”- сведение–разведение рук). Существуют специальные упражнения с гантелями, которые можно проводить в любом спорт-клубе. Однако физические нагрузки только укрепляют ткани, способствуют развитию грудных мышц, более высокой и “выпуклой” груди. Аналогичного визуального эффекта можно добиться за одну секунду, если расправить плечи и “выдвинуть” вперед грудную клетку.

Нетипичные формы сосков (конические, плоские, острые, расщепленные и некоторые другие) обычно больших затруднений при кормлении не вызывают, тем более что встречаются они довольно редко. Чаще бывают плоские соски и как результат их дальнейшего развития– втянутые соски. В таких случаях отмечаются низкая степень эрективности соска, недостаточность молочной функции, недостаточное развитие паренхимы железы, иногда уродства или недоразвитие сосков, вследствие чего кормление грудью становится невозможным.

Пластическая операция – радикальная мера. Прежде чем решиться на нее, надо тысячу раз подумать. В любом случае специалисты рекомендуют обращаться к пластическому хирургу только после 18 лет, когда формирование молочной железы закончится. Самый безопасный хирургический способ решения этой проблемы – вживление эндопротезов – особого вещества в оболочке, которое не будет контактировать с тканью молочной железы. Такая операция обратима: протез всегда можно изъять, если появиться желание от него избавиться. Кстати, именно это в последнее время сделали многие голливудские звезды, в том числе и Памелла Андерсон.

ГИНЕКОМАСТИЯ

Гинекомастия (от латинского gynes – женщина, mastos – грудь, молочная железа, т.е. “женственная грудь” рис.7), возникает вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани.

Рис. 7. Гинекомастия.

Термин “гинекомастия” был введен Павлом Эгинским в VII веке. По мнению Гутопа О. Г. (1936) гинекомастия- не самостоятельное заболевание: а симптом, появляющийся в результате различных патологических процессов в организме, приводящих к нарушению в нем эндокринно-вегетативного равновесия. Впервые гинекомастия была описана только в Х1У веке, хотя доподлинно известно, что от этого заболевания страдали и в глубокой древности. Так, историки медицины считают, что гинекомастия была у фараона Тутанхомона. Во всяком случае, на древних изображениях размер груди явно больше “отведенных” нормой пределов (рис 8).

Рис 8. Гинекомастия (древнее египетское изображение).

Данные экспериментальных исследований и клинических наблюдений свидетельствуют, что на состояние молочных желез у мужчин влияют те же гормоны, что и у женщин- андрогены, эстрогены, соматотропный гормон, пролактин (ПРЛ), гонадотропные гормоны гипофиза. Как уже отмечалось, в гистологической структуре молочных желез выделяют два отдела: секреторный, состоящий из эпителиальных протоков железы, и интерстициальный, включающий окружающую эти протоки соединительную ткань, и проходящие в ней кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы. При гинекомастии имеют место две гистологические формы (у мальчика или мужчины): пролиферация молочных протоков с образованием долек (паренхиматозная трансформация); пролиферация интерлобулярной и перидуктальной ткани с разрастанием соединительной ткани и отложением жира (интерстициальная трансформация). Считается, что паренхиматозная трансформация является следствием воздействия эстрогенов, тестостерона и прогестерона. Пролактин при этом играет только пермиссивную роль. Интерстициальную трансформацию связывают с предполагаемым усилением воздействия пролактина. Установлено, что развитие гинекомастии сопровождается не только гиперсекрецией эстрадиола, но и накоплением его в организме, а это и способствует пролиферации молочных желез. При длительно существующей гинекомастии преобладают процессы фиброза и гиалинизации ткани железы.

Гинекомастия яркое клиническое проявление дисбаланса содержания половых стероидов у мужчины. Она может быть обусловлена как абсолютной, так и относительной гиперэстрогенемией. В организме здорового мужчины тоже образуются эстрогены за счет конверсии андрогенов яичек и надпочечников в периферических тканях, в основном в жировой. Абсолютная гиперэстрогенемия имеет место при повышенной эндогенной секреции эстрогенов (например, при кортикоэстроме, опухолях яичка, простаты и т.д.) или при экзогенном введении их в организм (например, при лечении рака предстательной железы эстрадиолом). Относительная гиперэстрогенемия может наступить и при нормальном уровне эстрогенов в крови, но лишь при пониженном содержании андрогенов, как это бывает при гипогонадизме. Кроме того, уровень эстрогенов и андрогенов может быть нормальным, но дефект андрогеновой рецепции вызовет патологическую феминизацию (например, при тестикулярной феминизации). Причиной дисбаланса содержания андрогенов и эстрогенов могут быть также нарушения процессов конъюгации метаболитов стероидов и их выведения. Оценка роли ПРЛ в генезе гинекомастии противоречива. По мнению ряда авторов, гиперсекреция пролактина у мужчин может приводить к паренхиматозной трансформации и тем самым к увеличению одной или обеих молочных желез. Другие исследователи считают, что ПРЛ играет большую роль в галакторее, но при гинекомастии она несущественна. Тем не менее не следует забывать, что ПРЛ повышает чувствительность органов-мишеней к эстрогенам и андрогенам. Специфические рецепторы к ПРЛ обнаружены в яичках и яичниках, предстательной железе, надпочечниках, почках, печени, в других органах.

Общеизвестно, что молочная железа относится к органам-мишеням, чувствительность и реакция которых на гормоны зависят от конституциональных (или семейных) факторов. У людей в пренатальном периоде на выраженность закладки молочных желез влияет тестостерон. Развитие зачатка молочных желез не зависит от набора половых хромосом в ткани железы; оно является следствием различной чувствительности к гормональным влияниям.

а б

Рис. 9. Варианты истинной (а) и ложной (б) гинекомастии.

Патогенез гинекомастии может быть обусловлен одной из следующих причин:

– абсолютное или относительное увеличение эстрогенов;

– усиление процесса продуцирования ПРЛ (микро- или макроаденома передней доли гипофиза);

– функциональная гиперпролактинемия;

– повышение чувствительности к эстрогенам эстрогензависимых тканей;

– нарушение превращения метаболизма андрогенов в эстрогены в печени;

– постоянный контакт с препаратами эстрогенов;

– прием препаратов, блокирующих рецепторы к андрогенам.

Нередко гинекомастия является единственным поводом для обращения к врачу. Ее причины многочисленны, а дифференциальная диагностика, несмотря на различия лечебной тактики, во многих случаях бывает затруднительной.

Различают 4 формы гинекомастии

1. Ложная гинекомастия (псевдогинекомастия, адипозомастия) – это увеличение молочных желез у мальчиков или мужчин за счет отложения жира (рис 9б). Причем альвеолярные образования в их паренхиме отсутствуют. У одного больного может сочетаться ложная и истинная гинекомастии (рис 9а) (часто встречается при пубертатно-юношеском диспитуитаризме).

2. Истинная гинекомастия: бывает физиологическая и патологическая. К первой относятся гинекомастия периода новорожденности; гинекомастия подросткового возраста; старческая (инволютивная) гинекомастия.

3. Истинная гинекомастия при патологических состояниях, в частности:

– при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия, кортикоэстрома и т.д.);

– при генетических нарушениях (нечувствительность к андрогенам, синдром Клайнфелтера, врожденная дисфункция коры надпочечников и др.);

– при заболеваниях эндокринной природы;

– при опухоли собственно молочной железы;

– паранеопластическая гинекомастия (рак почек, яичек, легких, кишечника и т.д.);

– ятрогенная гинекомастия.

Вместе с тем, различают диффузное и узловое, одностороннее и двустороннее увеличения молочных желез у мальчиков и мужчин. Развитие односторонней гинекомастии связывают с повышенной местной тканевой чувствительностью молочной железы к эстрогенам крови. Причем, чаще встречается левосторонняя гинекомастия, а при двустороннем процессе она слева бывает более выражена. Описаны случаи гинекомастии, развившейся из аберрантной молочной железы.

Клинически различают 4 степени гинекомастии: I степень – минимальная субареолярная узловатость; II – субареолярное уплотнение менее диаметра ареолы; III – уплотнение, в диаметре равное диаметру ареолы; IV – уплотнение, превышающее в диаметре ареолу. По размерам гинекомастию условно делят на умеренную, среднюю, выраженную, размеры ее рассчитывают по формуле: ДхН, где Д – окружность, Н – высота железы (см). Их обозначают условными единицами: умеренная – до 6; средняя – от 6 до 10; выраженная – более 10 у.е.

В развитии гинекомастии различают три стадии.

1. Cтадия развивающейся (пролиферирующей) гинекомастии- самая начальная стадия. Она длится примерно 4 месяца, обратима, т. е. при консервативной терапии увеличенная молочная железа может вернуться к прежним размерам.

2. Промежуточная стадия длится от 4 месяцев до 1 года. В этот период созревают ткани молочной железы. Обратное развитие при данной стадии бывает очень редко.

3. Фиброзная стадия характеризуется появлением в молочной железе зрелой соединительной ткани, отложением жировой ткани вокруг железистой ткани. Обратному развитию молочная железа на такой стадии развития никогда не подвергается.

Гинекомастия бывает болезненной. Боль или чувствительность при пальпации свидетельствует о недавнем либо быстром росте тканей молочной железы. При гинекомастии могут быть выделения секрета из соска, характер отделяемого (молозиво, серозное, кровянистое- имеет диагностическое значение); возможна и обильная галакторея.

Осматривая больного, в случае выявления гинекомастии прежде всего необходимо решить вопрос, какая форма ее- ложная или истинная физиологическая или признак патологии имеет место. Для дифференциальной диагностики важно уточнить, когда началась увеличение молочных желез, прогрессирует ли процесс, имеются ли болезненность, отделяемое из соска. Выясняют также наличие или отсутствие симптомов гипогонадизма, состояние эректильной функции, полового влечения, какова фертильность. Проверяют симптомы патологии щитовидной железы, надпочечников, печени, почек. Пристальное внимание уделяют проблеме применения пациентом лекарственных препаратов, употребления наркотических веществ, алкоголя. Методом пальпации молочных желез оценивают степень их симметричности увеличения, их размеры, консистенцию, выявляют наличие (отсутствие) очагов уплотнения или явных узлов; проверяют состояние сосков, выявляют наличие (отсутствие) отделяемого, определяют меру подвижности и смещаемости образования в молочной железе, наличие или отсутствие спаянности его с соседними тканями, с кожей, контролируют, нет ли увеличения подмышечных лимфатических узлов. Определенное внимание уделяют и другим симптомам феминизации: таким как характер оволосения, перераспределение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, высокий тембр голоса. Кроме того, осматривают гениталии, измеряют размеры полового члена и яичек.

Рис. 10. Гинекомастия, развившаяся на фоне приема стероидов.

Если диагноз после сбора анамнеза и осмотра пациента (рис10) не проясняется, необходимо проверить уровень в крови гормонов: (тестостерона, эстрадиола, ПРЛ, гонадотропинов, ТТГ, хорионического гонадотропина), а также исследовать печеночные ферменты, креатинин, сделать рентгенограмму грудной клетки. Снять кранио-каудальную маммограмму левой грудной железы у пациента с гинекомастией, типичный вид фиброэпителиальной ткани вокруг соска (рис 11).

Рис. 11. Рентгенологический снимок грудной железы

Если показатели хорионического гонадотропина или эстрадиола повышены, рекомендуется провести УЗИ яичек, а больным в препубертатном возрасте МРТ или КТ надпочечников.

У людей, страдающих гинекомастией, порой проявляются половые признаки женского пола (оволосение на лобке поженскому типу, отсутствие бороды, усов и т.д.). Возникновение истинной гинекомастии связывают с врожденным или приобретенным изменением половых желез например, с крипторхизмом, гипоплазией яичек, анорхизмом, заболеваниями щитовидной железы и надпочечников. Истинная гинекомастия (рис 12) как правило, развивается на фоне нарушения половой функции, недоразвития мужских половых органов, пороков их развития.

Рис. 12. Пациент с гинекомастией.

Физиологическая гинекомастия может иметь место в следующие возрастные периоды: у новорожденных (неонатальная), у юношей (пубертатная), у пожилых мужчин (инволютивная). Более чем у 50% новорожденных мальчиков имеет место транзиторная гинекомастия. Ее развитие обуславливается высоким уровнем материнских эстрогенов в фетоплацентарной крови По мере метаболизма последних нагрубание молочных желез у ребенка спонтанно исчезает.

Пубертатная транзиторная гинекомастия как физиологическое явление отмечается у 40–90% мальчиков в процессе их пубертатного развития. Сведения о распространенности пубертатной гинекомастии очень противоречивы из-за разного подхода к этому вопросу специалистов; в частности не всегда учитывается минимальное, едва уловимое увеличение молочных желез у мальчиков.

В большинстве случаев при пубертатной гинекомастии увеличиваются обе железы, но бывает и одностороннее увеличение, причем асимметрия может оказаться очень выраженной. До настоящего времени причины возникновения пубертатной гинекомастии полностью не изучены. Известно, что на ранних стадиях полового созревания продуцирование эстрогенов усиливается быстрее, чем продуцирование тестостерона, что вызывает дисбаланс соотношения уровней эстрогенов андрогенов. Предполагается также, что к этому приводит нарушение баланса между содержанием ПРЛ, гонадотропинов и половых гормонов в период становления половой системы, а именно увеличивается интенсивность секреции ФСГ, повышается ароматазная активность клеток Сертоли яичка, а уровень секреции ЛГ, стимулирующего гормонопоэз тестостерона в клетках Лейдига, достигает такового у зрелых мужчин спустя только два года, что гистологически проявляется прежде всего изменениями интерстициальной ткани с незначительной пролиферацией молочных протоков. Это, естественно психическая травма и источник беспокойства для юноши: ведь вместо ожидаемого возмужания в пубертатном периоде внезапно наступает феминизация, и подросток старается скрыть это не только от окружающих, но даже и от родителей. Он всеми способами избегает занятий физкультурой, стесняется ходить на пляж, раздеваться при сверстниках из-за боязни стать объектом насмешек. Однако обычно через 6–18 месяцев указанные гетеросексуальные явления исчезают.

Следует отметить, что пубертатная гинекомастия может быть семейной, но это не удается выяснить при сборе анамнеза поскольку отцы сыновей в таких семьях не помнят, что у них были увеличенные молочные железы во время полового созревания. Большинству юношей, у которых отмечается небольшое увеличение молочных желез, лечение не требуется, им следует, придерживаться выжидательной тактики.

Пубертатную персистирующую гинекомастию следует отнести к патологическим состояниям, так как после завершения пубертации молочные железы продолжают увеличиваться, что плохо подается консервативному лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вряд ли можно согласиться с литературными данными о распространенности данной формы гинекомастии, согласно этим данным, она встречается у – 5–8 мальчиков из 100 тыс. Ведь в настоящее время у 1/3 взрослых мужчин отмечается гинекомастия, характеризующаяся пролиферацией стромы и протоков молочной железы. В связи с нарастанием отрицательного влияния экологических, патофармакологических и других факторов вероятность персистенции пубертатной гинекомастии в последнее время существенно возрастает. Недостаточное внимание к этому синдрому врачей, их уверенность в обратимости данного процесса приводят к несвоевременному его лечению, что обуславливает развитие молочных желез до удручающих размеров, пациенты психологически тяжело переносят это. Нередко замыкаются в себе, становятся малоконтактными а иногда даже склоняются к суицидальным попыткам. Подростки, страдающие персистирующей гинекомастией, настойчиво добиваются удаления дефекта, однако операция не обеспечивает маскировку аномалии. Оставшиеся послеоперационные рубцы часто в дальнейшем вызывают нездоровое любопытство сексуального партнера, чувство собственной неполноценности с последующей психогенной депрессией. Важно подчеркнуть, что в 20–60% случаев рак молочной железы у мужчин развивается на фоне гинекомастии. У подростков, страдающих персистенцией гинекомастии всегда отмечаются отклонения в половом развитии, в связи с чем можно выделить четыре клинико-патогенетических варианта гинекомастии: нормо-, гипо-, гипер-, и фемининопубертатный гинекомастии (Луценко,1991).

При нормопубертатном варианте гинекомастии характерны нормальные морфотипы (размер плечевого пояса больше, чем тазового), и индекс массы тела, пубертатное увеличение тестикул проявляется раньше, чем полового члена, рост яичек происходит соответственно возрасту. (возрастная динамика развития яичек у практически здоровых лиц: до 15 лет - фаза умеренного начального роста тестикул; к 16 годам – фаза ускорения их роста, после 16 лет – фаза затухания), развитие полового члена идет не синхронно с ускорением роста гонад, а последовательно, т. е. вслед за ростом яичек, нормальный уровень в крови тестостерона и ЛГ, повышено содержание в крови эстрадиола (Э2) и ФСГ. Повышенный уровень Э2 в данном случае обусловлен врожденной гиперактивностью на периферии ароматазы фермента, переводящего тестостерон в Э2, в результате чего у пациентов создается допубертатная гиперэстрогенизация на фоне нормальной выработки тестостерона.

Гипопубертатный вариант гинекомастии развивается у подростков, отличающихся инфантильным или даже евнухоидным фенотипом, сниженной массой тела, задержкой развития тестикул и полового члена, которые нередко начинают увеличиваться только в позднем пубертатном периоде. У таких подростков снижен уровень в крови тестостерона, повышен уровень ЛГ; соотношение ФСГ/ЛГ и Т/Э2 снижено.

Гиперпубертатный (гиперпролактинемический) вариант можно заподозрить у низкорослых юношей с маскулинным типом сложения и избыточной массой тела. У таких юношей преждевременно (на 1–2 года раньше) формируются половой член и тестикулы, секреция тестостерона сформировавшимися гонадами начинается раньше, чем в норме. При гормональном обследовании у них обнаруживается умеренная гиперпролактинемия, которая и является основным патогенетическим звеном персистенции гинекомастии.

Фемининный вариант гинекомастии в последние годы встречается особенно часто. При нем у юношей появляются гиноидный тип телосложения, глютеофеморальный тип ожирения разной степени выраженности, уменьшаются размеры яичек и полового члена, фаза начального роста тестикул отсутствует полностью, а фаза ускорения роста сглажена, и к концу полового развития нередко окружность яичка составляет около 50% от должной. При этом резко снижается интенсивность реализации их гормонального действия: мал прирост полового члена. У таких юношей помимо широкого таза, можно выявить и другие признаки феминизации: женский тип супинации предплечий, оволосения лба, затылка, топографии подкожно-жировой ткани. Обычно эти признаки ярко проявляются к 16 годам и, как правило, сохраняются в зрелом возрасте. В основе патогенеза такого варианта гинекомастии лежит поражение центрального звена регуляции системы репродукции, сопровождающееся снижением активности процесса продуцирования гонадотропных и половых гормонов.

Таким образом, персистенция пубертатной гинекомастии может быть обусловлена либо гиперсекрецией эстрогенов, либо снижением уровня тестостерона, либо гиперпролактинемией, либо дефицитом гонадотропинов и вторично - андрогенов. Гинекомастия хотя, и является признаком феминизации организма, может протекать с неоднородными изменениями развития мужской половой сферы. Эти изменения могут быть замедленными, ускоренными, нормальными.

Обычно подросткам при выраженной пубертатной гинекомастии назначают лечение бромокриптином или его аналогами. Ясно, что агонисты дофамина дадут положительный эффект только при гиперпролактинемическом варианте пубертатной гинекомастии; терапевтическая коррекция гормональных нарушений, перечисленных выше, должна строиться дифференцированно. При нормопубертатном варианте надо снижать интенсивность процессов ароматизации андрогенов и синтеза Э2. Целесообразно назначение ингибитора ароматазы - тиамина бромида. Кроме того, показано лечение витамином В1 (по 1 мл внутримышечно через день, курс – 20 инъекций), в сочетании с внутримышечным введением стимулятор секреции андрогенов аевита (по 1 мл через день - всего 20 инъекций). Через 2 месяца лечение рекомендуется повторить – всего проводят 3 курса. Применяют также антиэстрогенные препараты: в частности кломифенцитрат (по 50–100 мг в сутки, в зависимости от массы тела, курс – 10 дней; всего 3 курса с промежутками 1–3 месяца). В качестве антиэстрогена используют тамоксифен (зитазониум), способный конкурентно связываться в молочных железах с эстрогенными рецепторами и тем самым блокировать действие Э2 (доза препарата 10–30 мг в сутки, сроки лечения 4–6 месяцев). Как считают многие авторы, другие препараты, применяемые с антиэстрогенной целью (даназол, дигидротестостерон, тестолактон), оказывают больше, чем тамоксифен, побочных эффектов.

При гипопубертатном варианте гинекомастии необходимо усиливать процесс продуцирования тестостерона. Это достигается путем применения стероидных анаболических гормонов в сочетании с галидором (по 0,1 на ночь в течение 45 дней). Последний ингибирует активность серотонина, в том числе и в гипоталамусе, а также усиливает действие андрогенов. Курс лечения следует повторять с интенсивностью 3 раза через 2 месяца. В последнее время для лечения гипопубертатной гинекомастии стали применять препараты цинка сульфата по 30–90 мг в сутки. Они стимулируют эндогенную секрецию андрогенов.

При гиперпубертатном варианте надо ингибировать процесс образования ПРЛ. Установлено, что витамин В6 повышать активность рецепторов дофамина, усиливает действие эндогенного дофамина, и тем самым снижает уровень ПРЛ. Витамин В6 водят по 20 инъекций через день в течение 2 месяцев после чего курс лечения повторяют, всего проводят 3 курса. Показан также электрофорез трансорбитально с ГОМК – 12–15 процедур (ГОМК тоже снижает секрецию ПРЛ). В последующем при недостаточной эффективности лечения и высоких показателях уровня ПРЛ в крови необходимо назначать бромокриптин под контролем уровня в крови ПРЛ.

При фемининопубертатном варианте лечение направлено на усиление секреции эндогенных гонадотропинов. Это достигается путем воздействия на гипоталамо-гипофизарный комплекс аминокислотами (глютаминовая, пирацетам, глицин), улучшения церебрального кровообращения (актовегин, инстенон, кавинтон), назначения макроэргов, витаминов (АТФ, В6 -по 20 инъекций на курс), физиотерапевтического воздействия (электрофорез с йодистым калием трансорбитально, битемпоральная индуктотермия). При этом, назначается субкалорийная диета (из-за периферического стероидогенеза, который в еще большей степени тормозит секрецию гонадотропинов, без снижения массы тела невозможно добиться значительного улучшения состояния и уменьшения размера молочных желез).

Опыт показывает, что наилучший эффект лечение дает при нормопубертатном варианте, наихудший – при гипопубертатном. Причем, эффективность его возрастает, если его начинают до 15-летнего возраста пациента Однако выраженная гинекомастия слабо поддается консервативному лечению, о чем юношей и их родителей приходится сразу предупреждать и психологически подготавить к необходимости оперативного вмешательства.

Инволютивная гинекомастия также встречается часто, но истинная ее распространенность не изучена. Старческая гинекомастия чаще отмечается у тучных пожилых мужчин, что обуславливается периферическим стероидогенезом эстрогенов из надпочечниковых фракций андрогенов в жировой ткани. Этому способствует возрастное снижение гормональной функции яичек. Прежде чем ставить диагноз “старческая гинекомастия”, необходимо исключить гинекомастию другой этиологии у пожилого человека (опухолевая, паранеопластическая, ятрогенная). При лечении инволютивной гинекомастии оправдана выжидательная тактика, в сочетании с активным дифференциально-диагностическим поиском в первую очередь опухолевой, паранеопластической или ятрогенной ее причины.

В настоящее время хирургическое лечение назначают во всех случаях, когда консервативное лечение не показано или не дало положительного эффекта. В подростковом возрасте хирургическое лечение возможно осуществлять только через два года после развития заболевания, а также при выраженной гинекомастии.

Хирургическое лечение заключается в удалении тканей молочной железы. Существует несколько видов операций. Оперативные вмешательства выполняются как при истинной, так и при ложной гинекомастии. Суть их, заключается в удалении ткани молочной железы, а также жировой ткани, увеличивающей размер грудной железы.

Рис 13. Циркулярный разрез при гинекомастии

Рис 14. Железистую ткань удаляют из небольших разрезов по границе соска.

Разработано и описано несколько методов оперативного вмешательства (рис 13;14), но обычно делают разрез по краю ареолы или прямо поперек нее и отделяют железистую ткань с внутренней стороны, после чего аккуратно отделяют железу вплоть до нижележащей мышцы и целиком извлекают ее через разрез. После коагуляции мелких сосудов разрез зашивают и накладывают бандаж. Чтобы ареола после операции выглядела естественно, прямо под ней обязательно оставляют тонкий слой железистой ткани.

Рис. 15. Грудная железа до и после операции

Осложнениями оперативного лечения являются:

- подкожная гематома

- образование полости, содержащей жидкость (лимфу).

При эндокринных заболеваниях может развиваться пролактинома (как макро-, так и микроаденома гипофиза)-- может проявляться не только персистирующей лактореей, но и развитием гинекомастии, а длительное продуцирование ПРЛ опухолью гипофиза, притом в больших количествах (гиперпролактинемия 2000 мЕД/л и более), обычно приводит к гиперпролактинемическому гипогонадизму. Высокая гиперпролактинемия нарушает процесс выделения гонадотропинов, ослабляет стероидогенез в яичках, угнетает сперматогенез, вследствие чего, снижаются либидо и потенция. В таких случаях У молодых мужчин недостаточно развиваются вторичные половые признаки, появляется астения, снижается мышечная сила, возникает бесплодие. Иногда гинекомастия сопровождается выраженной галактореей. Это в еще большей степени угнетает пациентов психически, вызывает у них депрессию. Аденома гипофиза может привести к сужению полей зрения, изменениям на глазном дне, к развитию неврологических симптомов. В случае формирования макроаденомы гипофиза постановке диагноза способствует краниография; микроаденомы гипофиза - МРТ черепа. Радикальное лечение опухоли гипофиза – медикаментозное (бромокриптин) или аденомэктомия – приводит к обратному развитию гинекомастии вплоть до полного ее исчезновения.

Гинекомастия может возникать не только при пролактиноме, но и при других аденомах гипофиза: акромегалии, болезни Иценко - Кушинга и даже при гормонально неактивных аденомах. Во-первых, внутричерепная гипертензия любого генеза способствует гиперсекреции ПРЛ, во-вторых, при кортикотропиноме надпочечники секретируют в избытке стероидные гормоны, нарушая баланс содержания эстрогенов и андрогенов в организме.

Таким образом, в случае неясной причины гинекомастии необходимо исключать опухоли гипофиза и прежде всего больному производить краниографию в боковой проекции.

Гинекомастия при гипоталамических нарушениях обусловлена дизрегуляцией функций аденогипофиза, в частности процесса продуцирования ПРЛ, ЛГ, ФСГ. В подростковом возрасте особенно часто это бывает при пубертатно-юношеском диспитуитаризме (гипоталамический пубертатный синдром), причем истинная гинекомастия в таких случаях сочетается с ложной.

Иногда гинекомастия имеет место при гипертиреозе у детей. Она может быть манифестацией тиреотоксикоза у мужчины. Гормоны щитовидной железы, активизируя стероидогенез, обусловливают возрастание уровней тестостерона и эстрадиола в крови. В результате усиливаются периферические эффекты эстрогенов, а именно стимулируется процесс образования в печени глобулина, связывающего половые стероиды. Излечение тиреотоксикоза означает и излечение гинекомастии.

Гипотиреоз также может сочетаться с гинекомастией. Это обусловлено гиперстимуляцией пролактотрофов гипофиза под влиянием избыточного образования тиролиберина, что характерно для первичного гипотиреоза. Коррекция последнего способствует обратному развитию гинекомастии.

К гинекомастии нередко приводит первичный гипогонадизм. Причем она часто выявляется у страдающих крипторхизмом, анорхизмом, а также после травм яичек, когда нарушаются сперматогенез и синтез тестостерона, присоединяются аутоиммунные процессы в самом яичке, что ведет к его полной атрофии. Неудачное хирургическое низведение яичка при крипторхизме может дать аналогичные последствия. Заместительная гормональная терапия андрогенами является методом лечения и гинекомастии в подобных случаях. Существует мнение, что при вторичном гипогонадизме никогда не бывает гинекомастии.

При генетических заболеваниях в случае развития персистирующей пубертатной гинекомастии прежде всего необходимо исключить его генетический механизм. Гинекомастия, как правило, возникает при синдроме Клайнфелтера. При этом она может быть односторонней. Заболевание обусловлено патологическим набором половых хромосом: присутствием лишней Х-хромосомы в клетках. У больных повышается периферическая чувствительность к эстрогенам. Дополнительным фактором, усиливающим развитие гинекомастии при синдроме Клайнфелтера, является гиперпролактинемия, наличие которой у таких больных доказали в последние годы многие авторы. Половое созревание хронологически начинается в нормальный срок, однако пубертатный период затягивается. Такие больные отличаются высоким ростом, неправильным телосложением (нижний сегмент тела превалирует над верхним), нередко - типичными евнухоидными пропорциями тела, заметным нарушением развития яичек (объем уменьшен, консистенция плотная, а не тугоэластическая).

Нередко гинекомастия становится симптомом, позволяющим заподозрить хромосомную аномалию. Существует правило: при гинекомастии у больного необходимо проверять половой хроматин, по возможности – хромосомный набор. При синдроме Клайнфелтера показано хирургическое лечение гинекомастии, поскольку при этом велика опасность малигнизации молочной железы, особенно при узловом процессе.

Выраженная гинекомастия развивается при синдроме Рейфенштейна. Это семейное заболевание с мужским кариотипом характеризуется дефектом 17-редуктазы, вследствие чего усиливается процесс продуцирования эстрогенов. Болезнь обнаруживается уже к началу полового созревания и в процессе пубертации непроявляет тенденции к обратному развитию, наоборот, молочные железы постепенно увеличиваются. При ней имеет место гипоплазия наружных половых органов, а нередко- и гипоспадия. Больные нуждаются в заместительной терапии андрогенами в адекватных индивидуальных дозах.

У лиц, имеющих генетически мужской пол, но женский фенотип развивается синдром тестикулярной феминизации (врожденная парциальная нечувствительность к андрогенам). У них семенники располагаются обычно в брюшной полости или в паховых каналах, содержащих недоразвитые сперматогенные элементы они замещены соединительной тканью. В период пубертации яички усиливают секрецию эстрогенов, а во многих случаях и андрогенов. Последнее приводит к выраженной вирилизации, гипертрофии клитора, формированию мужского телосложения. Избыточное продуцирование эстрогенов способствует формированию гинекомастии III или IV степени. В таких случаях больные обычно имеют женский паспортный пол. Лечения гинекомастии у них не требуется.

При истинном гермафродитизме гинекомастия является характерным симптомом. Общий облик больных определяется главным образом в пубертатный период в зависимости от большей активности мужской или женской гонады. Тогда же, как правило, отмечается рост молочных желез. Выбор пола зависит от больших возможностей к социальной адаптации.

Врожденная дисфункция коры надпочечников у мальчиков также может сопровождаться гинекомастией.

При неврологических заболеваниях, в частности после черепно-мозговых травм, психотравм, при паркинсонизме, сирингомиелии, эпилепсии, менингоэнцефалитах, болезни Фридрайха и других у мужчин нередко отмечается увеличение молочных желез, что требует лечения основного неврологического заболевания.

При неэндокринных заболеваниях гинекомастия Особенно часто встречается в фазе восстановления после истощения, при патологии почек или печени. В последней происходят метаболизм стероидных гормонов и экскреция метаболитов в желчь. Гинекомастия развивается при гепатитах, циррозах печени, особенно часто при алкогольном ее поражении, что сопровождается симптомами гипогонадизма и феминизации (импотенция, гипотрофия яичек, феминизация внешнего облика). При этом Нарушается метаболизм андрогенов в печени и ускоряется их трансформация в эстрогены. Болезнь могут усугублять лекарственные препараты, (верошпирон, антивирусные и другие средства). Вместе с тем существуют болезни (например, гемохроматоз, амилоидоз) развивающиеся на фоне поражения печени, половых желез, но при этом гинекомастия не отмечается, что объясняется особенностями метаболизма половых стероидов, отличающегося от такового при циррозе печени. У пациентов, страдающих заболеваниями печени, активное лечение гинекомастии лекарствами должно быть предельно осторожным, чтобы не повредить функции этого органа.

Протеолитические ферменты почек разрушают молекулы белковых гормонов – ПРЛ, гонадотропинов. При ХПН метаболизм ПРЛ и гонадотропинов нарушается, замедляется процесс их экскреции и могут проявиться гиперпролактинемия, гиперэстрогенемия и, следовательно, гинекомастия. Подобная гинекомастия может сочетаться с гинекомастией ятрогенной (лекарственной), в том случае если для лечения ХПН используются препараты, способные вызывать гинекомастию в частности клофелин, раувольфия и т.д. может развиваться диализная гинекомастия. У больных ХПН в первые недели или месяцы после применения хронического диализа может развиваться диализная гинекомастия, но затем она постепенно регрессирует, хотя позже примерно в 8–15% случаев – рецидивирует, поскольку, как свидетельствуют результаты маммографического обследования у таких больных сохраняются условия для этого.

Лечебная тактика при почечной, как и при печеночной гинекомастии, должна быть выжидательной, поскольку все препараты, используемые для лечения гинекомастии (андрогены, антиэстрогены, ингибиторы секреции ПРЛ и др.), могут усугубить патологический процесс в пораженных органах.

Нередко гинекомастия развивается при хронических простатитах любой этиологии, что обусловлено имеющими место при этом гиперпродуцированием эстрогенов клетками Сертоли тестикул, а также относительной гиперэстрогенией в связи с нарушением из-за воспаления простаты синтеза из тестостерона более активного андрогена – дигидротестостерона. Лечение этой формы гинекомастии заключается в ликвидации воспалительного процесса и устранении причин, вызвавших его.

У мужчин при опухоли молочной железы также может развиться гинекомастия. В 7–12,5% случаев опухоли образуются сразу с обеих сторон. Причем опухолевый узел обычно имеет неправильную форму, с тяжистостью, локализуется от периферии к соску; сосок втянут, деформирован, опухоль плотная, спаяна с окружающими тканями, границы ее нечеткие. Подозрительными признаками являются кровянистое отделяемое из соска, изъязвления, несубареолярный эксцентрический рост опухолевой ткани и, безусловно, регионарная лимфоаденопатия. У мужчин в диагностике опухоли молочной железы большое значение приобретают маммография и биопсия,а рентгенологические данные аналогичны таковым у женщин; в случаях затруднения диагностики проводятся ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Принципиален вопрос не только о своевременном распознавании опухоли, но и о радикальном хирургическом лечении ее при данном виде гинекомастии. До настоящего времени нет единого мнения относительно взаимоотношений между гинекомастии и рака молочной железы у мужчин, хотя установлена частота возникновения последнего на фоне гинекомастии: и 3,9–17% и даже в 60% случаев, по данным разных авторов.Оказалось, что при злокачественной трансформации клеток молочной железы активируются гены, находящиеся под непосредственным воздействием ПРЛ и глюкокортикоидов.

Гинекомастия как паранеопластический синдром обычно бывает двусторонняя. Нередко она становится первым и долгое время единственным симптомом развивающейся злокачественной опухоли любого органа (особенно часто рака легкого, желудка, поджелудочной железы, почки, яичка). При этом увеличение молочных желез вызывается эктопической секрецией опухолью эстрогенов либо гонадотропинов. Гепатомы могут индуцировать повышение активности ароматаз, что приводит к усилению процесса превращения андрогенов в эстрогены. При тестикулярных опухолях гинекомастия наиболее часто развивается вследствие усиления процесса продуцирования зародышевоклеточными опухолями хорионического гонадотропина. Последний подобно ЛГ, способствует усилению процесса продуцирования яичками эстрадиола. При опухоли из клеток Сертоли яичек повышается ароматазная активность, что способствует повышению гиперэстрогенемии. Андрогенпродуцирующая опухоль клеток Лейдига (лейдигома) также может непосредственно секретировать эстрогены и инициировать процесс пролиферации эпителия протоков молочных желез. Если гинекомастия развивается у пожилого человека, врач должен быть онкологически насторожен и вести диагностический поиск первичной локализации опухоли. После удаления опухоли все проявления феминизации, а также гинекомастия исчезают.

Гинекомастия встречается не только при злокачественных, но и при доброкачественных опухолях. Например, феминизирующие опухоли коры надпочечников или яичек могут быть причиной гинекомастии в любом возрасте. Их размеры у разных пациентов варьируют, при этом уровень в крови гонадотропинов снижается, а эстрадиола повышается.

Частой причиной развития гинекомастии у взрослого мужчины является вличние лекарственных препаратов. В таких случаях она называется ятрогенной. В первую очередь ее вызывают эстрогены, а также другие гормональные препараты: андрогены (способны ароматизироваться), антиандрогены (флутамид, ципротерон), спиронолактоны, стероидные анаболики, глюкокортикоиды, гонадотропины. Так, при лечении крипторхизма хорионическим гонадотропином, заместительной гормонотерапии гипогонадизма тестостероном, особенно в начале лечения, иногда возникает преходящая гинекомастия. Если при использовании для лечения препаратов эстрогенов у мужчины возникает гинекомастия, это считают следствием интоксикации ими организма. Гинекомастия может появиться и после длительного приема препаратов тестостерона, поскольку он в больших дозах в таких случаях оказывает выраженное ге-

патотоксическое действие. Аналогичное побочное действие сердечных гликозидов из-за наличия в их молекуле стероидного кольца давно известно. Многие препараты опосредованно стимулируют синтез половых стероидов либо служат их дополнительным источником и тем самым нарушают функцию гонад. Таковыми препаратами являются антагонисты кальция (верапамил, нифедепин), циклоспорин - А, противотуберкулезные средства,а также противоопухолевые (винкристин, миелосан и другие), ингибиторы АПФ, теофиллин, некоторые витамины, (В-адреноблокаторы - метилдопа), центральные симпатолитики (раувольфия, клофелин), блокаторы дофамина (метоклопрамид, фенотиазины), транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ингибиторы МАО, наркотические вещества, ряд антибиотиков (фузидин), и некоторые другие (амиодарон, кетоконазол, циметидин, метронидазол, сулиндак, омепразол).

В целом любое лекарственное средство способно вызвать гинекомастию. Большинство названных средств может нарушать тестикулярную, эректильную, копулятивную функции. Лекарственная гинекомастия чаще всего обратима, т.е. она подвергается обратному развитию при отмене препарата. Однако это осуществимо лишь до определенного критического момента персистенции гинекомастии (длительность около года), после чего в ткани железы наступают необратимые фиброзные изменения, рефрактерные к лечебным воздействиям. Не всегда возможно отменить лекарство и заменить его другим. Примером могут служить сердечные гликозиды. В случае лечения ими гинекомастия прогрессирует. Предполагая лекарственный генез гинекомастии, необходимо исключать другие ее разновидности.

При наркомании, т. е. при злоупотреблении наркотиками, особенно опиатами, тоже может развиться гинекомастия, поскольку:

- большинство наркотических веществ стимулирует секрецию ПРЛ;

- наркотики ухудшают функцию печени, в результате чего нарушается метаболизм стероидных гормонов;

- наркотики и алкоголь изменяют стероидогенез в половых железах, ослабляя процесс продуцирования тестостерона и усиливая синтез эстрогенов.

Из редких причин развития гинекомастии прежде всего следует назвать травму грудной клетки, ожоги, хирургическую агрессию. Определенное влияние также оказывает стрессорная гиперпролактинемия, но при нейчаще возникает лакторея и при этом молочные железы не увеличиваются. Известны случаи увеличения молочных желез у мужчин, после многократных переливаний крови молодых женщин.

Описана гинекомастия при продолжительном голодании: считается, что недоедание ведет к алиментарному поражению печени, а также к гормональной дисфункции в организме.

Если нет семейной предрасположенности к гинекомастии и нельзя установить ни одну из известных ее причин, заболевание называют идиопатической гинекомастией.

Таким образом, гинекомастия встречается при очень многих эндокринных и неэндокринных заболеваниях, и лечение ее должно быть направлено на устранение причины гиперэстрогенемии. Общим принципом медикаментозной терапии гинекомастии является снижение содержания в организме эстрогенов (но не повышение уровня андрогенов!). Врач допускает ошибку, если применяет парлодел без учета причины гинекомастии.