Тема 2

міграції Т-лімфоцитів, у реакціях антиген-антитіло за типом гіперчутли- вості негайного типу. У реалізації імунних процесів у шкірі беруть участь також клітини крові, які мігрують у шкіру (моноцити, еозинофіли, нейтро­філи, базофіли), що здійснюють різні імунологічні функції, основою яких є взаємодія Т-лімфоцитів із неспецифічними чинниками захисту.

Імунну функцію виконують також білі відросткові епідермоцити, що яв­ляють собою змінений різновид популяції тканинних макрофагів. Так само як огрядні клітини й макрофаги, ці клітини не мають імунологічної специ­фічності, але при активації антигенами або цитокінами виявляють фізіологічну активність із виділенням біологічно активних речовин.

Меланінова система шкіри. Меланіни (від грецьк. jieXaq - чорний) - клас органічних сполук, виявлених у рослинах, тваринах, найпростіших та бактеріях, де вони переважно виконують роль пігментів. Хімічно ці речо­вини є похідними амінокислоти тирозину. Найбільш поширені в людини: т еумеланін - коричнево-чорний полімер дигідроксиіндолу, дигідро-

ксиіндолкарбоксилової кислоти та їхніх відновлених форм; • феомеланін - червоно-коричневий полімер бензотіазину, що зумов­лює рудий колір волосся та веснянки. Синтез меланіну в шкірі - меланогенез стимулюється впливом на ДНК ультрафіолетового випромінювання. Фотохімічні властивості меланіну роб­лять його добрим фотопротектором. Він поглинає шкідливе ультрафіолетове випромінювання та перетворює його енергію на безпечну кількість тепла в процесі, відомому як «ультрашвидка внутрішня конверсія». Завдяки цій влас­тивості меланін поглинає до 99,9% ультрафіолету й утримує утворення вільних радикалів на мінімальному рівні, запобігаючи пошкодженню ДНК.

Процес меланогенезу відбувається в меланоцитах - спеціалізованих дендритних клітинах. Під час ембріонального розвитку попередники мела- ноцитів виникають із нервового гребеня й активно мігрують до перифе­ричних місць. У людини зрілі меланоцити зосереджено в певних характер­них зонах - шкірі (волосяних цибулин, дермі й дермо-епідермальних з'єднаннях), слизових оболонках, нервовій системі (м'якій та павутинній оболонках мозку), очах (судинному тракті очного яблука, пігментному епі­телії сітківки), внутрішньому вусі, завитці, вестибулярній системі.

Клітини базального шару епідермісу, як уже було зазначено, містять зерна пігменту меланіну. Зерна меланіну є також у пігментних клітинах сосочкового шару дерми, які називаються меланобластами. Кількість зерен пігменту в клітинах базального шару епідермісу й меланобластів у дермі досить значно варіює в різних людей. Чим більше включень пігменту, тем темніший колір шкіри. В осіб зі смаглявою шкірою, в народів жовтої й чорної раси включення пігменту зустрічаються й у клітинах шипуватого та зернистого шарів.

Засмага залежить від збільшення кількості пігменту в базальному шарі. Вважають, що посилене відкладення пігменту у відповідь на сонячне опро­

мінення є захисною реакцією організму: брилки пігменту, закриваючи ядро, захищають від шкідливого впливу ультрафіолетових променів як саме ядро, так і глибші клітини. Ступінь пігментації зумовлений не лише кольором шкіри, а й фізіологічним станом організму. Так, в осіб ослаблених і похилого віку здатність організму утворювати пігмент різко знижена. Виділяють чотири типи шкіри залежно від здатності до пігментоутворення:

Тип шкіри	Засмага	Еритема
І	-	+
II	±	+
III	+	±
IV	+	-

-завжди відсутня, + завжди присутня, ± іноді присутня, незначна

Роль шкіри в терморегуляції. Терморегуляторні процеси в організмі людини контролюються центральною нервовою системою. Шкіра бере участь у них через нервовий апарат, кровоносні судини та потові залози. Окрім того, роговий та особливо підшкірний жировий шар погано прово­дять як тепло із навколишнього середовища, так і те, що утворюється всере­дині організму. Вивільнення тепла в організмі є наслідком ряду метаболіч­них процесів, зокрема окиснювальних, м'язової діяльності та інших.

Віддача тепла в зовнішнє середовище відбувається за допомогою крово­носних судин і потових залоз.

Кровоносні судини шкіри швидко реагують на зміну температури на­вколишнього середовища. При підвищенні цієї температури судини шкіри розширюються, внаслідок чого збільшується кількість крові, що проходить через їхній просвіт за одиницю часу. Це призводить до збільшення віддачі тепла шкірою в навколишнє середовище. При зниженні його температури спостерігається зворотне явище. Цей процес відбувається рефлекторно.

Існують такі шляхи віддачі тепла організмом у навколишнє середовище: випромінювання, теплопроведення, конвекція й випаровування.

Випромінювання - це спосіб віддачі тепла в навколишнє середовище поверхнею тіла людини у вигляді інфрачервоних променів (Я = 5-20 мкм). Кількість тепла, що розсіюється організмом у навколишнє середовище завдяки випромінюванню, пропорційна площі поверхні випроміню­вання й різниці середніх значень температур шкіри та навколишнього сере­довища. Площа поверхні випромінювання - це сумарна площа поверхні тих частин тіла, які стикаються з повітрям. При температурі довкілля 20 °С й відносній вологості повітря 40-60% організм дорослої людини розсіює шляхом випромінювання близько 40-50% усього тепла, що віддається. Тепло­віддача шляхом випромінювання зростає при зниженні температури навколишнього середовища й зменшується при її підвищенні. В умовах

постійної температури довкіля випромінювання з поверхні тіла зростає при підвищенні температури шкіри та зменшується при її зниженні. Якщо середні температури поверхні шкіри й навколишнього середовища вирів­нюються, віддача тепла шляхом випромінювання стає неможливою. Зни­зити тепловіддачу організму випромінюванням можна за рахунок змен­шення площі поверхні випромінювання («згортання тіла в клубок»). Якщо температура навколишнього середовища перевищує середню температуру шкіри, тіло людини, поглинаючи інфрачервоні промені, випромінювані навколишніми предметами, зігрівається.

Теплопроведення - спосіб віддачі тепла, що спостерігається при кон­такті, стиканні тіла людини з іншими фізичними тілами. Кількість тепла, що віддається організмом у довкілля цим способом, пропорційна різниці се­редніх температур контактуючих тіл, площі контактуючих поверхонь, часу теплового контакту й теплопровідності контактуючого тіла. Сухе повітря та жирова тканина характеризуються низькою теплопровідністю і є теплоізо- ляторами. Використання одягу з тканин, що містять велику кількість ма­леньких нерухомих «пухирців» повітря між волокнами (наприклад вовняні тканини), дає можливість організму людини зменшити розсіювання тепла шляхом теплопроведення. Вологе, насичене водяною парою повітря, вода характеризуються високою теплопровідністю. Тому перебування людини в середовищі з високою вологістю за низької температури супроводжується посиленням тепловтрат організму. Вологий одяг також втрачає свої тепло- ізолюючі властивості.

Конвекція - спосіб тепловіддачі організму, здійснюваний шляхом пере­носу тепла рухомими часточками повітря або води. Для розсіювання тепла конвекцією потрібне обтікання поверхні тіла потоком повітря з нижчою температурою, ніж температура шкіри. При цьому шар повітря, який кон­тактує зі шкірою, нагрівається, знижує свою щільність, піднімається й замі­щується холоднішим і щільнішим повітрям. В умовах, коли температура по­вітря дорівнює 20 °С, а відносна вологість - 40-60%, тіло дорослої людини розсіює в навколишнє середовище шляхом теплопроведення й конвекції близько 25-30% тепла (базисна конвекція). При збільшенні швидкості руху повітряних потоків (вітер, вентиляція) значно зростає й інтенсивність теп­ловіддачі (форсована конвекція). Віддача тепла організмом шляхом тепло­проведення, конвекції й випромінювання, що разом називаються «сухою» тепловіддачею, стає неефективною при вирівнюванні середніх температур поверхні тіла й довкілля.

Тепловіддача шляхом випаровування - це спосіб розсіювання організ­мом тепла в навколишнє середовище за рахунок його витрати на випарову­вання поту або вологи з поверхні шкіри й вологи зі слизових оболонок ди­хальних шляхів («волога» тепловіддача). У людини постійно здійснюється виділення поту потовими залозами шкіри («відчутна», або залозиста,

втрата води), зволожуються слизові оболонки дихальних шляхів («невідчут­на» втрата води). При цьому «відчутна» втрата води організмом має більш істотний вплив на загальну кількість тепла, що віддається шляхом випаро­вування, ніж «невідчутна».

За температури зовнішнього середовища близько 20 °С випаровування вологи становить близько 36 г/год. Оскільки на випаровування 1 г води в людини витрачається 0,58 ккал теплової енергії, видно, що цим шляхом організм дорослої людини віддає в таких умовах у довкілля близько 20% усього тепла, що розсіюється. Підвищення зовнішньої температури, виконан­ня фізичної роботи, тривале перебування в теплоізоляційному одязі посилю­ють потовиділення, й воно може зрости до 500-2000 г/год. Якщо зовнішня температура перевищує середнє значення температури шкіри, то організм не може віддавати в навколишнє середовище тепло випромінюванням, конвек­цією й теплопроведенням. Організм за цих умов починає поглинати тепло ззовні, і єдиним способом розсіювання тепла стає посилення випаровуван­ня вологи з поверхні тіла. Таке випаровування можливе доти, доки вологість повітря довкілля залишається меншою від 100%. При інтенсивному потови­діленні, високій вологості й малій швидкості руху повітря, коли краплі поту, не встигаючи випаруватися, зливаються й стікають із поверхні тіла, тепло­віддача шляхом випаровування стає менш ефективною.

Секреторна функція шкіри. Потовиділення - процес виділення поту потовими залозами, що здійснюється рефлекторно. Рецептори, які відпо­відають за рефлекси потовиділення, розташовані в шкірі, слизових оболон­ках, м'язах. Центри потовиділення містяться в корі великих півкуль голов­ного мозку, у гіпоталамусі, довгастому й спинному мозку.

Склад та об'єм рідини поту може коливатися в дуже широких межах залежно від умов навколишнього середовища. У середньому при кімнатній температурі організм людини виділяє 400-600 мл поту на добу. У спекотну погоду, а також унаслідок важкої фізичної праці можливе виділення до 12 л поту на добу. До складу поту входять продукти мінерального обміну - сірча­нокислі сполуки, фосфати, хлористий калій, солі кальцію, а також продукти білкового обміну - сечовина, молочна кислота, сечова кислота, аміак, деякі амінокислоти. Також піт містить леткі жирні кислоти. Реакція поту кисла - рН 3,8-6,2, що сприяє бактерицидності шкіри.

Посилене потовиділення спостерігається не лише при підвищенні температури навколишнього середовища, а й під час м'язової роботи, при емоційному збудженні тощо.

Потовиділення залежить від змін кровообігу в шкірі: при звуженні судин шкіри потовиділення зменшується, при розширенні - збільшується. Іноді порушення в кровообігу можуть спричинитися до захворювання гіпергід- розу, яке полягає у підвищеному потовиділенні.

Потовиділення має велике значення у терморегуляції організму, у водно- сольовому обміні й частково виділенні з організму продуктів обміну речовин.

Важливе значення мають наявні у поті феромони (грецьк. сркроз - «нести» та op/idvrj - спонукати, спричиняти) - речовини, що забезпечу­ють підсвідому хімічну комунікацію між людьми. На відміну від простих пахучих речовин, реакції на які залежать від життєвого досвіду (той са­мий запах може викликати різні асоціації у різних індивідів), сприйняття феромонів є в основному вродженим, що передбачає стереотипну поведін- кову реакцію.

Феромони можуть брати участь у взаємодіях людей у малих групах, де створені умови для безпосереднього контакту учасників. Феромонна взаємо­дія між лідером і підлеглими може бути однією з причин того, що останні почувають себе щасливими й спокійними поблизу харизматичного лідера. Лідер також, можливо, одержує з феромонами додаткову енергію в процесі «купання в масах». Страх і гнів поширюються в колективах ба­гатьма каналами комунікації, але припускають і роль специфічних летких виділень людей відповідного емоційного стану. Чоловічі й жіночі феромо­ни, ймовірно, є потужним хімічним фактором сексуальних взаємодій, хоча це питання ще залишається дискусійним. Підвищення концентрації феро­мону може вести не до більш інтенсивної реакції на нього, а до якісно іншої реакції. Це, втім, справедливо й стосовно звичайних запахів, що сприйма­ються нюхом. Так, слабкий запах жіночого поту нерідко виступає як атрак- тант (привабливий стимул) для чоловіків, що й оспівано в літературних творах на кшталт «Сон на початку туману» Ю.С. Ритхеу. Сильніший запах, однак, може викликати протилежну реакцію.

Феромони людини сприймаються розташованим у порожнині носа пар­ним вомероназальним органом, інформація від якого надходить у лімбічну сис­тему та в «мовчазну» праву лобову частку кори, тому людина не усвідомлює сприйняття того чи іншого феромону, хоча він змінює фізіологічні параметри людини, її тонус, настрій та ін. Наприклад, один із людських феромонів - естра- 1, 3, 5 (10), 16 тетра-3-іл ацетат - не сприймається як запах навіть у дуже високих концентраціях. Однак він змінює температуру тіла, частоту дихання й серцевих скорочень, електричну провідність шкіри випробуваних.

Шкірне саловиділення. Шкірне сало є змазкою рогового шару епідер­місу. Воно пом'якшує тертя між складками шкіри, перешкоджає утворенню тріщин і захищає шкіру від мацерації. Шкірне сало - це складна суміш різних ліпідів, до якої входять гліцериди (більш ніж 40%), вільні жирні кислоти (16%), ефіри воску (до 25%) і холестерину, сквален (12%) та холестерин. Тригліцериди шкірного сала розкладаються до вільних жирних кислот бак­теріями. Деякі з них утворюють леткі жирні кислоти, що надають шкірі запаху. Саме шкірне сало запаху не має.

На поверхні шкіри сало входить до складу так званої захисної мантії - шару, утвореного секретом залоз шкіри, її мікрофлорою та роговими лусоч­ками, що відшарувалися. Через кисле середовище на поверхні шкіри (рН 4-5,5) її називають також кислою мантією.

Шкірне сало виконує кілька функцій. Воно перешкоджає втраті води і висиханню шкіри, потраплянню в організм бактерій, захищає від ушко­дження кислим або лужним середовищем.

Лінолева кислота, що входить до складу шкірного сала, пригнічує ак­тивність ферментів, які беруть участь у процесі кератинізації клітин шкіри.

Шкірні залози починають діяти ще у плода під впливом материнських і власних гормонів. Плід оточений так званою сирнистою, або воскоподіб- ною змазкою (vernix caseosa). У перші 3-6 місяців після пологів склад шкірного сала в дитини майже такий самий, як і в дорослого. Потім, до 8-річного віку, в його складі стає менше воску й сквалену, але більше холесте­рину. У період статевого дозрівання утворення шкірного сала йде набагато активніше, збільшуючись майже в 5 разів у чоловіків. У жінок сала вироб­ляється трохи менше, більш помітне зниження відбувається з віком, особ­ливо в період менопаузи.

Вважають, що сальні залози поверхні шкіри за тиждень виділяють від 100 до 300 г секрету. Найбільше сала виділяється на крилах носа, підборідді, у вушних раковинах. Функція сальних залоз перебуває під безпосереднім впливом нейроендокринного апарату.

Існують чотири типи шкіри за інтенсивністю саловиділення - нормаль­на, суха, жирна й змішаний тип. Відповідно до такого поділу потрібні різні способи догляду за шкірою.

Для нормальної шкіри характерне рівномірне забарвлення. На вигляд вона гладенька, пружна. Відсутні видимі пори, судини. Нормальна шкіра не пересихає після вмивання з милом, а також у неї нормальна реакція на різні шгмгшчні засоби. Такий тип шкіри зустрічається рідко.

С\ хі шкіра зустрічається набагато частіше, аніж нормальна. За нею по­трібен особливий догляд, оскільки цей тип шкіри дуже чутливий до впливу навколишнього середовища. У тих, хто має таку шкіру, недостатньо активно діють сальні залози. Суха шкіра видається матовою, гладенькою й ніжною. Згодом за відсутності необхідного догляду така шкіра стає ще сухішою.

Жирна шкіра, на відміну від сухої, дуже блищить, а також видається гру­бою й потовщеною. Занадто інтенсивна діяльність сальних залоз створює враження, нібито шкіра схожа на апельсинову кірку. Так звані «чорні крап­ки» з'являються внаслідок ретенції пилом і лусочками шкіри отворів саль­них залоз. Жирна шкіра більш схильна до появи вугрової висипки.

При змішаному типі шкіри (комбінованій шкірі) наявні три зони жирної шкіри - лоб, ніс, підборіддя та чотири зони сухої шкіри - скроні, щоки, шия й шкіра навколо очей.

Участь шкіри в загальному обміні речовин. Шкіра бере участь у за­гальному обміні речовин організму - водному, мінеральному, азотному, вуг­леводному, вітамінному. У шкірі збираються й зі шкіри видаляються вода, жир, глікоген, солі.

Особливе місце шкіра займає у водному обміні, тому що вона є другим після м'язів резервуаром, де збирається введена в організм вода. Вміст води в шкірі становить 62-71 %, але в підшкірній жировій клітковині її менше - до 10%. У шкірі дітей значно більше води, ніж у шкірі дорослих, і з віком ця кількість зменшується. Мінеральні складові в шкірі сягають 1% її маси. У шкірі затримується не тільки вода, але й хлористий натрій (кухонна сіль), причому при деяких гострих шкірних захворюваннях їхній вміст небезпеч­но збільшується.

У мінеральному обміні важливу роль відіграє співвідношення солей калію й кальцію, калію й натрію, що змінюється відповідно до харчового режиму.

Азотистий обмін шкіри відбувається головним чином завдяки білкам. Із білків у шкірі найбільше колагену (він становить 98% всіх білків шкіри й знаходиться в дермі) та кератину (міститься в роговому шарі епідермісу, у волоссі й нігтях).

Вуглеводний обмін у шкірі характеризується в основному вмістом глю­кози. Для здорової людини норма становить 50-70 мг %. Кількість глюкози в шкірі не дорівнює її вмісту в крові. Так, у хворих на діабет вміст глюкози в шкірі істотно більший, ніж у крові. На зміну кількості глюкози в шкірі впливає центральна нервова система. Доведено, що таке трапляється при тяжких переживаннях.

Зупинімося більш докладно на вітамінному обміні, що відіграє дуже важливу роль у функціонуванні шкіри. Зазвичай брак того чи іншого віта­міну швидко відбивається на шкірі, тому що вітаміни беруть участь в обміні речовин у клітинах, у деяких біохімічних процесах, в утворенні каротину й меланіну.

Брак вітаміну А, що міститься у великій кількості в риб'ячому жирі, мо­лоці, маслі, печінці, моркві, гарбузі, відбивається на діяльності сальних за­лоз, пігментоутворенні, формуванні рогового шару. Шкіра стає темною, сухою, грубою, лущиться, тріскається. Появу вугрової висипки, заїд, себо­рейного дерматиту, кропив'нки, ламкості нігтів і волосся теж пов'язано значною мірою з браком цього вітаміну.

При браку вітаміну С, на який багаті овочі, фрукти та ягоди, шкіра стає блідою, сухою, шерехатою, на ній з'являються дрібні крововиливи. Віта­мін С використовується для лікування багатьох шкірних захворювань, а також при порушенні пігментації шкіри.

Вітаміни групи В містяться в кукурудзі, овочах, фруктах, пивних дріжджах. Вони відіграють позитивну роль при захворюваннях волосся та його посивінні, при захворюваннях слизової оболонки рота й тріщинах у

куточках рота, запаленні язика. Вітаміни цієї групи беруть участь в утво­ренні пігменту шкіри меланіну, важливі для росту й пігментації волосся.

Вітамін РР (нікотинова кислота) сприяє виведенню метаболітів і деток­сикації, вітаміни Е та D активують білковий обмін, нормалізують процес кератопластики, сприяють регенерації епітелію при запальних процесах.

Більша частина вітаміну D (кальциферолу) утворюється в мальпігієвому шарі епідермісу шкіри з 7-дегідрохолестеролу під час неферментативної, залежної від ультрафіолетового світла реакції фотолізу. Активність процесу перебуває в прямій залежності від інтенсивності опромінення й у зворотній - від ступеня пігментації шкіри. Із віком вміст 7-дегідрохолестеролу в епідермісі знижується, що може безпосередньо стосуватися розвитку негативного балансу кальцію в похилому віці.

Рецепторна функція шкіри. Шкіра як периферичний відділ шкірного аналізатора являє собою велике рецепторне поле, що сприймає ззовні й передає в центральну нервову систему ряд відчуттів.

Розрізняють такі види шкірної чутливості:

• тактильну (відчуття дотику й тиску);

• больову;

• температурну (відчуття холоду й тепла).

Відчуття дотику (тиску) виникає при легкому натисканні на шкіру, при стиканні шкірної поверхні з навколишніми предметами, дає можливість су­дити про їхні властивості й орієнтуватися в навколишньому середовищі. Воно сприймається дотикальними тільцями, кількість яких на різних ділян­ках шкіри неоднакова. Додатковим рецептором дотику є нервові волокна, що обплітають волосяний фолікул (так звана волоскова чутливість). Відчуття глибокого тиску сприймається пластинчастими тільцями.

Біль сприймається переважно вільними нервовими закінченнями, роз­мішеними як в епідермісі, так і в дермі.

Температурне відчуття, сприйняття тепла й холоду, має велике значен­ня для рефлекторних процесів, що регулюють температуру тіла. Припуска­ють, що теплові подразнення сприймаються тільцями Руффіні, а холодові - кінцевими колбами Краузе. Холодових точок на всій поверхні шкіри значно більше, ніж теплових.

Всмоктувальна (сорбційна) функція. Вода й розчинені в ній солі не всмоктуються шкірою, тому що блискучий і роговий шари епідермісу містять ліпіди, які перешкоджають проникненню води у шкіру. Однак водо­розчинні речовини можуть всмоктуватися через волосяні фолікули й вивідні протоки потових залоз. Жиророзчинні речовини, навпаки, легко всмоктуються через епідерміс.

Дихальна функція шкіри полягає в обміні газів, тобто в поглинанні кисню та виділенні вугільної кислоти й пари води.

В обміні газів роль шкіри незначна: через шкіру вводиться в організм приблизно 1/180 кисню й виводиться від 1/90 до 1/65 вуглекислоти, що ви­діляється через легені. Через потові залози шкіра виводить до 800 г водяної пари на день, перевершуючи роботу легенів щодо цього більш ніж удвічі.

Газовий обмін шкіри тотожний у якісному відношенні легеневому й зводиться до дифузії між кров'ю капілярів шкіри й навколишнім атмосфер­ним повітрям.

Депонувальна функція; За кімнатною температурою більшість крово­носних судин шкіри перебуває в напівскороченому стані, швидкість крово­току в капілярах незначна. При підвищенні температури розширені крово­носні судини дерми можуть умістити до 1 л крові (депонування крові); їхнє швидке збільшення може призвести до значних змін у системі кровообігу.

Морфологія слизової оболонки порожнини рота

Порожнина рота (cavitas oris) є початковим відділом травного тракту. Вона обмежена спереду й із боків губами та щоками, зверху - твердим і м'яким піднебінням, знизу - дном порожнини рота. При зімкнених губах ротовий отвір має форму щілини, при відкритих - округлу форму.

Порожнина рота складається з двох відділів - переднього, або передсінка рота (vestibulum oris), і заднього - власне порожнини рота (cavitas oris propria). Передсінок рота обмежений спереду й з боків губами й щоками, ззаду та зсередини — зубами й слизовою оболонкою альвеолярних відростків верхньої та нижньої щелеп. Власне порожнина рота за допомо­гою зіва з'єднується з порожниною глотки.

Передсінок і власне порожнина рота вистелені слизовою оболонкою.

Слизова оболонка рота (tunica mucosa oris) складається з трьох шарів - епітеліального, власної пластинки слизової оболонки й підслизової основи.

Епітеліальний шар. Слизова оболонка рота вистелена багатошаро­вим плоским епітелієм. Його будова неоднакова в різних ділянках порож­нини рота. На губах, щоках, м'якому піднебіння, дні порожнини рота епі­телій у нормальних умовах не підлягає зроговінню й складається з базаль­ного та шипуватого шарів. На твердому піднебінні та яснах епітелій у нор­мальних умовах зазнає зроговіння, у зв'язку з чим у ньому є, окрім зазначе­них шарів, зернистий і роговий. Вважають, що зроговіння епітелію слугує його реакцією у відповідь на вплив подразника, в першу чергу механічного.

Між клітинами базального шару розміщуються окремі лейкоцити. Вони можуть проникати в порожнину рота через епітелій, особливо епітелій яс- невої борозни, й опиняються в ротовій рідині. У деяких ділянках епітелію можуть зустрічатися меланоцити - клітини, що утворюють меланін. На межі епітеліального шару та власної пластинки слизової оболонки розта­шовується базальна мембрана, що складається з волокнистих структур.

Власна пластинка слизової оболонки (lamina mucosa propria), на якій розміщується шар епітелію, складається зі щільної сполучної тканини. На межі з епітелієм вона утворює численні виступи - сосочки, які заходять на різну глибину в епітеліальний шар. Сполучну тканину представлено во­локнистими структурами - колагеновими й ретикулярними волокнами та клітинними елементами - фібробластами, гладкими й плазматичними клітинами, сегментоядерними лейкоцитами. Найбагатша на клітинні елементи власна пластинка слизової оболонки щоки й губ.

Макрофаги, що виконують захисну функцію, фагоцитують бактерії й за­гиблі клітини. Вони беруть активну участь у запальних та імунних реакціях. Лаброцити (гладкі клітини), що характеризуються здатністю продукувати біологічно активні речовини - гепарин, гістамін, забезпечують мікроцирку- ляцію, проникність судин. Лаброцити беруть участь у реакціях гіперчутли- вості вповільненого типу.

Власна пластинка слизової оболонки без різкої межі переходить у підсли­зову основу (tunica submucosa), утворену пухкою сполучною тканиною. У ній розмішуються дрібні судини, залягають малі слинні залози. Вираженість підслизової основи визначає ступінь рухливості слизової оболонки рота.

У різних відділах рота слизова оболонка має деякі морфологічні особливості.

Губи. Червона облямівка губ є перехідною зоною між шкірою й слизо­вою оболонкою. З огляду наце на ній відсутні волосся й потові залози, але зберігаються сальні. Підслизова основа відсутня, однак на межі м'язового шару й слизової оболонки є велика кількість дрібних слинних залоз. Червона облямівка вкрита багатошаровим плоским зроговіваючим епітелієм, а з боку передсінка порожнини рота - багатошаровим плоским незроговіваючим.

Щоки. На щоках є виражений підслизовий шар, що зумовлює рухливість слизової оболонки. При закриванні рота слизова оболонка утворює складки. У підслизовій основі розташовуються безліч дрібних судин, сальні залози (за­лози Фордайса), що утворюють іноді конгломерати жовтуватого кольору. Нерідко ці утвори вважають за патологічні. На слизовій оболонці щоки на рівні другого великого кутнього зуба (моляра) верхньої щелепи відкривається вивідна протока привушної слинної залози, епітелій якої не зроговіває.

Ясна. Анатомічно розрізняють три ділянки ясен - маргінальну, або крайову, альвеолярну, або прикріплену, та ясенний сосочок. У яснах відсут­ня підслизова основа, й тому слизова оболонка щільно з'єднана з окістям альвеолярного відростка. Епітелій альвеолярного відростка крайової частини ясна має всі ознаки зроговіння.

Тверде піднебіння. Слизова оболонка твердого піднебіння має неодна­кову будову. У ділянці піднебінного шва та переходу піднебіння в альвеоляр­ний відросток підслизова основа відсутня й слизова оболонка щільно при­

кріплена до окістя. У передньому від ділі в підслизовій основі твердого підне­біння наявна жирова тканина, а в задньому - слизові залози, що зумовлює піддатливість цих ділянок слизової оболонки. На піднебінні поблизу цент­ральних різців верхньої щелепи є різцевий сосочок, що відповідає розташова­ному в кістковій тканині різцевому каналу. У передній третині твердого піднебіння в обидва боки від піднебінного шва розходяться 3-4 складки.

М'яке піднебіння. Слизова оболонка м'якого піднебіння характери­зується наявністю значної кількості еластичних волокон на межі власної пластинки слизової оболонки й підслизової основи (м'язова пластинка слизової оболонки відсутня). У підслизовій основі розташовуються слизові слинні залози. Багатошаровий плоский епітелій не зроговіває, а в окремих ділянках набуває ознак миготливого.

Дно порожнини рота. Слизова оболонка дна порожнини рота дуже рух­лива за рахунок вираженого підслизового шару, її епітелій у нормі не роговіє.

Язик. Це м'язовий орган порожнини рота, що бере участь у жуванні, смоктанні, ковтанні, артикуляції, визначенні смаку. Розрізняють верхівку (кінчик), тіло й корінь, а також верхню (спинка), нижню поверхні та бічні краї язика. Нижня поверхня язика з розташованою на ній парною торочку­ватою складкою з'єднується вуздечкою із дном порожнини рота.

Слизова оболонка язика складається з багатошарового плоского незро- говілого або частково зроговілого (ниткоподібні сосочки) епітелію й влас­ної пластинки слизової оболонки. Нижня поверхня гладенька, вкрита бага­тошаровим плоским незроговіваючим епітелієм. Завдяки наявності підслизової основи вона рухлива. На спинці язика слизова оболонка щільно фіксована на м'язах. На задній третині язика є скупчення лімфоїдної тканини у вигляді фолікулів (язиковий мигдалик). У задньому відділі язика в підслизовій основі розміщуються дрібні слинні залози, які за характером секрету поділяються на серозні, слизові й змішані.

Власна пластинка слизової оболонки язика разом з епітелієм, який її вкриває, утворює виступи - сосочки язика. Розрізняють ниткоподібні, гри­боподібні, листоподібні й жолобчасті сосочки язика.

Ниткоподібні сосочки (papillae filiformes) - найчисленніші (до 500 на 1 см²). Вони розташовуються на всій поверхні спинки язика, вкриті багато­шаровим плоским зроговіваючим епітелієм, що надає їм білуватого відтінку. При порушенні нормального лущення, наприклад при патології шлунково- кишкового тракту, утворюється білий наліт («обкладений» язик). Можливе інтенсивне відторгнення зовнішнього шару епітелію ниткоподібних сосочків на обмеженій ділянці. Таке явище одержало назву десквамації. Ниткоподібні сосочки мають тактильну чутливість.

Грибоподібні сосочки (papillae fungiformes) розміщуються на бічних по­верхнях і кінчикові язика. На спинці язика їх менше. Грибоподібні сосочки мають добре кровопостачання. З огляду на те, що їхній епітеліальний шар

не роговіє, вони мають вигляд червоних цяток. У грибоподібних сосочках закладені смакові бруньки (цибулини).

Листоподібні сосочки (papillae foliatae) розташовуються на бічній по­верхні язика й у задніх відділах (спереду жолобуватих). Листоподібні сосочки також містять смакові бруньки (цибулини).

Жолобчасті сосочки (papillae vallatae - сосочки язика, оточені валом) - найбільші сосочки язика розміщуються в один ряд (по 9-12) уступом (подібно до римської літери V) на межі кореня й тіла язика. Кожен сосочок має форму циліндра діаметром 2-3 мм та оточений жолобком, в який відкриваються вивідні протоки дрібних слинних залоз. У стінках жолобчас­тих сосочків є велика кількість смакових бруньок (цибулин).

Фізіологія слизової оболонки порожнини рота

Слизова оболонка з огляду на свої анатомо-гістологічні особливостей виконує ряд функцій - захисну, пластичну, чутливу, всмоктувальну.

Захисна функція. Забезпечення захисної функції можливе завдяки ряду властивостей слизової оболонки. Разом із лусочками епітелію з поверхні слизової оболонки видаляються мікроорганізми й продукти їхньої життєді­яльності. Важливу роль у здійсненні захисної функції відіграють лейкоцити, що проникають у порожнину рота через епітелій зубо-ясенневого при­кріплення (ясенневої борозни). У нормі в 1 мл слини міститься 4000 лейко­цитів. При захворюваннях слизової оболонки рота (гінгівіт, стоматит) кількість лейкоцитів у ротовій рідині різко збільшується.

Пластична функція. Ця функція слизової оболонки рота зумовлюється високою мітотичною активністю епітелію, що, за деякими даними, в З— 4 рази вища від мітотичної активності клітин шкіри. Це пояснює високу регенераційну здатність слизової оболонки рота, що часто зазнає різних ушкоджень.

Чутлива функція. Вона здійснюється завдяки наявності холодових, теплових, больових, смакових, тактильних рецепторів. Слизова оболонка рота слугує рефлексогенною зоною залоз і м'язів шлунково-кишкового тракту. Установлено, що подразнення смакових рецепторів змінює функцію травного тракту, впливає на склад крові, серцево-судинну систему. Зміна рівня чутливості відбувається не тільки за рахунок підвищення або знижен­ня порога чутливості, але, як показали результати проведених досліджень, за рахунок мобілізації або демобілізації функціональних рецепторів.

Всмоктувальна функція. Слизова оболонка рота має здатність всмок­тувати ряд органічних і неорганічних сполук, у тому числі токсичних та лікарських речовин. Установлено, що рівень усмоктування можна змінювати. Дубильні засоби зменшують надходження речовин, а вплив фізичних факторів (електрофорез, ультразвук, фонофорез) збільшує його.

Основні патологічні зміни у шкірі

Значна кількість шкірних захворювань має запальний характер. Запаль­ний процес у клініці заведено ділити на гострий і хронічний. Цей поділ запальних процесів за тривалістю їхнього перебігу досить умовний і має головним чином клінічне значення. Патоморфологічною ознакою переходу процесу в хронічний вважають проліферацію сполучної тканини в зоні запалення, що в середньому відбувається через два місяці після початку запального процесу.

Запаленням називають рефлекторну реакцію організму, що виникає під впливом різних хвороботворних подразників. Запалення - це здебільшого місцевий прояв загальної реакції організму. Унаслідок впливу патогенного агента, що порушує діяльність нервової системи, виникає комплекс пато­логічних явищ: місцеве ушкодження тканин і органів, порушення крово­обігу та обміну речовин у них. Зазначені процеси взаємозалежні, взаємозу- мовлені й відображають реактивні властивості організму, набуті ним у процесі еволюційного розвитку.

Запальний компонент діє на нервові рецептори. При цьому виникають різні подразнення нервового апарата, що призводить до виникнення змін в організмі в цілому й ураженому органі зокрема. У міру розвитку патологіч­ного процесу змінюється, природно, і збудливість нервових рецепторів. Найважливішу роль у формуванні запальних реактивних змін відіграють також індивідуальні особливості нервової системи.

Таким чином, запальний процес є прикладом місцевої реакції, якщо «місцеву реакцію» розуміти як реакцію, що виникає на місці впливу подраз­ника, тобто як місцевий прояв загальної реакції організму.

Слід пам'ятати, що подразнення, які надходять із уражених органів, спричиняють значні зміни в центральній нервовій системі, що по-різному відображаються у свідомості хворого. Так, подразнення, що йдуть із боку уражених статевих органів, викликають у хворого відчуття своєї неповно­цінності. Імпульси, що йдуть із боку шлунково-кишкового тракту, - дратів­ливий стан, імпульси, що йдуть із боку серця, - страх смерті й т. ін.

Найчастіше зміни реактивних процесів організму виникають після попередньої сенсибілізації його яким-небудь агентом і подальшого впливу вирішального чинника, що об'єднують поняттям «алергія».

При першому стиканні діючого агента з організмом (наприклад, вплив чужорідного білка, токсину й т.п.) виникає нормергічна реакція. При по­дальшому впливі того ж самого агента, коли організм перебуває в стані підвищеної чутливості, має місце гіперергічна реакція.

Подальша дія цього ж агента в період зниженої чутливості організму (при анафілактичному стані) зумовлює виникнення слабшої гіперергічної реакції. Алергічна реакція зі слабко вираженими реактивними проявами або з цілковитою відсутністю їх може мати в основі стан відносного імуні­

тету організму до цього агента (позитивна анергія) або ж відсутність заз­начених явищ породжено граничним занепадом реактивних здатностей організму (негативна анергія).

Алергія називається специфічною, якщо сенсибілізуючий і вирішальний агенти ідентичні. Зміну реактивних проявів організму, спричинену різноманіт­ними неспецифічними умовами (перенесені хвороби, виробничі й побутові фактори), називають неспецифічною алергією. І, нарешті, коли сенсибілі­зуючий і вирішальний агенти неідентичні, мова йде про паралергію.

Таким чином, із патоморфологічної точки зору, запалення є наслідком взаємодії пошкоджувального агента й реакції організму. Комбінація цих взаємодій може бути дуже різноманітною, проте в мікроскопічній картині запалення завжди розрізняють такі зміни: альтерація - прояви ушкодження тканин (дистрофія й некроз тканинних елементів), ексудація - зміни з боку судин (вихід з судин рідини й формених елементів) і проліферація - роз­множення тканинних елементів.

Своєрідно проходять патологічні процеси в епідермісі, що пов'язано з анатомічними особливостями його будови.

Запальні зміни епітелію мають три основні типи.

Перший тип серозного запалення епітелію - внутрішньоклітинний набряк, паренхіматозна дистрофія клітин (alteratio cavitatis) - характери­зується появою в протоплазмі клітин мальпігієвого шару вакуолей, що роз­ташовуються біля або навколо ядра й відтискають його до периферії. Ядро при цьому деформується й найчастіше має всі ознаки дегенерації, переваж­но пікнозу. Внутрішньоклітинний набряк, збільшуючись, може призвести до цілковитого розпаду клітини епітелію. Рідше вакуолі локалізуються в ядрі клітини - це вакуольне (гідропічне) переродження. Ядро клітини розбухає, хроматин зникає. Ядро перетворюється на круглий міхурець, наповнений рідиною, в якій іноді плаває ядерце.

Другий тип серозного запалення - міжклітинний набряк епідермісу (status spongioides) характеризується тим, що ексудат розсовує окремі епі­теліальні клітини, розтягає міжклітинні містки. Прогресування процесу призводить до розриву міжклітинних містків, втрати зв'язку між клітинами й початку формування епітеліального міхурця.

Третій тип запалення епітелію - балонуюча дегенерація (degeneratio balloon) - має характер некробіотичного процесу. Окрім глибоких змін у самій епітеліальній клітині, руйнуються міжклітинні містки. Клітини втра­чають взаємний зв'язок, набирають форми кулястих утворів, які вільно плавають у міжклітинних просторах.

При захворюваннях шкіри запального порядку частіше зустрічаються комбінації внутрішньо- та міжклітинного серозного набряку епідермісу.

Окрім явищ серозного запального характеру, в епідермісі розвивається ряд патологічних процесів, до яких належать:

в акантоз, для якого характерне посилене розмноження клітин шипу­ватого шару, що призводить до подовження й розширення епітеліаль­них гребінців;

■ акантоліз, при якому атрофуються міжклітинні епітеліальні містки, міцний зв'язок між клітинами епітелію руйнується й клітини легко зрушуються одна до іншої, що призводить до відшарування більш- менш значних шарів епітелію. Явища акантолізу були описані вперше при пухирчатці П.В. Нікольським; » гіалінова дистрофія клітин, що характеризується появою в кліти­нах склоподібної напівпрозорої однорідної субстанції щільної консис­тенції-гіаліну; я гіперкератоз як потовщення рогового шару епідермісу; а гранульоз - потовщення зернистого шару епідермісу; в паракератоз, при якому в клітинах рогового шару виявляються за­барвленії ядра, зернистий шар відсутній; в атрофія епідермісу, яка спостерігається при ряді захворювань шкіри. При цьому кількість шарів епідермісу зводиться до мінімуму, клітини зменшуються в об'ємі. Атрофія може поширюватися на весь епі­дерміс, коли спостерігається атрофія й гребінців епідермісу - згладжу­вання межі між епідермісом і дермою, або на окремі його шари. Зупинімося також на тих змінах, які відбуваються у волокнистих суб­станціях - колагенових, еластичних і аргентофільних волокнах, оскільки вони характерні й для інших патологічних процесів, що виникають у шкірі.

У той час як нормальний колаген ацидофільний, при деяких хворобли­вих процесах він починає реагувати базофільно. Цей колаген, що дає пато­логічно змінену базофільну реакцію, називають колацином. Так само й елас­тин, який у нормі реагує на кислі барвники, наприклад на орсеїн, при деяких патологічних або фізіологічних (наприклад похилий вік) впливах починає забарвлюватися основними барвниками й зветься елацином.

Значних змін зазнають при патологічних процесах і аргентофільні волокна. Реєструють різні ступені колагенізації, розпад та нарешті регенерацію.

У перебігу патологічних процесів відбувається ряд змін із боку нервових волокон: нерівномірна імпрегнація їх сріблом, чоткоподібні здуття, вакуолі- зація, фрагментація й розпад на дрібні зерна. Різні патологічні зміни можуть відбуватися і з оболонками нервових волокон, і з їхніми закінченнями.

Симптоми ураження нігтів

У дерматологічній практиці найчастіше зустрічаються такі симптоми ураження нігтів: аноніхія, оніходистрофія, гапалоніхія, оніхогрифоз, оніхо- рексис, оніхія, оніхошизис, оніхолізис та ін.

Аноніхія (anonychia) означає відсутність нігтя. Вона буває вроджена та набута. Вроджена аноніхія може бути апластичною (цілковита відсутність

нігтя), атрофічною (ніготь заміщений атрофічним епідермісом) та керато- тичною (ніготь заміщений гіперкератотичним роговим шаром). Набута аноніхія буває симптоматичною (при акантолітичній пухирчатці, бульозно- му епідермолізі, червоному плескатому лишаї, а також при цукровому діа­беті та деяких інфекційних хворобах) і травматичною.

Оніходистрофії (onychodystrophia) - група різноманітних змін форми й консистенції нігтя, які зумовлено порушеннями його трофіки. До групи оніходистрофій належать такі.

Гапалоніхія (hapalonychia) - набуте розм'якшення нігтя. При цьому нігтьова пластинка, розм'якшуючись на вільному краї, дещо викривлюєть­ся, розщеплюється, стає білуватою. Гапалоніхія зустрічається при спастич­ному паралічі, периферичному невриті, поліартриті, лепрі.

Оніхогрифоз (onychogryphosisj - зміна форми нігтя у вигляді кігтя птаха за рахунок його подовження, потовщення й викривлення. У ряді випадків ніготь має форму рогу або спіралеподібно закручується. Найчастіше оніхог­рифоз виникає на перших пальцях ступень.

Поперечно-борозенчаста оніхія (onychia sulcata transversa) означає появу в проксимальній частині нігтя поперечних борозенок завглибшки до 1 мм, що за кольором не відрізняються від навколишньої пластинки. Найчас­тіше спостерігається на першому, другому й третьому пальцях кистей. Ця оніходистрофія виникає при ряді дерматозів (акантолітичній пухирчатці, червоному вовчаку, псоріазі, грибоподібному мікозі), після інфекційних хво­роб (тифу, скарлатини, кору, вірусних гепатитів), при низці ендокрино- патій, при порушеннях кровообігу, як наслідок пологової травми.

Поздовжньо-борозенчаста оніхія (onychia sulcata longitudinalis) - стан нігтя, що характеризується поздовжніми борознами, обмеженими з боків трохи підвищеними гребінцями. Зустрічається при червоному плес­катому лишаї, функціональних розладах підшлункової залози й тонкого ки­шечнику, а також як ознака сенільних змін в осіб похилого віку. Одиничні поздовжні борозни нігтів можуть існувати у здорових людей і не бути пато­логічними змінами. Різновидом цього симптому є оніходистрофія, подібна рейкам даху (onychodystrophia schindalamoides), при якій на нігтях наявні множинні паралельні поздовжні борозни, що зустрічається при склеродермії та як ознака сенільних змін.

Цяткова оніхія (onychiapunctata) являє собою цяткове заглиблення на нігтьових пластинках (симптом наперстка). Зустрічається при псоріазі, екземі, мікозах, вогнищевій алопеції.

Трахіоніхія (trachyonychia) - оніходистрофія, при якій нігтьова плас­тинка стає шерехатою, тьмяною та лущиться.

Оніхошизис (onychoschizis) - дистрофія нігтів у вигляді розщеплення їх у поперечному напрямку, паралельно вільному краю нігтя. При цьому

ніготь росте нормально до вільного краю, після чого починає розщеплюва­тися (на два-три шари та більше), обламується або продовжує рости у виг­ляді двох-трьох дуже тонких пластинок, що лежать одна на одній. Запальні явища в м'яких тканинах відсутні. У патогенезі оніхошизису основна роль належить часто повторюваній травмі.

Оніхорексис (onychorrhexis) - розщеплення нігтьової пластинки в поздовжньому напрямку. На дні поздовжньої борозни нігтя, особливо глибо­кої, навіть при незначних і рідко повторюваних травмах легко утворюється тріщина. Спочатку борозна розщеплюється на вільному краї нігтя, потім тріщина збільшується в довжину в напрямку до матриксу нігтя. Залежно від характеру захворювання, що лежить в основі дистрофії нігтів, оніхорексис найчастіше виникає на пальцях кистей, рідше - на окремих пальцях ступень.

Оніхорексис нерідко поєднується з наперстковою дистрофією та оніхолі- зисом при екземі, псоріазі й особливо чітко виражений при червоному плескатому лишаї. Поздовжні борозни та тріщини нігтів можуть розвива­тися у хворих на оніхомікози, лепру, варикозну хворобу, ендокринну пато­логію, авітамінози, хвороби печінки й жовчовивідних шляхів.

Койлоніхія (koilonychia) характеризується утворенням блюдцеподібно- го втиснення на поверхні нігтьової пластинки. Койлоніхія зазвичай розви­вається на нігтях кистей, найчастіше на другому та третьому пальцях, і дуже рідко зустрічається на нігтях стоп. Найчастіше уражається кілька нігтьових пластинок, але іноді в патологічний процес залучаються всі нігті.

Птеригіум нігтя (pterigium unguis) - різновид оніходистрофії, що ха­рактеризується крилоподібним розростанням нігтьової шкірочки в довжи­ну та її переміщенням у бік дистального краю нігтьової пластинки в міру відростання. Інколи шкірочка вкриває всю нігтьову пластинку.

У здорових людей на четвертому та п'ятому пальцях ступень можна спостерігати надлишкову нігтьову шкірочку, що вкриває проксимальну частину нігтьової пластинки.

На руках птеригіум зустрічається в людей, які мають звичку гризти нігті (оніхофагія) або потерпають через хворобу Рейно, склеродактилію, обліте­руючий ендартеріїт, при дистрофічних змінах у хворих на червоний плес­катий лишай і псоріаз. При цьому нігтьові пластинки стоншуються, задній нігтьовий валик атрофується, довжина нігтьової шкірочки збільшується, стираються межі між нею, валиком і нігтьовою пластинкою.

Платоніхія (platonychia) - дистрофія нігтьової пластинки, при якій її поверхня видається плоскою, без нормальної опуклості. Платоніхія може бути вродженою та набутою, найчастіше її зумовлено професійними чин­никами. В обох випадках зазвичай уражено всі або більшість нігтьових пла­стинок. Дехто вважає платоніхію початковою стадією койлоніхії.

Нігті у формі ракетки (ungues en raquette) або нігті у вигляді годин­никових скелець (ungues en verres de montre) - різновид оніходистрофії, описаний іще Гіппократом. Вона буває вродженою та набутою, супровод­жуючи захворювання серця й легень, що призводять до хронічної гіпок­семії. Нігтьова пластинка при цьому має форму тенісної ракетки або годин­никового скельця, поверхня її плоска, поперечну кривизну зменшено. Як правило, уражаються нігті на перших пальцях кистей.

Оніхолізис (onycholysis) - різновид оніходистрофії нігтів, що характери­зується порушенням зв'язку нігтьової пластинки з нігтьовим ложем при збереженні її цілісності. Він виникає внаслідок травми, при сифілісі, грибко­вих та бактеріальних інфекціях (руброфітії, епідермофітії, кандидозі, піо­дермії), хворобах серцево-судинної, нервової, ендокринної або травної сис­тем. Відокремлення нігтьової пластинки від ложа починається з вільного дистального краю й поступово прогресує в напрямку до проксимального краю до ділянки ямочки нігтя. У більшості випадків частина нігтя, що відок­ремилася від ложа, становить не більш ніж половину протягу всієї нігтьової пластинки, порівняно рідко відокремлюється весь ніготь. Частина плас­тинки, що відокремилася від нігтьового ложа, зазвичай зберігає нормальну консистенцію, гладку поверхню, але набуває білувато-сіруватого забарв­лення. Виняток становлять випадки оніхолізису грибкової та бактеріальної етіології, коли нігтьова пластинка може деформуватися, її поверхня стає не­рівною, змінюється забарвлення. Залежно від розміру частини нігтя, яка відокремилася, розрізняють оніхолізис частковий і тотальний.

Оніхомадезис (onychomadesis) - оніходистрофія, що характеризується відокремленням від ложа всієї нігтьової пластинки не з вільного краю, як при оніхолізисі, а з проксимального відділу нігтьового ложа. На відміну від оніхолізису, що прогресує повільно, оніхомадезис розвивається зазвичай у короткий строк. Оніхомадезис нігтів кистей і стоп зустрічається на одному, кількох і зрідка на всіх пальцях. Відокремлюються переважно нігті на перших пальцях.

Перебіг процесу відокремлення нігтьової пластинки від ложа залежить від характеру захворювання й може бути гострим, із запальними явищами, супроводжуючись болючістю та видимою запальною реакцією або без суб'єктивних відчуттів.

Оніхомадезис може виникнути після значної травми нігтьової фаланги пальця. Описано випадки порівняно швидкого відторгнення нігтя при бур­хливому перебігу пароніхії, викликаної грибами роду Candida або патоген­ними бактеріями (стрептостафілококовою флорою). Описано розвиток оні- хомадезису при скарлатині (в період активного лущення шкіри кистей), тяжкій формі вогнищевої алопеції, спинному туберкульозі та псоріазі, буль- озному епідермолізі, істерії. У частині випадків механізм оніхомадезису за­лишається нез'ясованим, хоча причина, як правило, пов'язана з порушенням

кровообігу й патологією матриці иігтя. При відновленні функції матриці відростає нова здорова нігтьова пластинка. Однак, якщо у хворих із рецидивуючим оніхомадезисом розвиваються явища атрофії нігтьового ложа, процес завершується аноніхією.

Симптоми ураження стрижнів волосся

Клінічні ознаки ураження стрижнів волосся проявляються як плоске, перекручене, пупкоподібне, багнетоподібне, стоншене волосся тощо.

Плоске волосся (piliplanati) характеризується своєю плоскою формою. У поперечному розрізі воно має вигляд дещо заокругленої чотирикутної плоскої пластинки. Таке волосся зустрічається рідко поряд із нормальним і являє собою вроджену аномалію.

Перекручене волосся при трихокінезії, або трихокінез (pili torti, trichokinesis), характеризується наявністю всередині волосини 3-6 потов­щень, що лежать одне на одному, причому волосина в цих місцях перекру­чується навколо своєї поздовжньої осі на 180°. Таке волосся дуже ламке. Ділянки з перекрученим волоссям нагадують ділянки облисіння.

При бічному освітленні на вогнищах ураження волосся блищить, тому що в перекручених ділянках збільшується відбиття променів світла. Ура­жається найчастіше волосся маленьких дівчаток, рідше жінок-білявок.

Зазвичай після досягнення 8-12 років перекручене волосся стає непо­мітним, бо його приховує навколишнє нормальне волосся.

Пучкоподібне волосся (desmothrix, seu thysanothrix) - вроджене ура­ження волосся, при якому не відбувається його нормальна зміна. Волоси­ни, що замінюються, не випадають, а поряд із новими залишаються у воло­сяному фолікулі, піднімаючись над рівнем нормальної шкіри у вигляді чор­нуватих рогових щитків. При видаленні їх виявляють кущики або пучки волосин, кількість яких доходить до 20—40.

Пучкоподібне волосся може виникати на шкірі потилиці, спини, живо­та майже винятково в чоловіків.

Багнетоподібне волосся (pili baionettarii) - вроджена аномалія волос­ся, при якій на кінці волосини є помітне на око потовщення, що поступово тоншає до її вільного кінця. Таким чином, верхній кінець волосини нагадує багнет, через що таке волосся й одержало свою назву. Багнетоподібне во­лосся зустрічається рідко, причому зазвичай такими бувають лише окремі волосини, які ростуть поміж цілком нормальних волосин.

Стоншене волосся (pili subfiles) характеризується зменшенням своєї товщини. Стоншення розвивається поступово й часто супроводжує різні хвороби, які позначаються на стані волосся. Утворення тоншого волосся відбувається, вочевидь, унаслідок погіршення умов його живлення. При дальшому впливі несприятливих умов волосся починає інтенсивно випа­

дати, поступово розвивається облисіння; тому стоншення волосся нерідко передує його посиленому випадінню при хронічних процесах, що призво­дить до облисіння. Часто стоншення волосся можна спостерігати при се­бореї волосистої частини голови. Хвороба зустрічається досить часто, причому в жінок рідше, аніж у чоловіків.

Ламкість волосся, або трихоклазія (trichoclasia), може бути поздовж­ньою й поперечною. Поздовжнє розщеплення кінчиків волосся має назву трихоптилоз. Спершу поздовжня, потім поперечна ламкість волосся вини­кає при вузлуватій ламкості. До поперечної ламкості відносять крихкість волосся та ідіопатичну трихоклазію. Ламкість волосся виникає в умовах гіпофункції сальних залоз.

Трихоптилоз, або трихошизис (trichoptilosis, trichoschisis), виявляєть­ся в тому, що волосся завжди сухе, без нормальних блиску й слизькості. Це трапляється при різних захворюваннях шкіри волосистої частини голови з порушеною функцією саловиділення, інших хворобах (туберкульозі, сифілісі, анеміях), унаслідок неправильного догляду за волоссям, що спри­чиняє надмірне знежирення. Типова скарга - «січуться кінчики волосся».

Розщеплення волосся зустрічається досить часто й переважно в жінок на волосистій частині голови, однак його спостерігають також у чоловіків, зокрема у волоссі бороди. Трихоптилоз уражає не все волосся, а лише деякі волосини серед навколишніх нормальних. Кінчики волосин розщеплю­ються поздовжньо зазвичай на дві, рідше на три й більшу кількість частин, утворюючи щось на зразок пензлика. Трихоптилоз може не тільки виника­ти в стрижні вирослого волосся, але й існувати у коренях волосин водно­час із атрофією волосяних цибулин.

Вузлувата ламкість волосся, або вузлувата трихоклазія (trichoclasia nodosa), клінічно характеризується появою на стрижні волосся вузликів. При цьому на різній відстані один від одного по стрижню волосся, зазви­чай на його останній третині, з'являються дрібні щільні напівпрозорі світлі (на темному волоссі) або темні (на світлому) вузлики. Такі вузлики являють собою розширення стрижня волосини, що поздовжньо розще­пився в цих місцях. У вузлику частково розщеплюється поздовжньо й кіркова речовина. Між кожними двома вузликами волосина нормальна, мозкова речовина відсутня тільки в безпосередній близькості від вузлика. У місцях ураження (в ділянці вузликів) волосся легко обламується і обидві частини волосини в місцях облому мають вигляд пензликів. Утворюють­ся вузлики найчастіше у волоссі бороди та вусів у чоловіків і довгому волоссі голови в жінок.

Появу вузлуватої ламкості часто викликано механічною причиною - грубим розтиранням волосся, масажем, певною зміною фізико-хімічних властивостей волосся внаслідок неправильного догляду за ним.

Крихкість (поперечна ламкість) волосся (trichorrhexis) виявляється в тому, що воно ламається при різкому згинанні, грубому дотику або при роз­чісуванні, легко рветься при натягуванні. Це спостерігається при багатьох хворобах - анемії, туберкульозі, подагрі, сифілісі, вогнищевій алопеції та ін.

Ідіопатична трихоклазія (trichoclasia idiopathica) проявляється в тому, що волосся раптово мимовільно або після незначного натягування обламується на обмеженій ділянці приблизно на одному рівні над шкірою. Цей рівень у різних хворих може коливатися від кількох міліметрів до 5 й навіть 10 см. Іноді ділянка обламаного волосся збільшується певний час (до величини дитячої долоні в діаметрі), іноді згодом з'являються нові вогнища поряд або на якійсь відстані від первин­ного. Волосся на уражених ділянках продовжує рости нормально, але нерідко виникають рецидиви. Волосся має звичайний вигляд, іноді воно дещо тонше й тьмяніше порівняно зі здоровим.

Петлеподібне волосся, або трихонодоз (thrichonodosis), характери­зується утворенням петель. Іноді на одній волосині є кілька петель на різній відстані одна від одної, можлива поява подвійних і потрійних петель, що формують вузлик. Петлі здебільшого утворюються в нижній частині стрижня волосини. У ділянці петлі волосся часто обламується, й тоді залишається вкорочений стрижень волосини без верхівки, на його вільному кінці може утворитися пензлик, так само як при трихоптилозі. Трихонодоз є свідченням механічного травмування волосся, особливо при тривалому свербежі.

Веретеноподібне волосся при веретеноподібній аплазії волосся, або монілетриксі (monilethrix), має на всьому протязі потовщення, які чергу­ються з потоншеннями. У слабкопігментованому волоссі потовщені місця видаються світлішими, стоншені - темнішими, що пояснюється наявністю повітря в потовщеннях і його відсутністю у стоншених місцях. При темно­му кольорі волосся потовщені місця здаються темнішими, оскільки повітря недостатньо для їхнього освітління, а світліший відтінок стоншених місць зумовлюється меншою, аніж у потовщеннях, кількістю пігменту. Волосся обламується на стоншених ділянках.

Симптоми порушення ОВОЛОСІННЯ

До порушень росту й випадіння волосся належать гіпертрихоз (підви­щене оволосіння) й алопеція (облисіння).

Гіпертрихоз (hypertrichosis) - це надлишкове оволосіння будь-яких діля­нок тіла. За основними причинами виникнення гіпертрихоз поділяється на:

■ вроджений пушковий гіпертрихоз (у цьому разі зародкове волосся не заміщується пушковим і термінальним, а продовжує рости, досягаючи в довжину 10 см та більше, що може свідчити про наявність соматич­ної спадкової хвороби);

■ набутий пушковий гіпертрихоз, коли з волосяних фолікулів, що дають ріст пушковому волоссю, починає рости зародкове волосся. Цей стан - провісник злоякісних новоутворень. У 98% відповідних хворих вияв­ляють ту чи іншу злоякісну пухлину; гіпертрихоз виникає іноді за кілька років до виявлення пухлини; в медикаментозний гіпертрихоз, при якому відбувається рівномірне оволосіння різних ділянок тіла в результаті вживання деяких препа­ратів - кортикостероїдів, циклоспорину, стрептоміцину, міноксидилу, пеніциламіну, псораленів; в симптоматичний гіпертрихоз зустрічається при порфірії, бульозному епідермолізі, черепно-мозкових травмах, фетальному алкогольному синдромі, дерматоміозиті, виснаженні, нервовій анорексіїтощо; а травматичний гіпертрихоз означає посилений ріст волосся в місцях травм, рубців, постійного подразнення шкіри. Типовий приклад - ріст волосся на обличчі в чоловіків при постійному голінні.

Алопеція (alopecia) - це знижене оволосіння внаслідок посиленого ви­падіння та недостатнього відновлення волосяного покриву. Алопецію різного генезу можна поділити на дві великі групи:

в рубцева алопеція, що проходить із утворенням рубця, в якому пов­ністю або частково атрофуються волосяні фолікули; в нерубцева алопеція, при якій не спостерігається атрофія волосяних

фолікулів, теоретично з них можна викликати ріст волосся. За площею ураження виділяють дифузну та вогнищеву алопецію. Алопеція буває спадковою, а також обмінного (наприклад при себореї, гіпотиреозі, авітамінозах), травматичного, опікового, токсичного (зокрема при інтоксикації солями талію, при тривалому лікуванні цитостатичними препаратами), інфекційного (при фавусі, глибоких піодерміях, сифілісі та ін.), нейропсихогенного походження.

Пропедевтика дерматовенерології. Загальні питання етіології та патогенезу дерматозів

ЗНАТИ:

в основні екзогенні й ендогенні чинники розвитку захворювань шкіри та захворю­вань, що передаються переважно статевим шляхом; в етапи діагностики шкірних хвороб і захворювань, що передаються переважно статевим шляхом;

а відносність поділу на первинні та вторинні морфологічні елементи висипки; а характеристику різновидів первинних елементів шкірної висипки; • характеристику різновидів вторинних елементів шкірної висипки.

УМІТИ:

е оцінити характер шкірної висипки;

• здійснити аналіз наявних на шкірі хворого елементів висипки;

• з 'ясувати зв 'язок появи й еволюції шкірної висипки із зовнішніми факторами та патологією внутрішніх органів;

• правильно підібрати й застосувати додаткові методи клінічного та лаборатор­ного обстеження у хворих на шкірні хвороби й захворювання, що передаються переважно статевим шляхом.

При хворобі більша частина змін в організмі є проявом його динамічної реакції на вплив хвороботворного джерела. У свою чергу, стан організму тісно пов'язано із соціальними умовами існування, соціально-побутовими умовами життя й роботи людини; саме це лежить в основі визначення хвороби як соціального явища.

Етіологія (грецьк. ата - причина, Хоуо'С, - наука) вивчає причини та умови виникнення хвороб. Причини ці можуть бути екзогенного й ендо­генного порядку. Під терміном «патогенез» мають на увазі механізм виник­нення та розвитку хвороби, а також шляхи поширення хвороботворного процесу.

Екзогенні й ендогенні фактори виникнення захворювань шкіри

До екзогенних факторів виникнення дерматозів (тобто захворювань шкіри) належать ті, що діють на організм іззовні, безпосередньо на шкіру. Розрізняють фактори фізичні (механічні, термічні, вплив променевої енергії), хімічні, біологічні (віруси, бактерії, гриби та грибоподібні організ­ми, іноді водорості, деякі членистоногі, рослини та ін.).

Механічні травми, викликані, наприклад, тертям, можуть стати причи­ною виникнення на шкірі запальних явищ - дерматитів, крововиливів або сприяти появі змозолінь тощо.

Термічні травми зумовлено дією на шкіру надмірно низьких або високих температурних впливів. Відповідно до того, якого температурного впливу заз­нала шкіра, на ній можуть виникати озноблення, обмороження або опік та ін.

Променева енергія являє собою етіологічний фактор для виникненні ряду дерматозів. Сюди належать сонячні промені, іонізуюче випроміню­вання та ін. Дерматити, які розвиваються при цьому, можуть мати легкий минущий характер, але можуть спричиняти й тяжкі ураження шкіри, що погано загоюються.

Хімічні фактори, які спричиняють дерматози, надзвичайно різно­манітні. Вони нерідко можуть бути пов'язані з професійними особливостя­ми роботи або із застосуванням різних лікарських засобів. Щодо розуміння механізму дії на шкіру хімічних факторів ми постійно стикаємося з пробле­мою сенсибілізації, алергії організму, що створює певні труднощі при трак­тування цього питання.

Представники майже всіх царств живої природи (бактерії, найпростіші, гриби, рослини й тварини) можуть бути етіологічними чинниками уражень =злрн та захворювань, що передаються переважно статевим шляхом. Про це г:-оадніше буде сказано при розбиранні тих чи інших нозологічних одиниць,

.".'огічним чинником при виникненні яких є інфекційний агент.

Ендогенні фактори дуже різноманітні, включаючи вплив на шкіру практично всіх без винятку органів і систем.

Так, ендокринні порушення як етіологічний фактор при виникненні зах­ворювань шкіри мають різний характер і різні клінічні прояви - порушення анатомічних структур, зміну функції залоз шкіри, вегетативні й вазомоторні симптоми, неправильності пігментоутворення тощо.

Порушення лімфообігу, кровообігу та хвороби крові призводять до виникнення слоновості, акроціанозу, червоних вугрів, шкірних проявів лейкемій тощо.

Аутоінтоксикація, зумовлена, наприклад, усмоктуванням патологічних продуктів із шлунково-кишкового тракту, порушенням видільної здатності нирок та інших органів, також спричиняє ряд захворювань (кропивницю, свербець та ін.).

Багато хімічних і харчових речовин, що потрапляють в організм, можуть призводити до появи ряду токсичних еритем або сверблячих дерматозів.

Мікроорганізми з початковою локалізацією у внутрішніх органах або в крові також можуть спричинити появу низки захворювань - септичних еритем, вторинного актиномікозу шкіри й т. ін.

Захворювання центральної та периферичної нервової системи відбива­ються на стані шкіри й призводять до різних її хвороб. Так, наприклад, при спинній сухотці, сирингомієлії, лепрозних невритах тощо можуть виника­ти перфоровані виразки. Нерідко висипка вкриває ділянку розгалуження певних нервових стовбурів, наприклад при оперізувальному герпесі, червоному плескатому лишаї та ін.

Що стосується порушень психогенного порядку, то дотепер неможливо виділити як окремий різновид «психогенні шкірні захворювання». Для пси­хологічного анамнезу важливо насамперед те, що передувало появі хворо­би. Це нічого не каже про форми й характер викликаних соматичних змін. Морфологічні прояви в цьому плані є вторинними як продукт індивідуаль­ної шкірної реакції. Тому аналогічні психічні моменти можуть у різних лю­дей спричиняти зовсім різні шкірні зміни й, навпаки, певні однакові зміни шкіри навіть в одного індивідуума можуть мати різні причини.

Соціальні фактори виникнення дерматозів залежать від культурно- побутових умов, в яких живе населення. Вони відіграють чималу роль стосовно виникнення гострозаразних інфекційних та паразитарних дерма­тозів (піодермій, корости, педикульозу), а також захворювань, що переда­ються переважно статевим шляхом.

Клінічна картина захворювань шкіри й тих, що передаються переважно статевим шляхом, являє собою складний симптомокомплекс, який утворе­но різноманітними проявами. Насамперед сюди належать прояви, які ло­калізуються на шкірному покриві або видимих слизових оболонках. При цьому розрізняють симптоми суб'єктивні та об'єктивні. До суб'єктивних симптомів належать ті, які відчуває сам пацієнт та які здебільшого стосу-

ються безпосередньо шкіри. Об'єктивними є ті зміни, що зазначає лікар у пацієнта при огляді або інших фізикальних дослідженнях шкіри.

Важливо пам'ятати, що дерматози досить часто супроводжуються симптомами, які стосуються всього організму в цілому. До них належать підвищення температури тіла, явища анемії, загальна слабкість, зміни психіч­ного стану. Разом із тим при хворобах шкіри можуть виникати пов'язані з ними захворювання окремих органів або систем, зокрема ураження шлунково-кишкового тракту, нервової та ендокринної систем, органів кровотворення, кровоносних і лімфатичних судин.

Суб'єктивні та об'єктивні симптоми шкірних захворювань

Суб'єктивні симптоми. Суб'єктивні симптоми шкірних захворювань залежать переважно від індивідуальних особливостей пацієнта. Одні реа­гують інтенсивно й жваво на порівняно незначні ознаки хвороби, інші ставляться спокійно навіть до виражених проявів дерматозу. Прикладом може слугувати відчуття свербежу. Одних пацієнтів це відчуття позбавляє сну та порушує їхнє загальне самопочуття, тоді як інші не сприймають свербіж як дискомфорт і практично не помічають його.

Суб'єктивні симптоми зводяться до різних за своїм характером і силою відчуттів самого хворого. Такими відчуттями переважно є різні порушення чутливості у вигляді гіперестезій (свербежу, печіння, болю), гіпо- та анес- тезій, парестезій («повзання мурашок», стягування, оніміння). Ці симптоми відчуває сам пацієнт, і лише деякі з них може бути зазначено лікарем, як, на­приклад, порушення шкірної чутливості й відчуття свербежу, про яке лікар може судити на підставі наявних у хворого на шкірі екскоріацій (розчухів).

Об'єктивні симптоми. При вивченні об'єктивних симптомів у пацієнтів слід ознайомитися зі станом усього шкірного покриву, для чого ви­користовують зорові враження, а також дотикові відчуття. Вивчають стан шкіри в цілому - її колір, блиск, тургор, сухість або вологість, температурну реакцію, а також місцеві зміни. При вивченні місцевих змін шкіри велике значення має знання елементів шкірних висипань, які зумовлюють шкірне ураження.

Етапи діагностичного процесу

Для правильної організації діагностичного процесу треба знати три його етапи - морфологічний, клінічний та етіопатогенетичний.

Морфологічний етап завершується встановленням попереднього діаг­ноз},; Він може здійснюватися аналітичним або синтетичним шляхом. Пер- zrEiit різновид побудови морфологічного етапу більш властивий віденській дерматологічній школі. У такому разі перш за все визначають усі наявні у

хворого морфологічні елементи, тобто здійснюється аналіз. При цьому на­самперед слід установити, чи вивищується елемент над рівнем шкіри, чи має він порожнину; яким шляхом здійснюється зворотний розвиток (регрес) елементу - чи зникає він безслідно, чи залишає після себе кірочки, лусочки, рубець та ін.

Дальший аналіз здійснюють таким чином. Якщо елемент не виви­щується над поверхнею шкіри, значить, це пляма (єдиний первинний еле­мент, що не виступає над рівнем шкіри). У такому разі слід визначити, який характер має ця пляма (див. нижче). Якщо ж елемент вивищується над по­верхнею шкіри, треба провести обстеження на наявність чи відсутність у ньому порожнини, а далі - аналіз первинних порожнинних або безпорож- нинних елементів. Характер морфологічного елементу встановлюють на основі не тільки огляду, але й пальпації, діаскопії, зішкрібання тощо.

Синтезований шлях здійснення морфологічного етапу діагностичного процесу більш властивий дерматологам, які дотримуються основ учення французької школи. При цьому насамперед оцінюють усю висипку в ціло­му, встановлюють взаємозалежність окремих елементів, поширеність, ло­калізацію, групування, моно- або поліморфність їх. Так, наприклад, при ро­жевому лишаї Жибера елементи висипки мають овальну форму, розміщуються за лініями Лангера на шкірі грудної клітки й загальна картина має вигляд ялинки, а при псоріазі пошкодження найчастіше локалізуються на волосистій частині голови, ліктях, колінах, попереку. Це й дає змогу встановити попередній діагноз, після чого починають аналіз характеру окремих елементів висипки й застосовують додаткові методи обстеження.

Після завершення морфологічного етапу та встановлення попереднього діагнозу переходять до клінічного етапу діагностичного процесу. На цьому етапі насамперед пов'язують дані морфологічного аналізу з анамнезом захво­рювання, після чого вдаються до додаткових методів обстеження (діаскопії, зісшкрібання за Броком, визначення дермографізму тощо). При цьому з тих зах­ворювань, які підозрюють при встановленні попереднього діагнозу, по черзі виключають хвороби починаючи з найменш імовірних. Закінчується цей етап діагностики встановленням клінічного діагнозу, наприклад екзема, псоріаз.

Найвищий етап діагностики - етіопатогенетичний, який завершується встановленням остаточного діагнозу. На цьому етапі визначають форму но­зологічної одиниці захворювання, його етіологічну та патогенетичну сутність з усіма особливостями, характерними для організму конкретного хворого. Установлюють також наявність супровідних захворювань та зв'язок їх із дерматозом, що дає змогу призначити раціональну комплексну терапію.

Морфологічні елементи висипки на шкірі й слизових оболонках

Висипка, або еффлоресценції (eruptio, efflorescentia), - клініко-морфо- логічні зміни шкіри (екзантеми) й слизових оболонок (енантеми), які розви­ваються під впливом різноманітних ендогенних та екзогенних факторів і є основним симптомом шкірних та ряду інфекційних хвороб. Особливості морфологічних елементів висипки, їхній колір, форма, консистенція, лока­лізація та інші ознаки в сукупності із загальними властивостями шкіри (наприклад забарвленням, еластичністю, станом секреторної діяльності), вирішальним чинником при діагностиці захворювань шкіри.

Будь-яка висипка на шкірі складаються з певних морфологічних еле­ментів, що утворюють немовби абетку дерматовенерології. Неможливо здійснити опис змін на шкірі, не знаючи цієї абетки.

Розрізняють первинні та вторинні елементи висипки. До первинних елементів належать ті, що виникають як безпосередній наслідок патологіч­ного процесу в шкірі. Вторинними є елементи, що розвиваються з первин­них унаслідок спонтанної еволюції їх або виникають у результаті лікування. Треба згадати про відносність поділу еффлоресценцій на первинні та вто­ринні елементи. Із цим пов'язано те, що первинні елементи в певних ви­падках можуть виступати в ролі вторинних, тобто бути наслідком еволюції якогось елементу, а вторинні елементи при деяких захворюваннях можуть характеризуватися як первинні еффлоресценції. Нижче при характеристиці окремих елементів ми наведемо приклади того, як первинні елементи виступають у ролі вторинних і навпаки.

Первинні морфологічні елементи висипки

Первинні морфологічні елементи висипки поділяють на безпорож- нинні (пляма, папула, горбик, вузол, уртика) та порожнинні (пухирець, пухир, гнійничок).

Пляма (macula) являє собою елемент без рельєфу зі зміненим кольором шкіри. Плями поділяють на судинні, пігментні, геморагічні.

Судинні плями бувають запальні та незапальні. Запальні судинні плями характеризуються тимчасовим розширенням кровоносних судин у дермі. При натисканні на уражену ділянку шкіри кровоносні судини спадаються й інтенсивність забарвлення плями стає меншою або пляма зовсім зникає, а після припинення натискання відновлюється. Колір запальних плям - від яскраво-червоного до синюшно-червоного. При своєму зворотному розвит­ку запальні плями можуть укриватися лусочками, залишати після себе на тривалий час вторинні пігментні зміни кольору шкіри або зникати без сліду.

За розмірами запальні плями поділяються на розеоли (roseola) з діамет­ром до 2 см та еритеми (erythema) - більшого діаметра.

За розмірами геморагічні плями поділяють на петехії (petechiae) - цят- кові крововиливи, пурпуру (purpura) - розміром до 2 см та екхімози (ecchymosis) - більшого розміру. Окремо виділяють лінійний крововилив (vibex, множ, vibices) та значний синець (sugylatio).

Бувають також плями, які виникають унаслідок уведення в шкіру чужо-

рідних речовин (наприклад татуювання).

Папула (papula), або вузлик, - первинний без- порожнинний морфологічний елемент, що характе- ризується зміною рельєфу шкіри, часто її забарвлен- ня й консистенції, та зникає, як правило, безслідно. За глибиною залягання виділяють папули епідер- мальні, розташовані в межах епідермісу (плоскі бородавки); дермальні, що локалізуються в сосочко-

зображення п^ш (papula). ^В0МУ ^ШаР^{І ДЄ}Р^МИ (^ПаПУ^ЛЬ03НІ Сифіліди), й епідермо-

Незапальні судинні плями пов'язано з неправильним розвитком у шкірі кровоносних судин. Вони бувають вроджені (наприклад судинні невуси - naevi vasculosi) та набуті в результаті стійкого розширення поверхневих судин (наприклад телеангіектазії - teleangiectasiae).

Пігментні плями можуть мати підвищений вміст пігменту (гіперпігмен- товані плями), знижений (гіпопігментовані) або пігмент у них відсутній (депігментовані). Вони бувають вродженими та набутими. Прикладами вроджених гіперпігментованих плям слугують пігментні невуси (naevi pigmentosi), набутих гіперпігментованих - веснянки (ephelides), вроджені депігментовані плями бувають при альбінізмі (albinismus), набуті депігмен­товані - при вітиліго (vitiligo).

Геморагічні плями з'являються внаслідок крововиливів у шкіру при травмуванні судин або підвищеній проникності їхніх стінок. При натис­канні на такі плями їхній колір майже не змінюється. Забарвлення поступо­во переходить від червоного до синього, зеленого, жовтого (внаслідок ут­ворення продуктів розпаду гемоглобіну). Як правило, такі плями зникають повністю за один-два тижні.

Рис. 2.2. Схематичне зображення запальної плями

(macula inflammatoria).

Рис. 2.3. Схематичне зображення гіперпігментованої ПЛЯМИ (macula hyperchromica).

Рис. 2.4. Схематичне зображення депігментованої ПЛЯМИ (macula achromica).

дермальні (папули при псоріазі, червоному плескатому лишаї, атопічному дерматиті). Папули можуть бути запальні й незапальні. Останні формуються в результаті розростання епідермісу за типом акантозу (бородавки), розрос- тання дерми за типом папіломатозу (папіломи) або відкладання в шкірі про- дуктів обміну (ксантоми). Запальні папули зустрічаються набагато частіше - при псоріазі, вторинному сифілісі, червоному плескатому лишаї, екземі та ін. При цьому з боку епідермісу можуть спостерігатися акантоз, гранульоз, гіпер- кератоз, паракератоз, а в сосочковому шарі дерми відкладається клітинний інфільтрат. Залежно від розміру папули бувають міліарними, або просоподіб- ними (1-3 мм у діаметрі), лентикулярними, або сочевицеподібними (0,4— 0,9 см у діаметрі), та нумулярними, або монетоподібними (1-3 см у діаметрі). При деяких дерматозах відбуваються периферичний ріст папул і злиття їх із формуванням більших елементів - бляшок (наприклад при псоріазі). Папули за обрисами можуть бути округлими, овальними, багатокутними (поліго- нальними), за формою - плоскими, напівкулеподібними, конічними (із заго- стреною верхівкою), за консистенцією - щільними, щільно-еластичними, тістуватими, м'якими. Іноді на поверхні папули утворюється везикула. Такі елементи одержали назву папуло-везикули, або серопапули (seropapula)

(при корості).

Горбик (tuberculum) - первинний безпорож- нинний інфільтративний морфологічний елемент, що залягає в сітчастому шарі дерми, характери- зується незначними розмірами (від 0,5 до 1 см у діаметрі), зміною забарвлення шкіри, її рельєфу й консистенції та залишає після себе стійкий слід у вигляді рубця або рубцевої атрофії.

Розрізняють горбики запальні та незапальні. Перші формуються переважно в сітчастому шарі дерми за рахунок утворення інфекційної грануль- оми. Клінічно вони досить подібні до папул. Ос-

новна відмінність полягає в тому, що горбики, як правило, виразкуються й залишають після себе рубці. Можливе розкриття горбика без стадії ви- разки з переходом у рубцеву атрофію шкіри. Запальні горбики спостеріга-

ються при лепрі, туберкульозі шкіри, лейшма- ніозі, третинному сифілісі. Незапальні горбики - це доброякісні новоутворення дерми (фіброми, лейоміоми).

Вузол (nodus) - первинний безпорожнинний інфільтративний морфологічний елемент, що залягає глибоко в дермі та гіподермі й має великі розміри (від 2 до 10 см та більше в діаметрі). У міру розвитку па-

тологічного процесу вузол здебільшого виразкується зображення вузола {nodus).

Рис. 2.6. Схематичне зображення горбика

(іtuberculum).

з дальшим рубцюванням. Визрізняють вузли запальні, наприклад сифілітичні гуми, фурункули, й незапальні, що утворюються в результаті доброякісного відкладання в шкірі жиру (ліпоми) або злоякісних проліферативних процесів (лімфоми). Іноді вузли можуть безслідно розсмоктуватися (наприклад фурун- кул на стадії формування), організовуватися (солями кальцію) або заміщуватися фіброзною тканиною (гуми при сифілісі у ділянці суглобів).

Пухирець або везикула (vesicula) - первин- ний порожнинний морфологічний елемент до 0,5 см у діаметрі, що має дно, покришку й порож- нину, заповнену серозним або серозно-геморагі- чним вмістом. Пухирці розміщуются в епідермісі (інтраепідермально) або під ним (субепід- ермально). Вони можуть виникати на тлі не- зміненої шкіри (при дисгідрозі) або на еритема- тозному тлі (герпес). Найчастіше утворюються за рахунок спонгіозу (при екземі, алергічному дер- матиті) або балонуючій дистрофії (при простому

та оперізуючому герпесі). При травмуванні пухирців утворюються мно- жинні мокнучі ерозії, які згодом епітелізуються, не залишаючи стійких змін шкіри. Розрізняють пухирці однокамерні (при екземі) та багатока-

Пухир (bulla) - первинний порожнинний морфологічний елемент, що складається з дна, по- кришки й порожнини, яка містить серозний чи ге- морагічний ексудат. Покришка може бути напру- женою або в'ялою, щільною або тонкою. Відрізняється від пухирця більшими розмірами - від 0,5 до кількох сантиметрів у діаметрі. Елементи можуть бути розташовані як на незміненій, так і на запаленій шкірі.

Пухирі можуть утворитися в результаті аканто- лізу та розміщуватися внутрішньоепідермально

(при акантолітичній пухирчатці) або в результаті набряку шкіри, що призво- дить до відшарування епідермісу від дерми, й розташовуватися субепідер- мально (простий контактний дерматит). На місці пухирів, які розкрилися, утворюються ерозивні поверхні, що надалі епітелізуються, не залишаючи рубців.

Гнійничок, або пустула (pustula), - первинний порожнинний мор- фологічний елемент, заповнений гнійним вмістом. За розташуванням у шкірі розрізняють поверхневі та глибокі, фолікулярні (найчастіше стафіло- кокові) й нефолікулярні (найчастіше стрептококові) пустули. Поверхневі фолікулярні гноячки формуються в устях фолікула або захоплюють до 2/3

Рис. 2.8. Схематичне зображення пухирця (vesicula).

мерні (при герпесі).

Рис. 2.9. Схематичне зображення пухиря

(bulla).

Рис. 2.10. Схематичне зображення поверхневої фолікулярної пустули

(ostiofolliculit).

Рис. 2.11. Схематичне зображення поверхневої нефолікулярної пустули

(impetigo streptogenes).

Рис. 2.12. Схематичне зображення вугря

(аспе).

його довжини, тобто розташовуються в епідермісі чи сосочковому шарі дерми. Вони мають конусоподібну форму, пронизані волоссям у цен­тральній частині, де просвічує жовтуватий гнійний вміст, діаметр їх ста­новить 1-5 мм. При регресі пустули гнійний вміст може зсихатися в жов­тувато-коричневу кірочку, яка потім відпадає. На місці фолікулярних поверхневих пустул не залишається стійких змін шкіри, можлива лише тимчасова гіпо- або гіперпігментація. Поверхневі фолікулярні пустули спостерігаються при остіофолікулітах, фолікулітах, звичайному сикозі. Глибокі фолікулярні пустули (глибокий фолікуліт) охоплюють при своєму формуванні весь волосяний фолікул і розташовуються в межах усієї дерми, охоплюючи нерідко й гіподерму.

Поверхневі нефолікулярні пустули - фліктени (phlyctaena) мають по­кришку, дно й порожнину з каламутним вмістом, оточену віночком гіпе­ремії. Вони розташовуються в епідермісі й зовні мають вигляд пухирів із помітним вмістом. Спостерігаються при імпетиго. При регресі пустули ексудат зсихається в кірки, після відторгнення яких залишається тимчасо­ва де - або гіперпігментація. Глибокі нефолікулярні пустули - ектими (ectyma) - формують виразки із гнійним дном, спостерігаються при хронічній виразковій піодермії та ін. На місці їх залишаються рубці. Екти- ма, вкрита шаруватою кірочкою, яка нагадує черепашку равлика, нази­вається рупією (гиріа). Пустули також можуть сформуватися навколо вивідних проток сальних залоз, наприклад при вульгарних вуграх (аспе), й, оскільки протока сальної залози відкривається в устя волосяного фолі­кула, теж мають фолікулярний характер. Глибокі пустули, що сформували­ся навколо вивідних проток апокринових потових залоз при гідраденіті, розкриваються через фістульні ходи й залишають після себе рубці.

Уртика (urtica) - первинний безпорожнинний ексудативний морфо­логічний елемент, що виникає в результаті обмеженого гострозапального набряку сосочкового шару дерми й характеризується ефемерністю (існує від кількох хвилин до кількох годин, зникаючи безслідно). Виникає зазви­чай як алергічна реакція негайного, рідше вповільненого типу на ендо­

Вторинні морфологічні елементи висипки

Серед вторинних морфологічних елементів розрізняють вторинну пігментну пляму, тріщину, екскоріацію, ерозію, виразку, лусочку, кірку, рубець, ліхеніфікацію, вегетацію.

Вторинна гіпо- або

гіперпігментація (hypo- seu hyperpigmentatio secun- daria) - це зміна кольору шкіри на місці первинних (папул, пустул та ін.) або вторинних (ерозій, екско- ріацій) елементів. На- приклад, на місці ко- лишніх папул при псоріазі найчастіше залишаються ділянки гіпопігментації,

що точно відповідають обрисам колишніх первинних елементів (псоріа- тична псевдолейкодерма), а при регресі папул червоного плескатого ли- шаю зазвичай залишається гіперпігментація, що тримається протягом кількох тижнів і навіть місяців.

Тріщина (fissura, rhagas) - вторинний морфо-

логічний елемент, що являє собою лінійне пору- шення цілісності шкірного покриву в результаті зниження еластичності шкіри. Тріщини поділя- ються на поверхневі (fissura), які розташовуються в межах епідермісу, епітелізуються й регресують без сліду, наприклад при мікозах, нейродерміті тощо), та глибокі (rhagas, множ, rhagades), що локалізуються в межах епідермісу й дерми, нерідко кровоточать із утворенням геморагічних кірочок, регресують із формуванням лінійного рубця, на- приклад при вродженому сифілісі.

генні або екзогенні подразники. Уртикарні еле- менти висипки спостерігаються при укусах ко- мах, кропивниці, токсидерміях, дерматозі Дюрін- га. Клінічно уртика являє собою ущільнений підвищений елемент округлих або неправильних обрисів, рожевого кольору, іноді з білуватим відтінком у центрі, що супроводжується свербе- жем та печінням. Вторинних змін шкіри (навіть тимчасових) не залишає.

Рис. 2.13. Схематичне зображення уртики (urtica).

Рис, 2.14. Схематичне зображення гіперпігментації

(,hyperpigmentatio).

Рис. 2.15. Схематичне зображення гіпопігментації

(hypopigmentatio).

Рис. 2.16. Схематичне зображення глибокої тріщини

(rhagas).

Екскоріація (excoriatio), або розчух, або садно, проявляється порушенням цілісності шкірного по­криву в результаті механічного ушкодження його при розчухах. Екскоріації найчастіше бувають лінійними або повторюють обриси пошкоджено­го первинного елемента висипки. Залежно від глибини ушкодження шкірного покриву екскоріації можуть регресувати безслідно або з утворенням рубця, гіпо- чи гіперпігментації. Екскоріації є об'єк­тивним свідченням свербежу в пацієнта.

Ерозія (erosio) виникає при пошкодженні по­верхневих первинних порожнинних морфологіч­них елементів або зволоженні запальних папул та являє собою порушення цілісності шкірного по­криву чи слизової оболонки в межах епідермісу (епітелію). Ерозії з'являються на місці везикул, пу­хирів або поверхневих пустул і мають ті ж самі об­риси та розміри, що й первинні елементи. Іноді ерозії можуть утворюватися й на папульозних ви­сипках, особливо при локалізації їх у складках, на слизових оболонках (ерозивні папульозні сифілі- ди, ерозивно-виразковий червоний плескатий лишай). Регрес ерозій відбувається шляхом епітелі­зації й закінчується безслідним зникненням із можливою тимчасовою гіперпігментацією.

Виразка (ulcus) є глибоким порушенням цілісності шкірного покриву в межах сполучнотка­нинного шару дерми, а іноді гіподерми та тканин, які лежать під нею. Виникає при розпаді горбиків, вузлів або розкритті глибоких пустул. У виразці виділяють дно й краї, які можуть бути м'якими (ту­беркульоз) або щільними (рак шкіри). Дно може бути гладеньким (сифілітичний твердий шанкер) або нерівним (хронічна виразкова піодермія), вкритим різноманітними виділеннями, некротич­ним нальотом або грануляціями. Краї бувають підритими, стрімчастими, блюдцеподібними. Після загоєння виразок завжди залишаються рубці.

Лусочка (squama) являє собою рогові пластин­ки, що, відторгуючись, спричиняють лущення (desquamatio). Фізіологічне лущення відбувається

Рис. 2.17. Схематичне зображення екскоріації

(excoriatio).

Рис. 2.18. Схематичне зображення ерозії

(erosio).

Рис. 2.19. Схематичне зображення виразки

(ulcus).

Рис. 2.20. Схематичне зображення лусочки (squama).

Рубець (cicatrix) виникає при загоєнні вира- зок, глибоких пустул, тріщин, екскоріацій. Він являє собою новоутворену грубоволокнисту сполучну тканину (колагенові волокна). Стосов-

^ ,^ но поверхні шкіри рубці можуть бути поверхне-

рг вими й глибокими, атрофічними або гіпертрофі-

чними. У межах їх відсутні придатки шкіри (волосся, потові й сальні залози), епідерміс гла- денький, блискучий. Колір свіжих рубців черво- ний, потім пігментований, а наприкінці - білий.

Рубцеподібна атрофія (atrophia cicatricans) - це кількісне та якісне зменшення складу всіх шарів шкіри, що виникає при розсмоктуванні гли- бокого дермального інфільтрату без попереднього виразкування. При цьому шкіра стоншена, позбавлена нормального рисунка, нерідко западає

постійно й зазвичай непомітно. При патологічних процесах (гіперкератоз, паракератоз) лущення набуває набагато вираженішого характеру. Залежно від розміру лусочок лущення буває висівкоподібним (лусочки дрібні, ніжні, неначе припудрюють шкіру), пластинчастим (лусочки більші) й великоплас- тинчастим (роговий шар відторгається пластами). Висівкоподібне лущення спостерігається при різноколірному лишаї, руброфітії, пластинчасте - при псоріазі, великопластинчасте - при еритродерміях. Лусочки тримаються пухко, легко знімаються (при псоріазі) або сидять щільно й відокремлюються на превелику силу (при червоному вовчакові). Сріблясто-білі лусочки харак­терні для псоріазу, жовтуваті - для себореї, темні - для деяких різновидів іхтіо­зу. В окремих випадках спостерігаються просочування лусочок ексудатом і формування лусочко-кірок (при ексудативному псоріазі).

Кірка (crusta) виникає при зсиханні вмісту пухирців, пухирів, пустул. Залежно від різновиду ексудату кірки можуть бути серозними, геморагічни­ми, гнійними або змішаними. Форма кірок найчастіше неправильна, хоча й відповідає контурам первинної висипки.

Рис. 2.21. Схематичне зображення кірки серозної

(crusta serosa).

Рис. 2.22. Схематичне зображення кірки кров'яної

(crusta haemorragica).

Рис. 2.23. Схематичне зображення кірки гнійної

(crusta purulenta).

Рис. 2.24. Схематичне зображення рубця (cicatrix).

порівняно з навколишніми незміненими ділянка- ми й нагадує на вигляд цигарковий папір, що особливо помітно при бічному стисканні. Подібні зміни зазначають при червоному вовча- ку, склеродермії та ін.

Ліхеніфікація (lichenificatio), або ліхеніза- ція (lichenisatio), характеризується посиленням шкірного рисунка, стовщенням та ущільненням шкіри за рахунок папульозної інфільтрації й гіпер- кератозу. Шкіра в межах вогнищ ліхеніфікації на- гадує шагреневу. Подібні зміни нерідко форму- ються при хронічних сверблячих дерматозах, які проявляються папульозними еффлоресценціями (атопічному дерматиті, нейродерміті, хронічній екземі).

Вегетація (vegetatio) характеризується розростанням сосочкового шару дерми, має вор- синчасту поверхню, що нагадує цвітну капусту або півнячий гребінець. Вегетації нерідко виника- ють на дні ерозивно-виразкових дефектів (вологі вегетації) при вегетуючій пухирчатці, на поверхні первинної папульозної висипки (сухі вегетації) при гострокінцевих кондиломах.

Визначення властивостей морфологічних елементів висипки

Після встановлення різновиду наявних елементів висипки визначають їхні властивості, а саме колір, форму, конфігурацію, консистенцію, межі, взає- мовідношення їх, розміщення, локалізацію, мономорфізм чи поліморфізм.

Колір описують за допомогою загальноприйнятих термінів, причому важливо визначати також відтінки забарвлення, що має велике діагностич- не значення.

Межі елементів висипки бувають чіткі й нечіткі.

Конфігурація елементів може бути округлою, овальною або багатогран- ною (полігональною).

Консистенція елементів висипки буває м'якою або щільною.

Взаємовідношення морфологічних елементів характеризується ізольо- ваністю (фокусне розташування) або злиттям (дифузне розташування) їх.

Розміщення елементів буває згрупованим, систематизованим або без- ладним, а також симетричним чи асиметричним.

Згрупованою називається висипка, що розміщується на обмеженій ділянці у вигляді певних правильних або неправильних груп. Правильні гру-

Рис. 2.25. Схематичне зображення ліхеніфікації

(lichenificatio).

Рис. 2.26. Схематичне зображення вегетації

(vegetatio).

пи елементів нагадують геометричні фігури - коло, півколо, овал, наприклад при вторинному рецидивному сифілісі. Неправильними називають групи елементів, що розмішуються на ділянці хаотично, не утворюючи правильних геометричних фігур. Прикладом можуть бути горбикові сифіліди.

Систематизована висипка розміщується за ходом нервових стовбурів і кровоносних судин як, наприклад, везикули при оперізувальному герпесі.

Безладне розміщення висипки характеризується відсутністю законо­мірності в розподілі елементів. Приклад - висипка при свіжому вторинно­му сифілісі.

Симетричність розміщення висипки визначається її наявністю на лівій і правій однойменних ділянках тіла. Це має діагностичне значення, наприк­лад при екземі.

Локалізація висипки може бути типовою (вподобаною) та негативною (викривленою).

При типовій локалізації висипка при тому чи іншому захворюванні спо­стерігається на певних ділянках шкіри, так, при псоріазі це розгинальні поверхні ліктьових і колінних суглобів. При негативній локалізації висипка розміщується на тих ділянках, де при тому чи іншому дерматозі вона зазви­чай не виникає. Наприклад, при корості та звичайних вуграх висипка відсутня на долонях і підошвах.

Висипку також поділяють на мономорфну та поліморфну.

Мономорфізм висипки характеризується наявністю первинних морфо­логічних елементів одного різновиду. Прикладом може слугувати висипка при червоному плескатому лишаї.

Поліморфна висипка складається з різних елементів - або тільки первинних (справжній поліморфізм), або первинних та похідних від них вторинних (несправжній, або еволюційний, поліморфізм).

Методика обстеження пацієнта в дерматовенерологічній практиці

ЗНАТИ:

■ основи діагностики шкірних захворювань - візуальне спостереження, клінічна

оцінка висипки та симптомів, лабораторні дослідження; в додаткові методи обстеження хворих на шкірні захворювання - діаскопія, або

вітропресія, зішкрібок; • визначення характеру дермографізму, шкірні проби з алергенами, люмінес­центна діагностика, біопсія, діагностичні проби та феномени (проба Бальцера, проба Ддассона, проба за Броком, псоріатична тріада, феномен Поспелова, феномен «яблучного желе», феномен Кебнера тощо).

УМІТИ:

• оцінити характер шкірної висипки;

• застосувати додаткові методи клінічного обстеження дерматологічного хворого;

• підібрати необхідні тести для додаткового лабораторного обстеження хворого;

• провести біопсію шкіри для гістологічного дослідження;

а правильно підібрати й застосувати додаткові методи клінічного обстеження дерматологічного хворого.

Обстеження пацієнта в дерматологічній клініці здійснюється за загаль­ним планом, проте має ряд особливостей.

При опитуванні пацієнта встановлюють час існування тієї чи іншої ви­сипки, початкову картину розвитку захворювання, перебіг хвороби - чи були ремісії, рецидиви, дізнаються про перенесені раніше інші захворюван­ня, про характер та умови праці пацієнта, умови життя, а також про попе­реднє лікування.

Зібравши анамнез та з'ясувавши скарги хворого, слід запропонувати йому показати ділянки, які його турбують. Треба ознайомитися зі станом усього шкірного покриву та видимих слизових оболонок. Загальний огляд хворого нерідко дає змогу поставити правильний діагноз на підставі таких симптомів із боку шкіри, на які сам хворий може й не звертати належної уваги. При цьому слід щадити почуття соромливості пацієнтів, особливо жінок, не змушувати їх роздягатися повністю, але оголювати по черзі ділян­ки шкірного покриву. Досить часто вже при такому огляді вогнища уражен­ня та всього шкірного покриву можна встановити діагноз, відповідно оцінивши наявні на шкірі та видимих слизових оболонках зміни.

Звертають увагу на забарвлення шкірного покриву, що в ряді випадків дає змогу встановити наявність уражень шлунково-кишкового тракту, сер­цево-судинної та дихальної систем, системи крові. Це допомагає виявити супровідні захворюваня, визначити етіологію хвороби й тим самим уточ­нити дерматологічний діагноз.

У деяких випадках доводиться вдаватися до ряду додаткових дослі­джень (як спеціальних прийомів фізикальних досліджень, так і інструмен­тальних та лабораторних).

Діагностика захворювань шкіри й венеричних захворювань (захворю­вань, які передаються переважно статевим шляхом) є важливим етапом ліку­вально-діагностичної роботи лікаря, адже встановлення правильного діаг­нозу - запорука успішності вибору дальшої тактики ведення пацієнта. У більшості випадків захворювання шкіри - це поява на її поверхні різноманіт­них вісцеральних порушень, що є однією з ознак, властивих певному загаль­ному захворюванню. Багато інфекційних захворювань супроводжуються шкірними симптомами, які допомагають правильно встановити діагноз.

Загальні та спеціальні методи обстеження в дерматології та венерології

У дерматології та венерології використовують як загальні, так і спеці­альні методи дослідження (діаскопію, визначення дермографізму, дермато- скопію тощо). Наприклад, загальне дослідження морфологічного складу крові допомагає діагностувати дерматози, в основі яких лежать органічні або функціональні розлади гемопоезу; визначення ШОЕ та сигма-ШОЕ дає змогу встановити активність запального процесу й уточнити діагноз.

Діаскопія (вітропресія). Діаскопію (від грецьк. діа- крізь та ококоо- бачу) здійснюють шляхом натискання на уражену ділянку шкіри діаскопом (спеціальною прозорою пластиковою пластинкою) або предметним скельцем (вітропресія). За допомогою цього методу можна визначити ха­рактер плямистого елементу висипки (судинний, геморагічний чи пігментний): судинні плями при цьому зникають, а геморагічні та пігментні залишаються. Діаскопію також використовують при діагностиці туберкульозного вовчаку - при натисканні горбики змінюють колір на жовтуватий (феномен «яблучного желе»).

Визначення дермографізму. Дермографізм (від грецьк. 8ер{іа - шкіра та ypaqxo - пишу) - це вазомоторні реакції на механічні штрихові подраз­нення, що використовують для оцінки тонусу вегетативної нервової систе­ми за станом шкірних вегетативних рефлексів.

Білий дермографізм виникає через 8-20 сек. після штрихового подраз­нення шкіри гострим предметом у вигляді білої смужки, яка тримається в нормі від 1 до 10 хв. Посилений білий дермографізм свідчить про підвище­ну збудливість вазоконстрикторів шкіри, які одержують симпатичну іннер­вацію, та про симпатикотонію судин шкіри. Особливо чітко білий дермог­рафізм виявляється на стегнах. Про симпатикотонію судин шкіри говорить подібний до білого дермографізму феномен - симптом «білої плями», що виникає при натисканні на шкіру пальцем протягом 3 сек., якщо цей симп­том утримується довше від 2-3 сек. Білий дермографізм, як правило, спос­терігається при атопічному дерматиті.

Червоний дермографізм виникає через 5-11 сек. після штрихового под­разнення шкіри тупим предметом у вигляді червоної смужки, що збері­гається від 1,5 хв. до 2 год. Зазвичай червоний дермографізм являє собою нормальне явище. Відносне значення для висновку про переважання збуд­ливості парасимпатичного відділу має лише дуже розлитий або занадто тривалий (стійкий) дермографізм.

Більш переконливим для такого висновку є підвищений дермографізм, що виникає через 1-2 хв. після штрихового подразнення у вигляді набряк­лого валика шкіри (при кропивниці та інших алергодерматозах).

Біопсія шкіри. Біопсія (від грецьк. /Згод - життя та оі/я£ - зір) - метод забирання тканинного матеріалу (біоптату) для проведення патоморфологіч- ного дослідження. Гістологічна картина біоптату слугує підкріпленням клінічного діагнозу, тому матеріал, який направляють на патоморфологічне дослідження, має супроводжуватися детальним описом клініки за­хворювання та в складних випадках даними диференційної діагностики. Біопсія являє собою мале операційне втручання й повинна виконуватися з дотриманням вимог асептики й антисептики та із застосуванням анестезії.

Біопсія поділяється на ексцизійну (шляхом вирізування фрагмента тка­нини) та пункційну (шляхом пункції спеціальним інструментом). Перева­

гою пункційної біопсії є малий травматизм, проте інколи її протипоказано (може спричиняти активізацію процесу при пухлинах). Кількість матеріалу, який можна отримати цим методом, мінімальна.

Ексцизійна біопсія буває традиційною та електрохірургічною. Остання, незважаючи на відсутність кровотечі після діагностичного втручання, має ту ваду, що крайові зони одержаного біоптату на досить велику глибину зазнають коагуляції та стають непридатними для дослідження.

Традиційну ексцизійну біопсію виконують із залученням у біоптат ура- женої й видимо здорової шкіри. Біоптат повинен включати підшкірний жировий шар. Матеріал доцільно брати з кількох ділянок ураженої шкіри.

Методика передбачає такі етапи. Після обробки операційного поля вирізають ділянку ураженої шкіри разом із ділянкою видимо незміненої, проводять гемостаз і накладають два-три шви. Біоптат уміщують у звичай- ний (нейтральний 10% розчин формальдегіду) або спеціальний (рідина Флемінга, рідина Шабо тощо) фіксатор. Отриманий матеріал можна збері- гати до 4 місяців.

При підозрі на малігнізацію невусу біопсію здійснюють лише в онколо- гічних закладах.

Дерматоскопія. Дерматоскопія (від грецьк. дєр/ла- шкіра та ококоо - бачу) являє собою неінвазивний діагностичний метод для візуальної оцін- ки уражень шкіри за допомогою спеціального приладу - дерматоскопа (епілю- мінесцентного мікроскопа), що дає змогу ретельніше вивчити поверхню шкіри й субепідермальні структури. Цей діагностичний інструмент допо- магає розпізнавати морфологічні структури, невидимі неозброєним оком, тим самим відкриваючи нові деталі клінічних і морфологічних характерис- тик уражень шкіри. Дерматоскопія полягає у вивченні ділянки шкіри або волосся за допомогою спеціальної відеокамери зі збільшувальними лінза- ми, яку підключають до комп'ютера. Для тестування шкіри й волосся вико- ристовують лінзи з різним збільшенням. Одержана інформація передається в комп'ютер та обробляється за допомогою спеціального програмного забезпечення. Таким чином, сам процес діагностики нагадує звичайне сканування шкіри й волосся. Шкіру пацієнта можна продіагностувати на:

• тип,

• еластичність,

• вологість,

• рельєф,

• наявність і глибину судинних утворів,

в розмір пор,

• пігментацію,

• чутливість,

в глибину зморщок.

Дослідження здійснюють з урахуванням вікових параметрів, тому що з віком змінюються й вологість, і еластичність, і жирність шкіри. У волосся

можна виміряти щільність, товщину, розмір пор, визначити тип шкіри голови й стан стрижнів волосин.

Діагностика дає змогу визначити стан шкіри докладно й наочно за допо­могою наукових методів вимірювання та підібрати професійні косметичні процедури й засоби для домашнього догляду, які враховують індивідуальні потреби пацієнта. Застосування дерматоскопа дає змогу фіксувати в пам'яті комп'ютера первинні зміни шкіри, спостерігати в динаміці дію лікування, неясних діагностичних випадках консультуватися з іншими фахівцями, вико­ристовуючи ці зображення.

Визначення псоріатичних феноменів. Псоріатичні феномени (тріада Ауспіца) є майже постійними симптомами при прогресованій та стаціонар­ній стадіях псоріазу. Унаслідок зішкрібання псоріатичних елементів (папул, бляшок) лущення посилюється й лусочки набувають білого кольору, нагаду­ючи краплю розтертого стеарину (феномен «стеаринової плями»). При по­дальшому зішкрібанні до зернистого шару епідермісу лусочки знімаються, відкриваючи рожеву вологу плівку (феномен термінальної, або псоріатичної плівки). Якщо продовжувати зішкрібання (до сосочкового шару дерми), на поверхні плівки з'являються дрібненькі краплинки крові. Кількість їх зале­жить від кількості ушкоджених під час зішкрібання капілярів, що входять у сосочки (феномен точкової кровотечі або «кров'яної роси»).

Зішкрібання виконують за допомогою предметного скла або тупого боку скальпеля. Після завершення цієї процедури треба ретельно обробити шкіру рук, щоб запобігти можливості зараження на випадок псоріазиформ- ного папульозного сифіліду.

Йодна проба Бальзера. Йодна проба є індикатором прихованого лу­щення та використовується для діагностики різноколірного лишаю. Плями змащують 2-5% спиртовим розчином йоду. Унаслідок розрихлення рого­вого шару в межах висипань розчин сильніше всотується, завдяки чому пляма забарвлюється інтенсивніше, аніж здорова шкіра, яка її оточує. Якщо немає розчину йоду, можна використати будь-які анілінові барвники. При лейкодермі, яка лишається після різноколірного лишаю, проба Бальзера є негативною, особливо в осіб, що зазнали УФ-опромінення. Ця проба буває позитивною також при поверхневих стрептодерміях.

Огляд шкіри під лампою Вуда. Методика ґрунтується на здатності во­лосся, ураженого грибами роду Microsporum, випромінювати яскраво-зе- лене світіння при впливі на нього короткохвильовими ультрафіолетовими променями. Джерелом їх слугує портативна ртутно-кварцева лампа спе­ціальної конструкції. Для затримання довгохвильової частини променів використовують фільтр Вуда - скло, імпрегноване солями нікелю. Цим ме­тодом можна виявити уражене грибками волосся голови або гладкої шкіри за характерним світінням. Світіння вогнищ може бути слабким або зникну­ти, а колір його може змінитися після нанесення 5% розчину йоду чи ма­зей. У такому разі волосся доцільно добре помити з милом та повторити процедуру через 3-4 доби. Імовірність результатів використання зазначе­

ного методу обов'язково слід підтвердити мікроскопією взятих із вогнищ ураження волосин. При фавусі спостерігається темніше світіння, подібне за кольором до малахіту. Ділянки шкіри, уражені бластомікозом, люмінесцію­ють рожево-оранжевим світлом, при вітиліго видно яскраво-білі ділянки, по периметру різко пігментовані. Червоний вовчак за локалізації на чер­воній облямівці губ при гіперкератозі дає сніжно-біле світіння, при атрофії - білувате, при гострому процесі - блакитне світіння. Мікроспорія викликає яскраво-зелене світіння, lichen versicolor (на голові) - цегельно-червоне, еритразма - коралово-червоне, більш виражене по периферії.

Мікроскопічна діагностика патогенних грибів. При мікозах гладень­кої шкіри (трихофітії, мікроспорії, мікозі ступень, кератомікозі, кандидозі) для дослідження беруть лусочки периферичних ділянок вогнища, шляхом зішрібання скальпелем. У хворих на дисгідроз ступень, кистей ножицями або лезом безпечної бритви зрізають покришки везикул або сорочечки відлущеного епітелію й наносять досліджуваний матеріал на предметне скло. При дерматомікозах з ураженням довгого та пухнастого волосся ма­теріал беруть епіляційним пінцетом, іноді гострим боком скальпеля, якщо волосина обламана на рівні шкіри («чорні цятки»). При інфільтративно-на- гнійних процесах відбирають із периферії вогнища волосини, які плавають у гної, беруть їх ложечкою Фолькмана та переносять у чашку Петрі або на годинникове скло. Препарувальною голкою ловлять уражену волосину й переносять на предметне скло.

Уражене волосся, пластинки нігтів, щільні рогові маси, лусочки под­рібнюють на предметному склі розігрітим скальпелем і додають дві крапли­ни 10% розчину лугу (КОН або NaOH). Для освітлення препарат підігріва­ють на вогні спиртівки, не доводячи до кипіння, поки не з'явиться білий обідок по периферії, далі, притискаючи, накривають покривним склом. Уражені пластинки нігтів, щільні рогові маси чи матеріал біопсії найкраще досліджувати шляхом збагачення за Чорногубовим. Матеріал обробляють протягом 20-30 хв. 20% розчином лугу з дворазовим кип'ятінням. Для мікроспорії використовують осад, який лишається після центрифугування.

Препарат розглядають під звичайним або фазово-контрастним мікро­скопом спочатку при малому, потім при великому збільшенні, використо­вуючи ввігнуте дзеркало, прикриту діафрагму чи спущений конденсор.

При дослідженні лусочок, рогових мас, нігтів лікар-лаборант може лише зазначити, знайдено чи ні міцелій або інші складові збудника мікозу («знай­дено міцелій гриба», «знайдено групи клітин, які брунькуються»).

Визначення симптому Нікольського. Симптом Нікольського - один із провідних факторів діагностики акантолітичної пухирчатки. Виділяють три його різновиди - крайовий, міжпухирний, віддалений. Наявність кожного з них має своє прогностичне значення.

Крайовий різновид - при потягуванні за обривки покришки пухиря відшаровується епідерміс унаслідок утрати зв'язку між клітинами шипува­того шару епідермісу.

Міжпухирний різновид - при механічному впливі на видимо неушкод- жену шкіру між пухирями відшаровується епідерміс.

Віддалений різновид - при механічному впливі на видимо неушкоджену шкіру, віддалену від вогнищ ураження, відшаровується епідерміс.

Дослідження мазків-відбитків на акантолітичні клітини. Уперше цитологічний метод діагностики пухирних дерматозів було запропоновано А. Тцанком. Цей метод є незамінним при діференційній діагностиці аканто- літичної пухирчатки, пемфігоїду та герпетиформного дерматозу Дюрінга.

Клаптиком простерилізованої кип'ятінням гумки для витирання ле­генько натискають на поверхню дна свіжого пухиря. Матеріал переносять на знежирене стерильне предметне скельце, фіксують протягом 1 хв. мета­нолом, висушують при кімнатній температурі й забарвлюють за Рома- новським-Гімзою (20-25 хв. діють азур-еозином). Препарат досліджують під мікроскопом при збільшенні 10x40.

Акантолітичні клітини є дегенеративно-дистрофічними клітинами ши­пуватого шару епідермісу. Вони менші за нормальні епітеліоцити, мають круглу форму, велике ядро, що займає майже всю клітину та інтенсивно забарвлюється (гіперхромне). В ядрі буває видно два чи більше світліших ядерець. Цитоплазму помітно по периферії у вигляді обідка. Вона різко базофільна, ближче до ядра - світло-блакитна.

Шкірна проба Ядассона. Пробу Ядассона здійснюють для вточнення діагнозу герпетиформного дерматозу Дюрінга. У разі потреби послідовно виконують три її етапи, якщо результат першого з них є сумнівним.

Перший етап. На вільну від висипки ділянку шкіри площею 1 см² нано­сять під компрес 50% мазь йодиду калію. Для контролю на симетричній ділянці ставлять компрес із вазеліном. При позитивній пробі через 24 год. після нанесення йодиду калію виникає висипка, що супроводжується свербіж.

Другий етап. Компрес із йодидом калію накладають на ділянку шкіри, де висипка вже є. При позитивній пробі давня висипка стає яскравіша, значно посилюється свербежем.

Третій етап. Протягом доби пацієнтові двічі-тричі дають випити по одній столовій ложці 3% водного розчину йодиду калію. При позитивній пробі на будь-якій ділянці з'являється свіжа висипка, що супроводжуються інтенсивним свербежем.

Забирання виділень із сечостатевих органів для досліджень. Дослід­ження зішкрібків та виділень із сечостатевих органів здебільшого здійсню­ють при запальних ураженнях (гонорея, трихомоніаз, хламідіоз та ін.). Ма­теріал для дослідження бере лікуючий лікар. Попередньо ватним тампо-

ном, зволоженим ізотонічним розчином хлориду натрію, протирають зовнішні статеві органи. У чоловіків, якщо гній вільно не витікає, легко натискають пальцем на задню поверхню сечовипускального каналу та ви­душують краплину виділень на предметне скельце й рівномірно розмазу­ють за допомогою іншого скельця. При відсутності виділень матеріал беруть петлею або тупою ложкою Фолькмана після 5-8 год. утримання від сечовипускання. Матеріал (зшкребки) для імунофлуоресцентного дослід­ження беруть ложкою Фолькмана найменшого діаметра через 15-20 хв. після сечовипускання, що запобігає забрудненню зішкребків слизом і мікрофлорою виділень.

У жінок зазвичай досліджують виділення з шийки матки, піхви та урет­ри. Перед узяттям аналізів забороняється проводити гігієнічні процедури протягом доби. У піхву вводять дзеркало Куско. Матеріал беруть стериль­ною петлею спочатку з каналу шийки матки, потім із піхви та уретри. Зішкребки цервікального каналу інформативні за умови забирання їх у сере­дині менструально-оваріального циклу (не раніш як п'ять діб після місяч­них і не пізніш ніж 'ять діб до них). Матеріал беруть тупою ложкою Фольк­мана або спеціально пристосованим одноразовим інструментом. При мікробній ерозії шийки матки зшкребки можна робити також і з неї.

Дослідження блідої трепонеми в темному полі. Це дослідження ви­користовують для підтвердження діагнозу первинного серонегативного сифілісу. Методику здійснюють у темному полі зору із застосуванням пара- болоїд-конденсора або кардіоїд-конденсора та електричного джерела світла.

Поверхню твердого шанкеру двічі промивають ізотонічним розчином хлориду натрію, далі протягом 12-24 год. прикладають примочки з фізіоло­гічним розчином. Очищену поверхню шанкеру обережно погладжують бактеріологічною петлею до появи серуму, який переносять на тонке пред­метне скельце, змішують із краплею теплого фізіологічного розчину, накри­вають покривним скельцем і мікроскопують.

Якщо твердий шанкер ускладнено вторинною інфекцією або фімозом, пунктують регіонарний лімфатичний вузол. Це роблять шприцем на 5 мл. Вузол фіксують пальцями, голку вводять в один із полюсів вузла, далі по­ступово виводять голку та відсмоктують шприцем тканинний сік. Краплю соку змішують із краплею теплого ізотонічного розчину натрію хлориду й мікроскопують.

Бліді трепонеми в темному полі мають вигляд тонкої спіралі, що трохи поблискує, в неї 8-12 рівномірних завитків. Її рухи можуть бути поступаль­ними (вперед-назад), маятникоподібними, навколо своєї осі, згинальними й характеризуються повільністю та ритмічністю.

Принципи лікування в дерматології та венерології

Ш НАВЧАЛЬНІ ТА ВИХОВНІ ЦІЛІ

• Визначати основні завдання лікування хворих на шкірні та венеричні хвороби

• Визначати особливості терапії при різних патологічних станах

• Трактувати поняття «загальна та місцева терапія» та їх розподіл

• Визначати основні загальні та місцеві засоби лікування хворих на шкірні та венеричні хвороби

ЗНАТИ:

• головний принцип розподілу терапевтичних заходів;

@ загальні принципи етіотропної і патогенетичної терапії дерматозів та венерич­них хвороб;

• основні групи ліків для системної терапії (антибіотики, антимікотики, гістамінолітики, глюкокортикостероїди та ін.);

а показання та протипоказання щодо призначення системного лікування;

• загальні правила використання засобів місцевої терапії.

УМІТИ:

в скласти план рекомендацій щодо інвідуалізованого загального та місцевого

лікування хворих на шкірні й венеричні хвороби; а правильно призначити необхідну етіотропну загальну та місцеву терапію

залежно від стадії, ступеня та поширення шкірного патологічного процесу; т прогнозувати можливі ускладнення чи побічні реакції рекомендованого лікування.

Основні завдання лікування хворих на шкірні та венеричні хвороби поля­гають в усуненні причин і факторів, які викликали захворювання, та в прове­денні раціональної патогенетично обґру нтованої терапії. Необхідно врахову­вати дані діагностики, фармакологічні властивості лікарських засобів і лікарських форм. Слід зважати на етіологію та патогенез захворювання, су­путню патологію, ускладнення, переносимість ліків та ефективність їх у разі попереднього лікування. Відповідно розрізняють етіотропну терапію, спря­мовану на усунення причини (збудника) захворювання, патогенетичну тера­пію, спрямовану на усунення певних ланок патогенезу, особливо якщо етіо­логію хвороби не встановлено, та симптоматичну терапію, яка усуває симптоми, що найбільше непокоять пацієнта. Дуже важливо також узяти до уваги стан психологічного реагування пацієнта на наявну в нього хворобу.

Розрізняють загальну та місцеву терапію дерматозів і венеричних захво­рювань (захворювань, які передаються переважно статевим шляхом).

Загальна терапія

Загальна терапія передбачає застосування ліків системно (ентерально або парентерально), при цьому доставка їх до вогнищ ураження відбу­вається з током крові. Це лікування застосовують при дисемінованих, поширених ураженнях шкіри, інфекційних і паразитарних дерматозах та захворюваннях, які переважно передаються статевим шляхом.

Антибактеріальні засоби. Антибактеріальні засоби - речовини, що вибірково пригнічують життєдіяльність мікроорганізмів. Під вибірковою дією мають на увазі активність тільки стосовно мікроорганізмів при збере­женні життєздатності клітин господаря та вплив не на всі, а на певні роди й види мікроорганізмів. Наприклад, фузидієва кислота має високу активність щодо стафілококів, але не діє на синьогнійну паличку.

Традиційно антибактеріальні препарати поділяють на природні (власне антибіотики, наприклад пеніцилін), напівсинтетичні (продукти модифікації природних молекул, наприклад амоксицилін або цефазолін) і синтетичні (наприклад сульфаніламіди, нітрофурани). У наш час такий поділ утратив актуальність, тому що ряд природних антибіотиків одержують шляхом синтезу (хлорамфенікол або левоміцетин), а деякі препарати, що називаються антибіотиками (фторхінолони), фактично є синтетичними сполуками.

Слід відрізняти антибіотики від антисептиків, які діють на мікроорганіз­ми не вибірково й застосовуються для знищення їх у живих тканинах, та від дезінфектантів, призначених для невибіркового знищення мікроорганізмів поза живим організмом (на предметах догляду, різних поверхнях та ін.).

Антибіотики являють собою найчисленнішу групу лікарських засобів. Усі антибіотики, незважаючи на відмінності хімічної структури та механізму дії, об'єднує ряд унікальних властивостей.

По-перше, унікальність антибіотиків полягає в тому, що, на відміну від більшості інших лікарських засобів, мішень-рецептор їх міститься не в тка­нинах людини, а в клітині мікроорганізму. По-друге, активність антибіо­тиків не є постійною, а знижується згодом, що зумовлено формуванням лікарської стійкості (резистентності). Антибіотикорезистентність є невідво­ротним біологічним явищем, і усунути її практично неможливо. По-третє, антибіотикорезистентні мікроорганізми становлять небезпеку не тільки для пацієнта, в якого їх було виділено, але й для багатьох інших людей, навіть розділених часом і простором. Тому боротьба з антибіотикорезистентністю нині набула глобальних масштабів.

Добре відомий поділ антибіотиків, як і інших лікарських препаратів, на групи й класи. Такий поділ має велике значення для розуміння спектра активності, фармакокінетичних особливостей, характеру небажаних лікар­ських реакцій. Однак неправильно розглядати всі препарати, що входять в одну групу (клас, покоління), як взаємозамінні. Між препаратами одного поко­ління можуть бути істотні відмінності. Наприклад, серед цефалоспоринів III покоління клінічно значущу активність стосовно синьогнійної палички мають тільки цефтазидим і цефоперазон. Тому навіть при одержанні даних in vitro про чутливість синьогнійної палички до цефотаксиму або цефтріаксону ці препарати не слід застосовувати для лікування зазначеної інфекції, бо ре­зультати клінічних випробувань свідчать про високу частоту неефективності.

Виділення бактерицидних та бактеріостатичних антибіотиків має ос­новне практичне значення при лікуванні тяжких інфекцій, особливо в пацієнтів із порушеннями імунітету, коли слід обов'язково призначати бак­терицидні препарати. Із фармакокінетичних характеристик найважливіши­ми при виборі препарату є період напіввиведення та біодоступність (для препаратів, які приймають усередину).

Таким чином, незважаючи на багато спільних рис, що поєднують анти­бактеріальні препарати, при призначенні їх варто враховувати особливості кожного лікарського засобу й результати його клінічного застосування, отримані в добре контрольованих клінічних випробуваннях.

Протигрибкові засоби (антимікотики). Оскільки грибкові захворюван­ня (мікози) є інфекційними, основним стає етіотропне лікування їх із використанням протигрибкових засобів (антимікотиків). Елімінація збудника веде до зникнення всіх симптомів. Нині існує велика кількість антимікотиків, проте лікування ними має певні загальні принципи, які наведено в табл. 2.1.

Протигрибкові препарати за хімічним складом можна поділити на такі основні групи:

« Похідні азолів:

• похідні імідазолу (кетоконазол, клотримазол, еконазол, міконазол, біфоназол)

• похідні тріазолу (флуконазол, ітраконазол, терконазол)

і

Таблиця 2.1

Загальні принципи втіотропної терапії мікозів (за Ю.8. Сергеевым. А.Ю. Сергеевым)

Загальні принципи

Способи їх дотримання

Ефективність

Відповідність препарату етіології інфекції

Знання етіології інфекції:

• Ідентифікація збудника до рівня виду

• Визначення чутливості до препарату

Знання спектра дії препарату й показань до його призначення

Відповідність препарату формі захворювання

Знання фармакокінетики препарату:

• Раціональний шлях уведення

• Розподіл препарату в ураженому органі

• Час утворення ефективної концентрації

Безпечність

Запобігання тяжким побічним і токсичним ефектам

Знання побічних і токсичних ефектів препарату:

• Зіставлення вигоди й ризику лікування

• Виявлення протипоказань

• Підбір адекватної дози

• Контроль лікування:

• Регулярне обстеження

• Коригувальна терапія

Запобігання Знання взаємодії й сумісності препаратів:

небажаній • Виключення несумісних препаратів

взаємодії • Корекція дози й режиму

препаратів призначення

» Похідні аліламінів (нафтифін, тербінафін)

ш Протигрибкові антибіотики (ністатин, гризеофульвін, амфотерицин В, натаміцин)

• Похідні міристаміну (мірамістин)

s Похідні карбамотіоату (толциклат, толнафтат)

• Похідні ундециленової кислоти (мікосептин)

є 5-фторцитозин (флуцитозин)

• Морфоліни (аморфолін)

Безумовно, не всі наведені групи препаратів застосовують на сучасному етапі однаково широко. Конкретні показання до застосування різних груп протигрибкових засобів розглядаються при описанні окремих нозологіч- них форм грибкових уражень.

Гістамінолітики. До гістамінолітиків належать препарати, що пере­шкоджають взаємодії гістаміну з гістаміновими рецепторами (анти- гістамінні) й гальмують вивільнення гістаміну з тканин, які беруть участь у біосинтезі та депонуванні гістаміну й огрядних клітин (шляхом стабілізації їхніх мембран). У дерматології застосовують переважно антигістамінні засоби.

Механізм дії антигістамінних засобів зумовлено конкуренцією з гістамі­ном щодо гістамінових рецепторів, які бувають двох типів - Hj та Н₂. Н₂ -рецептори розміщуються в шлунку, і блокада їх гальмує продукування па- рієтальними клітинами соляної кислоти та пепсину. Термін «антигістамінні засоби» найчастіше стосується блокаторів Н^ - рецепторів, які розташовані в стінках судин. Блокада їх послаблює викликану гістаміном гіпотензію та спазми гладенької мускулатури, зменшує проникність капілярів, усуває ризик виникнення гістамінового набряку, запобігає розвиткові або полег­шує перебіг алергічних проявів. Антигістамінні засоби поділяють на три покоління (табл. 2.2).

Перше покоління - так звані седативні антигістамінні засоби, для яких характерна блокада також холінергічних мускаринових та серотонінових рецепторів. Вони мають виражений седативний ефект, що обмежує при­значення їх при виконанні робіт, які потребують постійної уваги, швидкої та координованої розумової й фізичної реакції. До першого покоління нале­жать, наприклад, дифенгідрамін (димедрол), хлоропірамін (супрастин), клемастин (тавегіл), мебгідролін (діазолін).

Друге покоління антигістамінних засобів вирізняється відсутністю седа­тивних властивостей завдяки селективному впливу на Н_ч-рецептори. У зв'язку зі здатністю блокувати калієві канали ці засоби можуть упливати на ритм серцевої діяльності. До другого покоління належать зокрема лора- тадин (кларитин), астемізол (гісманал), терфенадин (трексил).

Третє покоління утворюють активні метаболіти препаратів першого та другого покоління. Вони селективно впливають на Ь^-рецептори, кардіо- токсичність і седативний ефект практично відсутні. До антигістамінних засобів третього покоління належать цетиризин (цетрин, зиртек), дезлора- тадин (еріус), фексофенадин (телфаст).

Характерними для другого й третього поколінь антигістамінних засобів є пролонгована дія, що зумовлено високим зв'язуванням білків, кумуляцією препаратів та їхніх метаболітів, уповільненим виведенням їх із організму.

Глюкокортикостероїди. Глюкокортикостероїдні гормони (ГКС) є од­нією з найпоширеніших груп лікарських засобів для лікування ряду запаль­них дерматозів. Місцеве застосування глюкокортикостероїдних препаратів, що мають потужний позитивний вплив на різні ланки патогенезу багатьох дерматозів, дає змогу діяти безпосередньо на вогнища ураженої тканини й

Таблиця 2.2

Покоління антигістамінних засобів

Антигістамінні засоби Перше покоління Друге покоління Третє покоління

Дифенгідрамін (димедрол, бенадрил, алергій)

Клемастин (тавегіл)

Доксиламін (декаприн, донорміл)

Дифенілпіралін

Бромодифенгідрамін

Дименгідринат (дедалон, драмамін)

Хлоропірамін (супрастин)

Піриламін

Антазолін

Мепірамін

Бромфенірамін

Хлорофенірамін

Дексхлорфенірамін

Фенірамін (авіл)

Мебгідролін (диазолін)

Квіфенадин (фенкарол)

Секвіфенадин (бікарфен)

Прометазин (фенерган, дипразин, піпольфен)

Тримепразин (терален)

Оксомемазин

Алімемазин

Циклізин

Гідроксизин (атаракс)

Меклізин (бонін)

Ципрогептадин (перитол)

Акривастин (семпрекс)

Астемізол (гісманал)

Диметинден (феністил)

Оксатомід (тинсет)

Терфенадин (бронал, гістадин)

Азеластин (алергодил) Левокабастин (гістимет) Мізоластин Лоратадин (кларитин) Епінастин (алезіон) Ебастин (кестин) Баміпін (совентол)

Цетиризин (цетрин, зиртек)

Фексофенадин (телфаст) Дезлоратадин (еріус)

у такий спосіб купірувати запальний процес у шкірі, не застосовуючи сис­темного лікування. З іншого боку, навіть при місцевій гормональній терапії потрібна певна обережність через можливість розвитку побічних ефектів і вироблення резистентності до традиційних лікарських засобів.

Успіх лікування при призначенні топічних (місцевих, для зовнішнього застосування) ГКС багато в чому визначається правильністю вибору препарату й адекватного використання його лікарських форм у кожному

Таблиця 2.3

Поділ топічним глюкокортикостероїдів за силою дії

Сила дії	Міжнародна фармацевтична назва	Торговельна назва
Слабкі	Гідрокортизону ацетат 0,1%, 0,25%, 1%, 5%	Гідрокортизон (мазь і крем)
Помірні	Преднізолон 0,25%	Преднізолон 0,25%)
	Клобетазону бутират 0,1%	Емовейт
	Мазипредону гідрохлорид 0,25%	Деперзолон
	Тріамцинолону ацетонід 0,1%	Фторокорт, трикорт, полькортолон
	Флуметазону півалат 0,02%	Лоринден, локакортен
	Флуоцинолону ацетонід 0,025%	Флуцинар, синалар, синафлан
	Флуокортолон 0,025%	Ультралан
	Преднікарбат 0,25%	Преднітоп
Сильні	Бетаметазону дипропіонат 0,1%	Дипродерм
	Бетам етазону валерат 0,1%	Целестодерм-В, бетновейт
	Гідрокортизону бутират 0,1%	Латикорт, локоїд
	Мометазону фуроат 0,1%	Блоком, Молєксін, Момедерм, Елозон
	Метилпреднізолону ацепонат 0,1%	Адвантан
	Галометазону моногідрат 0,005%	Сикортен
	Будесонід 0,025%	Апулеїн
	Дексаметазон 0,025%	Есперсон
	Флютиказону пропіонат 0,05%	Кутівейт
Дуже сильні	Клобетазолу пропіонат 0,1%	Дермовейт, Кловейт, Делор
	Хальцинонід 0,1%	Хальцидерм

конкретному випадку. Вибір кортикостероїдного засобу на тлі постійного зростання на фармацевтичному ринку нових лікарських препаратів іноді виявляється для практичного лікаря досить складним завданням, що по­требує регулярного поповнення спеціальних знань. На сучасному етапі топічні ГКС за силою дії поділяют на чотири класи (табл. 2.3.)

Препарати гідрокортизону ацетату, що належать до першого покоління та мають найм'якшу дію, сьогодні у дерматологічній практиці застосовують мало. Значно частіше використовують топічні препарати преднізолону, що належать до другого покоління й дають середній за ступенем вираженості ефект. Третє покоління представлено великою кількістю переважно галоге- нізованих топічних ГКС, які мають помірну, сильну або дуже сильну про­тизапальну дію в зв'язку з поганою черезшкірною адсорбцією. При довго­тривалому застосуванні топічних ГКС треба враховувати деякі особливості механізму дії галогенізованих стероїдів, що можуть призводити до небажа­них побічних явищ. Побічні явища може бути поділено на місцеві, тобто ті, що виникають у місці аплікації, та системні - внаслідок проникнення препарату в кровотік.

До місцевих побічних ефектів належать атрофія шкіри, стриї (атрофічні рубці), телеангіектазії, періоральний дерматит, стероїдні вугри, гіпертрихоз, активація вірусної, грибкової чи бактеріальної інфекції, порушення трофіки шкіри, затримання регенерації, застійна гіперемія (розацеаподібний дерма­тит), геморагічна пурпура, реактивний дерматит (транзиторне відчуття печіння, свербежу або поколювання), синдром відміни (макулопапульозна висипка в місці аплікації), ахромія, розвиток фотосенсибілізації, колоїдний псевдоміліум, місцева ішемія тощо.

Системні ефекти можуть виникнути лише при вельми тривалому засто­суванні топічних ГКС на великих ділянках шкірного покриву. Системна адсорбція ГКС здатна пригнічувати гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему. Така супресія є причиною зменшення вироблення ендогенних ГКС і може призводити до порушення обміну вуглеводів та нестабільності артеріального тиску. Наслідками тривалої супресії бувають атрофія кори надниркових залоз і синдром Кушинга. У дітей недостатність кори наднир­кових залоз спричиняє вповільнення процесів росту. Однак терапевтич­ний ефект топічних стероїдів при правильному виборі й використанні їх значно перевищує ймовірні побічні ефекти.

Створені в останні роки топічні ГКС четвертого покоління визнано найкращими в застосуванні, оскільки вони вдало поєднують позитивні властивості своїх попередників: мають високу активність, порівнянну із силою дії фторованих ГКС, і мінімальну небажану дію, характерну для гідрокортизону ацетату. До четвертого покоління топічних стероїдів нале­жать сильні ГКС, які не містять у своїй структурі атома фтору.

Механізм дії топічних ГКС зумовлено взаємодією їх зі стероїдними ре­цепторами клітин шкіри, що зменшує запальну реакцію завдяки судинороз­ширювальному ефекту, гальмуванню проліферації клітин епідермісу, інгібу­ванню вивільнення медіаторів запалення з еозинофілів і нейтрофілів, пригніченню активності гіалуронідази, стабілізації лізосомальних мембран клітин епідермісу, впливу на сполучну тканину (інгібування мітотичної активності фібробластів, зниження продукції кислих мукополісахаридів, базофільне переродження колагену й еластичних волокон).

Топічні ГКС мають протизапальні, протисвербіжні, антипроліфера- тивні й імуносупресивні властивості, що визначають використання їх у дерматологічній практиці. Найчастіше ці засоби призначають при простих та алергічних дерматитах, токсикодерміях, укусах комах, різних формах ери­тем, псоріазу, екзем, нейродерміті, дискоїдному червоному вовчаку, кропи­в'янки, строфулюсі, атопічному дерматиті, еритематозній пухирчатці, се­борейному дерматиті, червоному плескатому лишаї, хейлітах, дерматозі Дюрінга, гіпертрофічних і келоїдних рубцях, гніздовому облисінні.

В окремих випадках для зняття гостро виражених запальних реакцій топічні ГКС можна короткочасно застосовувати в комплексі з іншими засо­бами при піодерміях, мікозах, оперізуючому герпесі, навколовиразкових екзематозних процесах.

Топічні ГКС можуть проникати в шкіру двома шляхами - безпосередньо через епідерміс або через відкриті волосяні фолікули, сальні й потові залози. Трансепідермальний шлях - основний для топічних ГКС. Однак треба обе­режно використовувати препарати в місцях значного оволосіння, оскільки проникнення через волосяні фолікули прискорює потрапляння стероїду в мікроциркуляторне русло.

Проникнення ГКС через шкіру залежить від шести основних факторів - місця нанесення препарату, віку пацієнта, властивостей активних компо­нентів, основи препарату, методу його нанесення, стадії захворювання (стану шкіри).

Структура шкіри на різних ділянках тіла істотно різниться, відповідно, різною є і її проникність. Шкіра обличчя досить чутлива до впливу топічних ГКС. Роговий шар тут тонкий, що полегшує проникнення лікарських за­собів. Це треба враховувати при призначенні топічних ГКС, особливо дітям і жінкам. Висока чутливість характерна для ділянок паху й калитки, згинів та інших великих складок. Наприклад, проникнення через шкіру ка­литки відбувається в ЗО разів швидше, ніж через шкіру передпліччя, й ці нюанси потребують певної корекції методики застосування топічних лікарських засобів.

Застосовувані в дитячій дерматологічній практиці топічні ГКС проде­монстрували свою високу ефективність, що пояснює їхні провідні позиції

при виборі засобів для зовнішнього лікування більшості запальних дерма­тозів дитячого віку. Сучасну «гормонофобію» пов'язано насамперед із ви­никненням побічних ефектів після застосування фторованих топічних стероїдів другого й третього поколінь. Уже саме слово «гормон» (або «гормо­нальна мазь») часто викликає в батьків дитини різко негативну реакцію, і лікар зобов'язаний терпляче та наполегливо роз'яснювати потребу при­значення таких ліків та відсутність шкоди при правильному зовнішньому застосуванні «гормону». Проте питання зовнішньої стероїдної терапії в дітей потребують особливої уваги у зв'язку з недосконалістю більшості за­хисних механізмів дитячої шкіри та високим ступенем адсорбції лікарських засобів. Тільки правильний вибір препарату, раціональне його використан­ня й індивідуальний підхід у кожному конкретному випадку виправдову­ють призначення топічних ГКС у дитячій практиці.

Дерматологи й педіатри, призначаючи топічні ГКС дітям, мають дотри­муватися таких правил:

о застосовувати зовнішні ГКС з урахуванням біоритмів дітей (імітації добового ритму глюкокортикостероїдної функції кори надниркових залоз досягають при застосуванні препаратів у ранкові години); • підходити строго індивідуально до кожної дитини з огляду на її вік, гостроту й поширеність ураження шкіри, клінічну форму хвороби, тривалість попереднього застосування топічних ГКС, ефективність і переносимість їх; ■ змінювати в різних межах концентрацію стероїдних гормонів у лікарській формі, розводячи їх індиферентними кремами в різних співвідношеннях відповідно до віку. Наприклад, для дітей грудного віку-1:10або 1:8,від 1 до 3 років-1:7 або 1:6, від 3 до 5 років-1:4, від 5 до 10 років - 1:3, старших від 10 років -1:1; > здійснювати зовнішнє лікування топічними ГКС в комплексі з інши­ми різновидами загальної та місцевої терапії.

Комбіновані глюкокортикостероїди. ГКС не мають антимікробної, антимікотичної та антипаразитарної дії. Але внаслідок ослаблення захис­них властивостей організму й особливо подразненої шкіри можливе значне інфікування уражених ділянок. Окрім того, тривале зовнішнє зас­тосування «чистих» гормональних засобів приховує в собі небезпеку роз­витку вторинних бактеріальних і грибкових інфекцій та/або призводить до звикання до препарату. Тому лікувальну дію зовнішніх ГКС доцільно було значно розширити й посилити за рахунок включення до їхнього складу допоміжних лікарських засобів, які мають антибактеріальну, фунгі­цидну й кератолітичну дію. У результаті на фармацевтичному ринку з'я­вилися топічні стероїдні препарати поєднаної дії (табл. 2.4), що значно

розширило можливості застосування їх і поліпшило терапевтичну ефек­тивність.

При лікуванні інфікованих екземоподібних дерматозів, включаючи дер­матити, нейродерміти, екземи, мікози, піодермії, у нинішній час успішно застосовують вельми поширені комбіновані топічні стероїди, до складу яких увіходять антибіотики, антимікотики та інші антисептики - препарати «Фузідерм Б», «Лоринден А», «Лоринден С», «Бетадерм», «Оксикорт», «Імакорт» та ін.

При захворюваннях із вираженими гіперкератичними проявами (деякі форми псоріазу, екземи, червоного плескатого лишаю) застосовують топічні стероїди у поєданні з кератолітичними засобами (саліциловою кис­лотою й сечовиною) у певній концентрації (препарати «Лоринден А», «Бе- тасалік», «Дипросалік). Кератолітики відомі як найефективніші агенти по­силення проникнення лікарських препаратів безпосередньо у вогнище ураження, що значно підвищує дію топічних ГКС. Протимікробний ефект саліцилової кислоти та фузідієвої кислоти важливий і для профілактики розвитку піодермій. Препарати у формі крему або лосьйону, до складу яких уходять бетаметазон, а також саліцилова кислота або фузідієва кислота («Фузідерм Б», «Бетасалік» і «Дипросалік»), призначають для лікування ураженої шкіри волосистої частини голови й складок шкіри.

Слід зазначити, що введення допоміжних речовин для розширення спектра дії топічних ГКС звело до мінімуму концентрацію їх у препараті й значно зменшило вираженість побічних ефектів.

Велике значення при оцінці топічного препарату має його основа. Саме основа мазі або крему може іноді виявитися вирішальним чинником якості зовнішнього лікарського засобу, підвищувати або знижувати його ефек­тивність.

Стандартні мазі на жировій основі при гострих ексудативних проявах дерматозів найчастіше призводять до ще більшого загострення запального процесу, а застосування крему чи мазі на гідрофільній основі при сухих дерматозах з явищами лущення та ліхенізації не має вираженої дії.

Лікарська основа сама по собі забезпечує лікувальні властивості препа­рату. Зокрема гідрофільна основа, маючи високу гіперосмолярну активність і не ушкоджуючи здорові тканини, вибірково поглинає ексудат та обмежує всмоктування ГКС, концентруючи дію їх безпосередньо у вогнищі уражен­ня. Гідрофобні ж основи відомі як добрі провідники ГКС. Таким чином, у гострій фазі запалення варто призначати препарати на гідрофільній основі, у хронічній - на гідрофобній.

Лікування може виявитися неефективним унаслідок використання над­то мглих доз препаратів ГКС. При надлишковому використанні препарату,

неправильному його нанесенні щодо вогнища ураження можуть виникну- ти побічні ефекти.

Таблиця 2.4

Комбіновані глюкокортокостероїди

Торговельна назва	Глюкокортикостероїд	Інші компоненти
Оксикорт	Гідрокортизону ацетат	Окситетрациклін
Гіоксизон	Гідрокортизону ацетат	Окситетрациклін
Кортонітол	Гідрокортизону ацетат	Нітазол
Преднікарб	Преднізолон	Ссчовина+трилонБ
Дермозолон	Преднізолон	Йодхлороксихінолін
Імакорт	Преднізолон	Клотримазол
Локасален	Флуметазон	Саліцилова кислота
Лоринден А	Флуметазон	Саліцилова кислота
Лоринден С	Флуметазон	Йодхлороксихінолін
Синалар К	Флуоцинолон	Кліохінол
Синалар Н	Флуоцинолон	Неоміцин
Флуцинар Н	Флуоцинолон	Неоміцин
Кремген	Флуоцинолон	Гентаміцин
Дипрогент	Бетаметазон	Гентаміцин
Целестодерм В	Бетаметазон	Гентаміцин
Бехадерм	Бетаметазон	Гентаміцин
Дипросалік	Бетаметазон	Саліцилова кислота
Бетасалік	Бетаметазон	Саліцилова кислота
Фузідерм Б	Бетаметазон	Фузідієва кислота
Полькортолон	Тріамцинолон	Тетрациклін
Тримістин	Тріамцинолон	Мірамістин
Тридерм	Бетаметазон	Гентаміцин+клотримазол
Мікозолон	Преднізолон	Міконазол
Травокорт	Дифлукортолон	Ізоконазол
Пімафукорт	Гідрокортизону бутират	Натаміцин+неоміцин
Сибікорт	Гідрокортизону бутират	Хлоргексидин
Сикортен плюс	Галометазон	Триклозан
Ауробін	Преднізолон	Триклозан+лідокаїн+ +пантенол

Примітка: кліохінол, триклозан та йодхлороксинолін мають антибактеріальну й антимікотичну дію, сечовина та саліцилова кислота - кератолітичну й алущувальну дію.

Протипоказання до призначення топічних ГКС:

т вугрова висипка; в періоральиий дерматит;

• туберкульоз шкіри, сифіліс, лепра;

ш вірусні й гельмінтні ураження шкіри; в грибкові інфекції шкіри;

• піодермії;

• шкірні реакції після вакцинації;

• виразкові, ерозивні та ранові дефекти шкіри;

• гіперчутливість до кортикостероїдів. Загальні правила застосування топічних ГКС

  1. Перед використанням зовнішніх ГКС треба точно встановити діагноз і стадію запального процесу.

  2. Починати лікування рекомендується із застосування препарату зі слаб­кою активністю (виняток - наявність гіперкератотичних форм дерма­тозів). При відсутності ефекту протягом двох-трьох тижнів варто перей­ти на сильніший препарат, а після досягнення ефекту можна знову використовувати слабший ГКС.

  3. Препарат наносять на чисту шкіру тонким шаром один-два рази на день (залежно від властивостей ГКС), не слід масажувати шкіру та втирати препарат.

  4. При хронічних процесах доцільно використовувати мазі, при гострих - креми й емульсії (іноді лосьйон та аерозоль).

  5. Для застосування на волосистій частині голови краще призначати лосьйон, гель або емульсію.

  6. При вторинному інфікуванні вогнищ ураження варто застосовувати комбіновані препарати з протимікробними засобами, при гіперкерато­тичних процесах - із кератолітичними.

  7. Менш сильні ГКС варто використовувати на ділянках із тонкою шкірою (на обличчі, у складках), а також у дітей і літніх пацієнтів.

  8. При вагітності не рекомендовано застосовувати ГКС довгостроково й на великих ділянках шкірного покриву.

  9. Необхідно враховувати фактори довкілля (температуру, вологість), які сприяють найшвидшому всмоктуванню препарату.

  10. Не слід накладати препарат під оклюзійну пов'язку, окрім випадків гіпертрофічних форм окремих дерматозів. Надто тісний одяг і туге спо­вивання в дітей можуть слугувати оклюзійним чинником і підвищувати проникність шкіри.

  11. Треба звертати увагу на властивості активних компонентів та основи, що сама по собі може спричинити місцеву запальну реакцію.

Місцева терапія

Місцева терапія дерматозів та захворювання, що передаються переваж­но статевим шляхом передбачає застосування зовнішніх лікарських засобів, які впливають безпосередньо на вогнище ураження.

Примочки. Примочки призначають при гострих запальних процесах на шкірі, що супроводжуються утворенням ерозивно-мокнучих ділянок (ек­зема, дерматит), печінням, свербежем, а також при наявності забитих місць і крововиливів у шкіру.

Лікувальну дію примочки засновано на впливі вологого холоду, тому для неї потрібні холодні (крижані) лікарські розчини (розчин перманганату калію 1:2000,2-3% розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1:10000 та ін.).

Медсестра готує стерильні марлеві серветки, стерильний медичний ло­ток і охолоджений лікарський розчин. Якщо примочки треба прикладати на обличчі, то попередньо з паперу роблять викрійку, намічаючи отвори для рота, ніздрів, очей. Потім по викрійці вирізають марлю у вигляді маски. Щоб довше зберігався холод, кількість шарів марлі для примочок повинна бути не меншою за п'ять-сім.

Охолоджений лікарський розчин у кількості 200-250 мл (залежно від площі примочки) наливають у лоток, змочують у ньому приготовлену мар­леву серветку, віджимають і швидко накладають на уражену ділянку. Не можна допускати зігрівання марлі, тому її змочують що п'ять-десять хви­лин в охолодженому розчині. Зазвичай примочки призначають протягом усього дня з перервою на одну-дві години ввечері та вранці або між окре­мими процедурами.

При неправильній техніці накладання примочок запальний процес на шкірі може загостритися.

Ускладненнями при надлишковому користуванні примочками є значна сухість шкіри, тріщини, відчуття стягування шкіри.

Волого-висихаючі пов'язки. Волого-висихаючі пов'язки діють воло­гим теплом і застосовуються при низці захворювань (екземі, нейродерміті та ін.), що характеризуються розвитком обмежених вогнищ ураження шкіри з вираженим інфільтратом і мокненням. Складену в 10-15 шарів марлю змочують в одному з лікарських розчинів, віджимають і накладають на ура­жену ділянку шкіри. Поверх марлі накладають дещо більших розмірів комп­ресний папір (без вати) й усе забинтовують. Міняють волого-висихаючі пов'язки через 4-6 годин у міру висихання їх. У разі присихання пов'язки її не слід знімати силоміць, а необхідно відмочити марлю тим самим лікар­ським розчином. Протипоказанням до застосування волого-висихаючих пов'язок є гнійничкові захворювання шкіри й генералізовані гострі запальні процеси.

Компресні пов'язки (компрес зігрівальний). Застосування компресних пов'язок засновано на тривалій дії вологого тепла. їх використовують як засіб, що сприяє розсмоктуванню обмежених інфільтратів шкіри, підшкірного жирового шару та м'язів, при хронічних захворюваннях суглобів і зв'язкового апарату та при цілому ряді обмежених запальних процесів.

Протипоказаннями є порушення цілісності шкірного покриву, гноячкові захворювання шкіри (імпетиго, виразкова піодермія, фурункульоз та ін.), гострі запальні процеси, що супроводжуються мокненням.

Медсестра готує бинт, марлеві серветки, компресний папір, вату, ме­дичний стерильний лоток, пінцет і лікарські засоби, використовувані для компресу (свинцеву воду, 5% розчин спирту, камфорну олію). Вони по­винні мати кімнатну температуру, за винятком олії, яку попередньо підігрівають до 38-39 °С.

Компрес міняють двічі на добу. Після зняття компресної пов'язки шкіру про­тирають 30-40° спиртом, винним оцтом чи одеколоном, насухо витирають рушником і тепло вкривають. Повторно компрес накладають через 30-40 хв.

Гарячий компрес міняють що 10-15 хв.

Ускладнення при компресних пов'язках полягають у можливій появі ма­церації шкіри, виникненні дерматиту, свербежу, гнійничкових захворювань. Однак ці явища швидко минають (за винятком гнійничкових захворювань).

Мазеві пов'язки. Мазеві пов'язки застосовують із метою глибшого проникнення в шкіру лікарських засобів, що містяться в мазях або пастах, а також із гігієнічною метою (для захисту білизни й сусідніх здорових ділянок шкіри від потрапляння на них застосовуваних лікарських засобів). Під пов'язки найчастіше наносять пасти або мазі.

Пасти. Пасти - суміш однакових частин жирової основи й порошкоподіб­них речовин. До них додають різні лікарські засоби (нафталан, іхтіол, дьо­готь, кислоти тощо). Пасти мають підсушувальну дію й застосовуються при поверхневих запальних процесах (екзема, нейродерміт, дерматити та ін.).

Мазі. Мазі, на відміну від паст, мають менш густу консистенцію, бо містять більше жирової основи. Мазі широко застосовують при наявності лусочок, кірок, тріщин, при хронічних запальних процесах тощо.

Пасти або мазі наносять на вогнища ураження шпателем і легким його рухом розмазують смужками. На поверхню змазаної ділянки накладають сте­рильну марлю й забинтовують (не більш ніж два-три тури бинта). При наяв­ності масивних кірок поверх мазі накладають компресний папір, який щільно фіксують бинтом (мазева компресна пов'язка). Це сприяє розпушенню та швидшому відторгненню кірок. При паразитарних захворюваннях, які ура­жають значні ділянки шкіри (корості й т. ін.), мазь утирають у шкіру, наносячи попередньо невеличку кількість її на долоню. Деякі сильнодіючі речовини І нафтатанська нафта, дьоготь, іхтіол) іноді застосовують у чистому виді, без якоїсь основи. Марлевим або ватяним тампоном їх наносять на шкіру тільки