- •1.Когда и кем были созданы первые антимикробные химиопрепараты?
- •2.Когда и кем были получены первые антибиотики?
- •3.Что такое антимикробные химиопрепараты?
- •4.Какие препараты называются антибиотиками?
- •5.Почему большая часть антибиотиков и химиопрепаратов не действуют на клетки организма хозяина?
- •6.Каковы механизмы проникновения антимикробных препаратов в бактериальную клетку?
- •1 (Пункт 2,3)
- •73. Противовирусные препараты – ингибиторы рнк-зав. Рнк-пол.
- •74. Ингибиторы проникновения вируса в клетку-мишень
- •18. Чем определяется сниженная эффективность действия антибиотика на бактерии, находящиеся в составе биопленок.
- •72. Противовирусные препараты – ингибиторы рнк-зав. Днк-пол.(обратная транскриптаза)
- •76. Ингибиторы протеазы hiv.
- •78. Антисептики и дезинфектанты: определение и примеры.
- •79. Механизмы биоцидного действия спиртов. Спектр и область применения.
- •80. Механизмы биоцидного действия альдегидов. Спектр и область применения.
18. Чем определяется сниженная эффективность действия антибиотика на бактерии, находящиеся в составе биопленок.
Тец, «клиническая микробиология», стр 30
1) Особенности действия антибиотиков на бактерии в биопленках в значительной степени определяются их способностью преодолевать поверхностную оболочку и внеклеточный матрикс.
2) В составе биопленок (поверхностная оболочка+внеклеточный матрикс) обнаружено значительное количество различных липидов, по характеристикам соответствующих таковым у мембран бактерий, образующих данные биопленки.
3) Уменьшение доступа препаратов из-за поверхностной оболочки и компонентам матрикса.
4) Уменьшение свободной поверхности клеток из-за их контакта между собой.
5) Связывание или инактивация антибиотика компонентами матрикса.
6) Наличие «персистеров» - клеток, нечувствительных к антибиотикам.
7) Из-за перераспределения генов антибиотикорезистентности.
19. Какие антибиотики лучше других проникают в биопленки?
20. Как классифицируются антибиотики?
21. Какие группы антибиотиков угнетают синтез клеточной стенки бактерий?
35. Какие группы антибиотиков угнетают репликацию и транскрипцию?
1) Антибиотики, нарушающие функции ДНК
1.1)Нитроимидазолы
1.2)Нитрофураны
1.3)Дауномицин
1.4)Актиномицин В
1.5)Митомицин С
1.6)Блеомицин
2) Ингибиторы бактериальных ферментов репликации и транскрипции
2.1) Рифамицины
2.2) Новобиоцины
2.3) Хинолоны
2.3.1)I поколение – налидиксовая к-та
2.3.2)II-IV поколение – Фторхинолоны
2.3.3)II – ципрофлоксацин
2.3.4)III – левофлоксацин
2.3.5)IV – моксифлоксацин
2.4)Производные хиноксалина – диоксидин.
36. С какими целями используются антибиотики-мишенью действия, которых является ДНК?
22-34; 37-51 есть в таблицах (должны быть )
52. Каковы основные характеристики антибиотиков, нарушающих функции мембран?
53. Каковы основные свойства грамицидинов и тироцидинов?
1. Природные пептидные антибиотики, синтезируемые Bacillus brevis.
2. Создание каналов в мембране -> гибель микроба
3. Спектр:ГР+-
54. Каковы основные свойства полимиксина?
1. Антибиотик, продуцируемый спорообразующими бактериями.
2. Действие на фосфолипиды мембраны -> увеличение проницаемости -> гибель микроба.
3. ГР-
59. Каковы свойства полиеновых антибиотиков?
1.Полиеновые антибиотики формируют комплексы с эргостеролом -> нарушают плазматическую мембрану клеток грибов за счет увеличения ее проницаемости -> утечка содержимого плазмы -> гибель грибной клетки.
2. Фунгицидный эффект
3. Самый широкий спектр антифунгальной активности.
4. Афинность полиенов к эргостеролу грибных клеток значительно выше, чем к холестеролу клеток млекопитающих, что делает возможным их применение у человека.
72. Противовирусные препараты – ингибиторы рнк-зав. Днк-пол.(обратная транскриптаза)
1. Зидовудин, диданозин
73. Противовирусные препараты – ингибиторы рнк-зав. Рнк-пол.
1.Рибавирин
74. Ингибиторы проникновения вируса в клетку-мишень
1. Амантадин, римантадин, энфьювиртид
2. Амантадин и римантадин - соединения основного характера => увеличивают значение рН эндосом -> предупреждают слияние.
3. Другой механизм: ремантадин способен в низких концентрациях взаимодействовать с белком М2 вирусов гриппа типа А. Белок М2 ответственен за образование в липидной оболочке ионных каналов, предположительно обеспечивающих транспорт протонов внутрь вириона и его раздевание.
