4. Онтогенез Имунокомпетентных клеток

Центральные иммунокомпетентные клетки (ИКК) – лимфоциты.

Кроме того, к ним относят клетки мононуклеарной системы (моноциты и макрофаги), медиаторные клетки (нейтрофилы, базофилы. Эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты), лимфоциты третьего типа, НК – клетки (натуральные киллеры), К – клетки (киллеры), о – клетки, L – клетки. В основном обеспечивают антиген не специфическую защиту.

Онтогенез лимфоцитов.

Пре Т – лимфоциты

Т – лимфоциты

ПСК => ЛСК

Пре В – лимфоциты

В – лимфоциты

Рециркулирующий пул лимфоцитов включает в себя лимфоциты крови, лимфы и лимфоузлов, циркулирующие из крови в лимфу и лимфоузлы.

Т – система иммунитета представлена Т – лимфоцитами:

Наивные (0 – Т – лимфоциты) – не встречавшие АГ.

Активированные Т – клетки – армированные Т – лимфоциты.

Костномозговые, тимические, циркулирующие.

Тх (T_H) - включают иммуноциты в иммунный ответ.

Тс (T_S) – подавляют реакции ИКК.

Тк (Т_ЦТЛ) – обеспечивают лизис клеток мишеней.

Повторить медиаторные клетки.

Лимфоциты третьего типа – доказано что цитотоксическое действие осуществляется в присутствии небольших количеств АТ, т.е. действие антитело зависимо О, К, L.

Цитотоксическое действие НК клеток не требует наличия антител, наибольшая активность по отношению к вирусным и опухолевым агентам. Лизируя опухолевые АГ запоминают специфические «сахара» на поверхности.

5. Характеристика т-лф.

Т-система иммунитета – это система органов, клеток, эффекторных и регуляторных молекул обеспечивающих форму иммунного клеточного реагирования.

Т-лимфоциты – 60-80% от всех лимфоидных клеток.

Т-лимфоциты – клетки диаметром около 6,5 мкм, ядро более плотное, занимает практически всю цитоплазму.

При исследовании в сканирующем микроскопе у Т-лимфоцитов поверхность почти «гладкая», но много рецепторов, а Ig во много раз меньше чем у В-лимфоцитов, где их очень много, создающих специфический рельеф.

Функции Т-лимфоцитов.

1. Эффекторная функция;

(ГЗТ, реакция противоопухолевого, трансплантационного иммунитета, иммунные реакции против некоторых инфекций: туберкулёз, лепра, малярия – паразитируют внутри клеток.)

2. Иммунорегуляторная функция;

(регуляция функциональной активности макрофагов, В-лимфоциотов, NK и др.)

3. распознавание АГ на поверхности АПК и запуск иммунного ответа.

(АПК – антиген представляющие клетки)

4. синтез цитокинов.

(рецепторная функция, пример гемопоэза на самых ранних этапах)

Способность синтеза гормоноподобных субстанций типа адренокортикотропного гормона.

Пример: при СПИДе блокада Т-лимфоцитов – становится видно их значение.

Субпопуляция Т-лимфоцитов.

1. регуляторные Т-хелперы (Т-хелперы0 (Тх0), Тх1, Тх2) Т-супрессоры

2. эффекторные ЦТЛ

3. Т-клетки памяти.

Тх1 – клетки гиперчувствительности замедленного типа, помогают Т-лимфоцитам, NK клеткам в приобретении цитотоксичности и активации инфантильных макрофагов. Способны синтезировать ИЛ – 2, 3, ИФН - γ, ФНО – β. Основные ИЛ – 2 и ИФН – γ.

Тх2 – оказывают помощь В-клеткам в АТ продукции, цитокины необходимые для гуморального иммунного ответа: ИЛ – 3, 4, 5, 6, 10, 13. Основной ИЛ – 4. подавляют функцию Тх1 за счёт продукции цитокинов.

Тх0 – клетки, мигрирующие из центральных органов в периферические и не встречавшие АГ, они активируются при встрече с АГ – премирование. Цитокины: ИЛ –2, 3, 4, 5, 6, 10, 13, ИФН – γ, ФНО – β.

ЦТЛ (Т-киллеры) – находятся в основном в периферических органах и тканях, не типичны для тимуса и костного мозга выполняют эффекторную функцию, цитокины: ИЛ – 2, 4, 5 10, ИФН – γ, ФНО - …

Т-супрессоры – (некоторые говорят: «их нет») несут CD8 рецепторы, как и ЦТЛ, и считается, что могут выполнять свою функцию от условий толи супрессорную, толи эффекторную. Так же некоторые считают, что их больше в селезёнке, в крови 20-25% от всех Т-лимфоцитов в периферической крови до 60%.

Считают что у здорового человека соотношение Т-хелперы / Т-супрессоры = 2/1 (иммунорегуляторный индекс), но нарушается при иммунодефицитах и может быть менее 1 при аллергических и аутоиммунных процессах.

Т-клетки памяти – рециркулирующие неделящиеся малые лимфоциты, которые начинают пролиферировать после повторной встречи с АГ. И превращающиеся чаще всего в специфические цитотоксические клетки, место генерации не установлено.