5. Факторы, влияющие на образование зубного налета:

1) микроорганизмы, без которых ЗН не образуется;

2) углеводы (относительно большое количество зубного налета обнаружено у людей,

употребляющих много сахарозы);

3) вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.

6. Механизмы образования зубного налета. Существу ют три теории возникновения ЗН:

1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных попу-ляций;

2)преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;

3)преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.

7. Физические свойства зубного налета. ЗН устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что сто поверхность покрыта слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нерастворим в большинстве реагентов и является в некоторой степени барьером, предохраняющим эмаль. Муцин слюны и слюнные тельца осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями ЗН.

8. Микроорганизмы зубного налета. ЗН — это скопление микроорганизмов разных видов, инкорпорированных в матрицу. В 1 мг вещества ЗН находится 500x10" микробных клеток.

Из них более 70% составляют стрептококки, 15% — вейллонеллы и нейссерии, остальная флора представлена лактобациллами, лептотрихиями, стафилококками, фузобактериями, актиномицетами, изредка дрожжеподобными грибами Candida albicans.

В микробиоценозе ЗН, по данным разных исследований, соотношения между бактериями следующие: факультативные стрептококки — 27%, факультативные дифтероиды — 23%, анаэробные дифтероиды — 18%, пептострептококки — 13%, вейллонеллы — 6%, бактероиды — 4%, фузобактерии — 4 %, нейссерии — 3%, вибрионы — 2%.

В налете также обнаружены шесть видов грибов.Микробная флора ЗН непостоянна как в количественном, так и в качественном отношении.

Так, преимущественно из микрококков состоит одно-, двухдневный ЗН, в то время как в 3—4-дневных образцах появляются (а с 5-го дня начинают преобладать) нитевидные формы.

Количество различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неодинаково. Так, в налете мало S.salivarius (около 1%), в то время как в слюне этих кокков много; в нем также примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл.

Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в анаэробных условиях, что

свидетельствует о низком напряжении кислорода в глубоких слоях налета. Питательные вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают роста культуры микроорганизмов.

В ЗН большинство бактерий являются кислотообразующими. Имеются также протеолитические бактерии, но их активность относительно низка.

9. Кариесогенность зубного налета (В эпидемиологических исследованиях установлена высокая корреляция между большим количеством ЗН и развитием кариеса. У детей, имеющих повышенный индекс ЗН, рост индекса КПУ (К — число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями, П — запломбированные, У — удаленные зубы) происходит в 3 раза быстрее, чем у детей с низким индексом ЗН). ЗН не образуется без микроорганизмов, поэтому его кариесогенность связывают с имеющимися в нем кариесогенными бактериями, вырабатывающими значительное количество кислот. Большинство бактерий в ЗН (и особенно кариесогенные) способны синтезировать йодофильные полисахариды, которые идентифицированы как внутриклеточные типы гликогена. При кариесе происходит размножение бактерий, вырабатывающих гиалуронидазу, которая, как известно, может активно влиять на проницаемость эмали. Кариесогенные бактерии зубного налета способны также синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины. Установлено, что чем выше скорость образования ЗН, тем более выраженным кариесогенным действием он обладает.

При исследовании кариесогенности зубного налета было выделено большое количество стрептококков, актиномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладали S.mutans и S.sanguis, а фузобактерий и лактобацилл почти не обнаруживалось.

Самую большую роль в развитии кариеса играет S.mutans. Установлено, что, как правило, кариес у детей развивается, если во флоре преобладает S.mutans, который выделяется в местах наиболее частой локализации кариеса (апроксимальные поверхности первых верхних премоляров). В настоящее время выделено пять серотипов S.mutans (a, b, с, d, e), которые неравномерно распространены среди населения земного шара. S.mutans избирательно адсорбируется на поверхности зубов. Особенно много этих бактерий в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов. В экспериментальных условиях показано, что если этот микроорганизм адгезировать на какую-либо одну поверхность зуба, то через 3—6 месяцев он распространяется и на другие и в то же время устойчиво фиксируется в первичном очаге. Установлено, что на тех участках, на которых впоследствии развиваются кариозные поражения, 30% микрофлоры составляют S.mutans: 20% в области поражения и 10% по периферии.

Также часто выделяется S.sanguis. В отличие от S.mutans, который локализуется в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов.

На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащийся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны различные типы стрептококков и бактерии, синтезирующие йодофильные полисахариды. Для подавления роста бактерий необходимо около 30—40 мг/л фтора.

Таким образом, флора ЗН — это динамичная экологическая система, хорошо адаптированная к окружающей микрофлоре. Она способна быстро восстанавливаться после чистки зубов, проявляя высокую метаболическую активность, особенно в присутствии углеводов.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 млрд. в 1 мл (в среднем 750 млн. в 1 мл). Микробная же концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше — примерно 200 млрд. клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды).

Видовой состав отдельных участков полости рта во многом зависит от окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) и рН среды. В ротовой полости в определенных биотопах определяются различные значения окислительно-восста-новительного потенциала, допускающие рост аэробов, факультативных анаэробов и строгих анаэробов. В общем спинка языка и слизистые щек и неба являются аэробной средой с позитивным ОВП, поэтому в этих биотопах лучше поддерживается рост факультативных анаэробов. Десневая щель и прилегающие поверхности зубов (поверхности между зубами) имеют низкий (отрицательный) ОВП, поэтому в этих участках наиболее активно размножаются облигатные анаэробы.

Факультативные стрептококки и вейллонеллы составляют большую часть флоры слюны, в которую они попадают главным образом со спинки языка. S.salivarius постоянно вегетирует на языке, с которого смывается слюной, где также обнаруживается в высоких концентрациях. Нейссерии постоянно присутствуют в полости рта (часто в слюне), достигая 3—5% от выделяемого количества бактерий.

На зубах микроорганизмы образуют плотные массы в виде зубного налета, а затем формируются зубные бляшки. Эти образования содержат микробные сообщества, продукты их жизнедеятельности, а также компоненты слюны. Зубная бляшка развивается преимущественно на поверхностях, защищенных от механического трения, таких как область между двумя зубами, поддесневой карман, углубления или щели на жевательной поверхности.

Преобладающими микроорганизмами, выделяемыми из наддесневой бляшки, являются факультативные анаэробы, в частности актиномицеты и стрептококки. Грамотрицательные бактерии из групп Veillonella, Haemophilus и Bacteroides также выделяются регулярно, хотя и в меньших количествах. В здоровых поддесневых карманах общее число вырастающих бактерий относительно мало (103 — 10й КОЕ/карман). В под-десневых бляшках также преобладают актиномицеты и стрептококки. Анаэробные бактерии родов Porphyromonas и Prevotella часто выделяются из здорового десневого кармана и с бляшек в малых количествах. Кроме того, в бляшках и гингивальной щели могут быть обнаружены дифтероиды и вибрионы. Спирохеты характерны для гингивальной щели, где их количество составляет 1—5% от общего числа жизнеспособ-ных особей.

Слизистые оболочки (десна, небо, щеки и дно ротовой полости) колонизированы немногими микроорганизмами (от О до 25 КОЕ на эпителиальную клетку). Наибольшую долю составляют стрептококки, с преобладанием S.oralis и S.sanguis. Также выделяются с поверхности эпителиоцитов нейссерии, гемофильные палочки, вейллонеллы. Наивысшая плотность бактерий (100 КОЕ на эпителиальную клетку) обнаружена на поверхности языка. Язык с его сосочковой поверхностью обеспечивает места колонизации, защищенные от механического удаления. При исследовании этого биотопа ротовой полости постоянно выделялись стрептококки (S.salivarius и S.mitis), вейллонеллы. Другие группы включали пептострептококки, актиномицеты и бактероиды. Облигатные неспорообразующие анаэробы и спирохеты, которые тесно связаны с заболеваниями пародонта, всегда обнаруживались в малых количествах. Этот факт свидетельствует, что

язык является резервуаром микроорганизмов, которые имеют определенное значение в возникновении и развитии патологии пародонта.

4. Механизмы бактериальных взаимодействий в полости рта. Взаимоотношения в микробном (бактериальном) сообществе полости рта подчиняются тем же законам, которые действуют в любой открытой экологической системе. Различные (выгодные и антагонистические) взаимоотношения помогают в сохранении гомеостаза оральной флоры. При формировании микробного сообщества полости рта имеют значение следующие факторы:

1) скорость адгезии и колонизации;

2) конкуренция за источники питания;

3) изменение рН и ОВП среды;

4) выделение ингибиторов, влияющих на размножение. Как известно, чтобы поселиться в полости рта, бактерии

должны прикрепиться к зубам или к слизистой оболочке и за счет этого обеспечить себе устойчивость к току слюны. Адгезия опосредована адгезинами поверхности бактерий и рецепторами эпителиоцитов ротовой полости, структурами зубной эмали. Микробные адгезины состоят из полисахаридов, липотейхоевых кислот, а также могут быть представлены гликозилтрансферазами и белками, связанными с углеводами (лектины). Эти адгезины являются компонентами клеточной стенки или ассоциированы с такими структурами бактериальной клетки, как пили, фимбрии, фибриллы или капсулы. Рецепторами могут быть компоненты слюны (муцины, гликопротеины, амилаза, лизоцим, IgA, IgG, богатые пролином белки, статерин) или бактериальные компоненты (гликозилтрансферазы или глюканы), которые связаны с ротовыми поверхностями. В про-цессе адгезии происходят неспецифические физико-химические взаимодействия между бактериями и эпителиоцитами (например, липотейхоевые кислоты клеточной стенки бактерий связываются с отрицательно заряженными компонентами клеток хозяина через ионы кальция, водородные или гидрофобные связи). Большее значение в процессах адгезии, по-видимому, имеют специфические контакты, возможные при условии, что адгезины бактерий комплементарны рецепторам клеток хозяина или каким-то другим структурам. Для многих бактерий такие специфические адгезины изучены: пили или фимбрии A.viscosus и поверхностный антиген (белок Р1) S.mutans могут прикрепляться к богатым пролином белкам; A.viscosus и F.nucleatum могут взаимодействовать со статерином. Другая стратегия адгезии включает контакт лектиноподобного бактериального протеина с комплементарным углеводным рецептором, локализованным на гликопротеннах клетки хозяина. Такой тип взаимодействия можно затормозить in vitro с помощью добавления специфических углеводов. S.sanguis может прикрепляться к олигосахарам, содержащим сиаловую кислоту, низкомолекулярным муцинам слюны. Фимбрии (тип 2) актиномицетов присоединяются через бета-связь галактозы гликопротеина на поверхностях клеток эпителия.

Некоторые бактерии могут колонизировать поверхность слизистых или зубов, закрепляясь на поверхностных структуpax других бактерий, т.е. осуществляя коагрегацию. Стрептококки разных видов коагрегируются с актиномицетами, F.nucleatum, Veillonella, Haemophilus parainfluenzae. F.nucleatum связывается с Porphyromonas gingivalis, Haemophilus parainfluenzae и Treponema spp. Большинство

коагрегаций изучены в деталях на примерах штаммов бактерий разных родов (межродовая коагрегация). Внутривидовая наблюдается только у ротовых зеленящих стрептококков. Коагрегация — пример комменсализма и синергизма, которые возникают между микробными видами. Она делает возможной непрямую адгезию некоторых бактерий на эпителиоцитах и поверхности зубов и может иметь значение в развитии зубных бляшек, потому что способствует колонизации бактерий, неспособных прилипать к пелликуле.

Другим примером коагрегаций является синтез S.mutans внеклеточных полисахаридов из сахарозы. Эти полисахариды способствуют прикреплению бактерий к зубам и благоприятствуют увеличивающейся стабильности матрикса бляшки.

В полости рта могут быть обнаружены и многие другие примеры позитивных взаимодействий. Различные виды бактерий кооперируются в использовании субстратов, которые они не способны метаболизировать в одиночку. Так, F.nucleatum и Porphyromonas gingivalis синергически гидролизуют казеин, а деградация гликопротеина может включать синергическое действие различных бактерий, обладающих взаимно дополняющими видами гликозидазной и протеазной активности.

Развитие сложных пищевых цепей также способствует разнообразию и стабильности экосистем. Например, метаболизм углеводов стрептококками и актиномицетами порождает лактат, который может быть использован вейллонеллами. Предполагают, что продукция Н2О2 оральными стрептококками может ослаблять рост пародонтопатогенных бактерий.

Продукция молочной кислоты S.mutans снижает рН и тормозит рост S.oralis и S.sanguis, а также грамотрицательных неспорообразующих бактерий. Использование кислорода факультативными анаэробами понижает концентрацию О2 и ОВП до уровней, пригодных для колонизации слизистых строгими анаэробами.

Механизмы конкуренции и антагонизма среди резидентных бактерий могут помогать в сохранении экологического равновесия и предупреждать размножение некоторых резидентных бактериальных видов или заселение полости рта аллохтонными бактериями. Конкуренция за рецепторы адгезии, питательные вещества и продукция ингибиторов являются наиболее важными механизмами, которые регулируют бактериальную колонизацию, предупреждают чрезмерное размножение бактерий в полости рта, а также оказывают влияние на формирование родового состава различных биотопов полости рта.

Лекция 5

МИКРОФЛОРА ЗУБНОЙ БЛЯШКИ

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН — этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные — взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки — компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2—4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так

называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 — 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1—2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 — 108. Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек — это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, кон-курентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1—2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2—3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15—35% от общего числа микробов, а ко второму дню — 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9—11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые — при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней — вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

РОЛЬ МИКРООРГАНИЗМОВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ КАРИЕСА

1. Кариес зубов, определение. 2. Некоторые теории возникновения кариеса. 3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. 4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы. 5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. 6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. 7. «Экологическая гипотеза пятна».

1. Кариес зубов, определение. Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий — химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) — утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

микрофлора полости рта;

характер и режим питания, содержание фтора в воде;

количество и качество слюноотделения;

общее состояние организма;

экстремальные воздействия на организм.