Почечно-каменная болезнь
Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках.
Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей.
В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты); камни образуются также из мочевой кислоты (ураты) и цистина.
Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси - белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.
Этиология.
• Экзогенные причины: «жёсткая» питьевая вода, особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С (образование оксалатов).
• Эндогенные причины: инфекции (мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.), эндокринопатии (преимущественно гиперпаратиреоз).
Условия развития нефролитиаза.
• Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов).
• Увеличение содержания в моче факторов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
• Изменение рН мочи (при рН ниже 5 осаждаются ураты – соли мочевой кислоты, при рН выше 7 – фосфаты).
• Повышение содержания в моче камнеобразующих солей (в основном кальция).
• Нарушения оттока мочи.
Патогенез. Механизм образования мочевых камней окончательно невыяснен. Существуют две теории – кристаллизационная и теория «матрицы».
Кристаллизационная теория – образование почечного камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора (этому способствует соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации). Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры.
Теория «матрицы» – процесс камнеобразования зависит от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.
Последствия. Наиболее значимые: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.
Общие синдромы при заболеваниях почек
Почечные артериальные гипертензии. Все почечные артериальные гипертензии условно подразделяют на 2 группы: ренопаренхиматозные и реноваскулярные.
Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren – почка, privo – лишать чего-либо) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, пиелонефрит, опухоль, травма, и др.). Патогенез: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (простагландины группы E, брадикинин и каллидин).
Реноваскулярная (вазоренальная) АГ вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий, в результате активируется секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек (активация РААС).
Ренин вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена → образуется ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента → переходит в ангиотензин-II → повышается тонус артерий. Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку ионов Na+ (реабсорбция ионов Na+ в почках) → повышение осмолярности плазмы крови → усиление секреции АДГ → задержка воды в организме. Такие изменения водно-солевого обмена ведут к увеличению ОЦК и повышению АД.
Почечная анемия (нормо- или гипохромная; нормо-, реже микроцитарная; гипорегенеративная). Патогенез: угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина в почках. Определенную роль играют геморрагии, гематурия, угнетение деятельности костного мозга продуктами азотистого обмена, потеря трансферрина с мочой при значительной протеинурии.
Тромбогеморрагический синдром. Главную опасность при нефротическом синдроме составляют тромбоэмболические осложнения. Факторами, ответственными за состояние гиперкоагуляции при нефротическом синдроме, являются повышение содержания прокоагулянтов – фибриногена и плазменных факторов V и VIII, снижение содержания антикоагулянта антитромбина III, снижение активности фибринолитической системы (снижения содержания плазминогена и повышение активности а2-антиплазмина); кроме того, происходит увеличение количества тромбоцитов и повышается их способность к адгезии и агрегации, что способствует нарушению микроциркуляции в различных органах и тканях.
В терминальной стадии ХПН развивается гипокоагуляция с геморрагическим синдромом. Причины: дефицит факторов свертывания (тромбопластин, проконвертин), тромбоцитопения, нарушение агрегационно-адгезивной способности тромбоцитов (из-за адсорбции на их поверхности уремических токсинов), ломкость капилляров, активация фибринолиза, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (эндогенных гепаринов) как следствия: избыточной продукции гепарина тучными клетками; нарушения выведения гепарина пораженными почками; замедления инактивации гепарина гепариназой почек.
Отёчный синдром. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).
Нефротический отек (нефротический синдром). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии. Это обусловлено потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Данный отек по патогенезу называется онкотическим.
Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшение ОЦК) с последующей мобилизацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма задержки Na+ и воды в организме (рис. 2).
Нефритический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме.
При гломерулонефрите в крови может отмечаться повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды.
При гломерулонефрите отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – развивается «генерализованный капиллярит» (мембранный фактор отека).
Развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического фактора отека вследствие увеличения ОЦК и развитием артериальной гипертензии при гломерулонефрите.
Рис. 2. Патогенетические факторы развития отеков при нефротическом синдроме